第人类及动物病毒与宿主之间相互作用
病毒学中的病原体与宿主相互作用分析
病毒学中的病原体与宿主相互作用分析在病毒学研究领域中，了解病原体与宿主相互作用的机制对于预防和治疗病毒感染至关重要。
病原体是指能够感染宿主并引起疾病的微生物，如病毒、细菌和真菌等。
而宿主则是指被感染的生物体，包括人类和其他动物。
病原体与宿主的相互作用可以分为直接作用和间接作用两类。
直接作用是指病原体与宿主细胞之间的接触和相互作用，而间接作用则是指通过改变宿主的免疫反应和其他生理过程来影响宿主反应的作用。
在病毒学研究中，病原体与宿主相互作用的机制主要包括病毒侵入宿主细胞、病毒复制和扩散以及宿主的免疫反应。
首先，病毒侵入宿主细胞是整个感染过程的关键步骤。
病毒通常通过一系列的亲和作用与宿主细胞表面的受体结合，从而进入细胞内部。
病毒与宿主细胞受体的结合是高度有选择性的，这也是解释为何某些病毒只感染特定类型的细胞的原因。
例如，HIV病毒只能感染CD4+T淋巴细胞等特定细胞类型。
其次，病毒进入宿主细胞后，开始复制和扩散。
病毒通过利用宿主细胞的生物机制来复制自身的遗传物质和蛋白质。
这些复制过程通常涉及病毒基因组的转录和翻译，以及新的病毒颗粒的组装和释放。
在此过程中，宿主细胞的蛋白合成和代谢过程通常会受到干扰，从而导致细胞功能紊乱和病理变化。
最后，宿主的免疫反应是针对病原体感染的重要反应。
当宿主感染病毒时，免疫系统会启动一系列的防御机制，包括炎症反应、细胞毒性效应和抗体产生等。
这些免疫反应的目的是清除感染的病毒并保护宿主免受疾病的伤害。
然而，一些病毒可以通过多种机制逃避宿主免疫反应，从而导致持续的感染和疾病进展。
这种相互作用的演化过程是动态变化的，并且可以根据病毒和宿主细胞之间的相互作用来进行不同程度的调节。
研究病原体与宿主相互作用的机制不仅对于疾病防治具有重要意义，也为新药物和疫苗的研发提供了重要的理论基础。
通过深入了解病原体与宿主之间的相互作用，可以发现新的治疗靶点和策略，以及评估疫苗的有效性。
此外，病原体与宿主相互作用的研究还可以为了解不同种类和亚型的病原体对宿主的适应能力以及宿主对病原体的免疫反应提供重要线索。
病毒与宿主细胞的相互作用
病毒与宿主细胞的相互作用病毒是一种微生物体，它不能独立存在，必须利用宿主细胞的代谢机会来生存和繁殖。
病毒感染宿主细胞后会发生一系列复杂的生化反应，从而导致宿主细胞的死亡或者发生病变。
然而，宿主细胞也不是无能为力，它们会通过一系列的抗病毒机制来降低病毒侵袭的威胁。
在病毒与宿主细胞相互作用的过程中，两者之间的平衡状态非常脆弱，一旦失衡就会导致疾病的发生。
病毒入侵细胞的途径病毒可以通过多种途径入侵宿主细胞，例如直接侵入、细胞膜介导的侵入、细胞器介导的侵入等。
其中，细胞膜介导的侵入是最为常见的方式。
病毒感染后会通过一系列的途径进入宿主细胞，其中包括膜融合、内吞作用、钩端作用等。
一旦进入宿主细胞，病毒就可以开始复制自己的基因物质，并在宿主细胞内制造新的病毒颗粒，继续攻击其他健康的细胞。
病毒与宿主细胞的相互作用病毒与宿主细胞的相互作用是一种复杂而动态的过程。
它基于一系列的生化反应，其中包括病毒蛋白质、宿主蛋白质以及其他分子之间的相互作用。
不同种类的病毒与不同种类的宿主细胞之间的相互作用也存在显著的差异。
在感染宿主细胞的过程中，病毒需要利用宿主细胞内的代谢机会，并提高自己在宿主细胞内的复制速度。
同时，宿主细胞也在竭尽全力来抵御病毒的攻击。
宿主细胞可以通过分泌干扰素等抵抗病毒的攻击，同时也会进行自噬过程将病毒清除出细胞，降低病毒感染进一步扩散的可能性。
病毒与宿主细胞之间的相互作用还包括了病毒与宿主基因组之间的相互作用。
病毒会利用宿主细胞的基因组进行自身基因表达，并抵御宿主细胞的抗病毒反应。
宿主细胞也会利用RNA干扰等机制来抵御病毒的攻击。
影响病毒与宿主细胞相互作用的因素病毒与宿主细胞之间的相互作用受到许多因素的影响。
其中一些影响因素包括病毒的毒力、病毒和宿主细胞之间的物理、化学差异，以及病毒和宿主细胞之间的免疫状态等。
病毒的毒力是指病毒引起疾病的能力，也称为致病性。
某些病毒的毒力非常强，很容易感染到宿主细胞，导致宿主细胞迅速死亡和病变。
病毒与宿主的相互作用机制
病毒与宿主的相互作用机制病毒是一种微小的生物体，无法独立生存，只能寄生于其他生物体内部进行繁殖。
而宿主则是病毒生存和繁殖的场所，是病毒的“家”。
病毒与宿主之间既有对抗，也有相互促进，这是由其相互作用机制决定的。
一、病毒的入侵与宿主的免疫反应病毒入侵宿主后，会刺激宿主的免疫系统进行抵抗，宿主的免疫细胞会侵入感染部位，释放炎症介质，引起炎症反应，进而抑制病毒的繁殖。
但是，病毒也具有多种逃避免疫的机制，如修改抗原决定簇，使得宿主识别出错；制造免疫抑制蛋白，使得免疫细胞无法攻击病毒；利用细胞壁膜融合机制，避免被宿主免疫系统攻击。
病毒与宿主之间的这种对抗，导致人们对抗病毒有时候局限性很大。
二、病毒与宿主的共生在某些情况下，病毒与宿主之间会形成共生关系。
例如，在宿主胚胎早期发育阶段，病毒的侵袭可以促进细胞分裂和胚胎生长；在某些微生物群落中，病毒可以通过裂解寄主细胞，释放细菌营养和能量，促进细菌群落的生长和繁殖。
这种共生关系是在长期进化过程中形成的，既体现了病毒生命力的进化，也表现出了宿主生命力的进化。
三、病毒感染后的疾病病毒感染宿主后，会引起一系列的疾病。
有些病毒致病性很低，人们感染后几乎无不适症状；也有些病毒致病性很强，人们感染后症状十分严重，甚至危及生命。
例如新型冠状病毒，就是一种致命性很高的病毒，它可以感染人体多个器官，引起严重的肺炎、心脏衰竭等并发症。
病毒感染后的疾病往往需要依靠制定合理的治疗方案，以缓解病情、恢复健康。
四、病毒与宿主的基因相互作用宿主的基因与病毒的基因之间也会相互作用，病毒的基因组成影响着宿主的基因表达，而宿主的基因也反过来影响着病毒基因的表达。
例如，在流感病毒感染宿主后，宿主细胞会释放出一种干扰素，进而影响流感病毒的基因表达，从而减缓病毒的繁殖。
而有些病毒则能够利用宿主的信号通路，调节宿主基因的表达，使得宿主更容易感染病毒。
病毒与宿主基因之间的相互作用，决定了病毒的适应性和宿主的免疫反应。
病毒生物学和病毒与宿主的相互作用
病毒生物学和病毒与宿主的相互作用随着科技的不断进步，对于病毒的研究越来越深入，病毒学也成为生命科学领域中一个重要的分支。
病毒是一种非常微小的生物体，它不能自己繁殖，只能依靠宿主细胞，感染宿主细胞并利用宿主细胞合成蛋白质和复制自己的遗传物质。
在人类历史中，病毒的感染一直是一个常见而且具有严重危害性的健康问题。
因此，了解病毒的生物学特征和病毒与宿主之间的相互作用非常重要。
本文将分别从病毒生物学和病毒与宿主的相互作用两个角度来介绍病毒。
病毒生物学病毒的结构非常简单，只有核酸和包裹核酸的蛋白外壳。
病毒的核酸可以是DNA或RNA，而且存在于宿主细胞的细胞质中或细胞核中。
病毒包外的蛋白质外壳叫做病毒壳。
病毒表面的蛋白尤其重要，因为它们决定了病毒的特异性和感染宿主细胞的能力。
病毒可以分为DNA病毒和RNA病毒，它们之间有很多不同之处。
例如，DNA病毒在复制和转录时需要核酸聚合酶，而RNA病毒则不需要。
此外，在某些RNA病毒中，它们的基因组不是一个完整的RNA分子，而是由许多小RNA分子组成的。
这些小RNA分子在病毒感染时可以组装在一起，形成一个类似于DNA的双链结构。
病毒可以通过两种方式繁殖。
首先是通过溶解性感染。
在这种情况下，病毒进入宿主细胞并复制自己的基因组和壳蛋白。
宿主细胞破裂，释放新的病毒粒子，并继续感染其他细胞。
其次是通过慢性感染。
在这种情况下，病毒存在于宿主细胞中很长时间，并通过融合细胞膜在细胞膜外释放病毒颗粒。
病毒与宿主之间的相互作用非常重要，病毒要成功感染宿主细胞，必须与宿主细胞相互作用并侵入宿主细胞。
病毒与宿主的相互作用病毒和宿主之间的相互作用是病毒感染过程的基础。
在细胞表面有一些蛋白质和糖类结构，它们与病毒表面的蛋白质结合以形成受体/病毒复合物，从而允许病毒进入宿主细胞。
这一过程是选择性的，只有病毒的表面蛋白质具有相应宿主细胞的受体才能成功侵入。
一旦病毒进入宿主细胞，它会在宿主细胞中繁殖，依靠宿主细胞的所有生命功能才能将自己复制出来。
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制病毒是一类微生物，它们不能自行生长繁殖，需要寄生于宿主细胞内进行繁殖。
病毒在寄生于宿主细胞的过程中和宿主细胞之间会发生很多复杂的相互作用，这些相互作用直接决定了病毒的寄生效率、复制率、致病能力等等，也直接影响着宿主细胞的生长、代谢、逃逸反应能力等等。
本文将主要探讨病毒和宿主细胞之间的相互作用和致病机制。
病毒与宿主细胞的相互作用当病毒感染宿主细胞时，它们首先会通过病毒上的受体结合膜上受体分子，然后通过针对宿主细胞的信号转导机制使其进入宿主细胞内部。
在宿主细胞的内部，病毒立即开始复制和繁殖。
由于病毒不能自主进行生物合成，因此在宿主细胞内部它们需要利用宿主细胞的生物合成机制合成病毒蛋白、RNA等，并且需要占用宿主细胞的能量、糖类、氨基酸等代谢物质完成它们自身的合成。
此时病毒与宿主细胞开始了一种复杂的相互作用。
首先宿主细胞会感知病毒的存在，并启动对病毒的防御机制，例如识别病毒RNA当中的非自身RNA并将它们降解、启动炎症反应、调控宿主细胞的自噬途径等等。
而病毒为了对抗宿主细胞的防御机制则会通过不同方式避免被宿主细胞识别、降解。
例如在病毒RNA的3'端或5'端加入修饰结构可以使其免遭宿主细胞的RNA降解酶的攻击、隐藏在宿主细胞的某些内质网体系中以保护自己免受被宿主细胞的免疫识别等等。
除此之外，病毒还可能会借助宿主细胞的自身生理学过程来达到它们自身的复制和繁殖。
例如病毒在宿主细胞内逃避自噬的同时通过利用宿主细胞的高表达的mTOR（调控细胞生长和代谢的关键调节元件）使得自己的复制效率升高等等。
病毒的致病机制病毒感染宿主细胞不同于细菌感染宿主机体，病毒的危害在于它们在寄生于宿主细胞时占用了宿主细胞的生物合成机制，从而对宿主细胞的组织结构、生理功能等等造成了诸多破坏。
此外，感染病毒可能会直接或间接地导致宿主机体出现各种病理变化。
一方面，病毒感染宿主细胞时可能直接破坏宿主细胞的细胞膜或其他细胞器使得宿主细胞死亡。
病毒与宿主之间的相互作用
病毒的释放和扩散
病毒通过宿主细胞表面的受体进入细胞 病毒在细胞内复制并组装成新的病毒颗粒 新病毒颗粒通过胞吐作用释放到细胞外 病毒颗粒通过扩散和感染其他细胞继续传播
03 宿主对病毒的免疫应答
天然免疫应答
固有免疫：非特异 性免疫，包括皮肤、 黏膜等物理屏障和 吞噬细胞、自然杀 伤细胞等免疫细胞
适应性免疫：特异 性免疫，包括T细 胞和B细胞介导的 免疫反应
宿主细胞对病毒复制的应答机制
宿主细胞识别病 毒：通过受体识 别病毒，启动免 疫应答
宿主细胞产生抗病 毒蛋白：如干扰素、 细胞因子等，抑制 病毒复制
宿主细胞凋亡： 病毒感染导致宿 主细胞凋亡，阻 止病毒复制
宿主细胞免疫应 答：如T细胞、B 细胞等，清除病 毒感染细胞
05
病毒与宿主相互作用的 研究意义
病毒与宿主的共生关系
病毒与宿主之间的相互作用：病毒利用宿主细胞进行复制和传播，宿主细胞则通过免疫系 统对抗病毒
共生关系：病毒与宿主之间存在相互依存的关系，病毒需要宿主细胞进行复制和传播， 而宿主细胞则需要病毒来维持免疫系统的平衡
病毒对宿主的影响：病毒可以改变宿主细胞的基因表达，影响宿主细胞的生理功能，甚至 导致宿主细胞的死亡
免疫细胞：T细胞、B细胞、 NK细胞等
免疫应答的启动：抗原识别、 信号传递、细胞活化
免疫应答的调控：正反馈、 负反馈、免疫耐受、免疫逃
逸
04
病毒与宿主相互作用的 分子机制
病毒与宿主细胞表面的受体相互作用
病毒通过其表 面的受体与宿 主细胞表面的
受体结合
结合后，病毒 可以进入宿主
细胞
进入宿主细胞 后，病毒可以
复制和传播
宿主细胞表面 的受体是病毒 进入细胞的关
病毒与宿主细胞的相互关系
病毒与宿主细胞的相互关系一直是生物学领域的研究热点，也是许多人感到困惑的问题之一。
以往人们普遍认为，病毒是一种独立的生物体，宿主细胞则是它们的“靶子”，病毒只会侵染宿主细胞并破坏它的生理结构。
但是随着研究深入，人们逐渐发现了病毒与宿主细胞之间更加微妙的相互关系，这篇文章将从不同层面分析这种关系。
在细胞水平上，病毒和宿主细胞之间的关系非常复杂。
当病毒侵入宿主细胞后，它会利用细胞内的机制进行复制和生存，这通常会对宿主细胞产生不同程度的影响。
有些病毒会直接杀死宿主细胞，导致细胞死亡和组织损伤，如HIV病毒和埃博拉病毒。
而另一些病毒则可以在细胞内存活数日，甚至数周，同时不做任何伤害，如某些单链RNA病毒。
这种对宿主细胞的稳健感染被称为慢性感染，常常导致慢性病毒感染，比如乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒等。
除了对宿主细胞的侵染影响外，病毒还可以通过与宿主细胞的相互作用来影响宿主细胞的生理功能。
近年来，一些重要的研究表明，病毒感染可以导致宿主细胞基因表达的改变，在不同困境中，引导细胞的不同转录调控方式。
在细胞应激情况下，病毒感染能够使某些宿主细胞启动Unfolded protein response (UPR)和细胞自噬等生理途径，以保证病毒复制所需的物质供应，并弱化抵抗机制。
由于这些病毒引发的信号调控通道不仅仅对宿主细胞本身有重要的影响，在机体层次下，也可能产生复杂的影响以至于导致一系列疾病。
例如，丙型肝炎病毒感染源于细胞相关的基因表达改变，以及它所造成的肝脏疾病，而病毒-宿主细胞交互则会改变宿主细胞的免疫应答，导致对于其他病原体的抵抗力下降，进而增加其他疾病风险。
另外，在宏观层面上，病毒与宿主细胞之间的相互关系也十分微妙。
病毒可以对不同物种中的宿主细胞产生不同的影响，这就是为什么某些病毒只会侵染特定的物种，而不会对其他物种产生影响。
例如，马蹄疫病毒只对偶蹄动物有害，而猪只是一个中间宿主。
除此之外，病毒可以对个体之间产生巨大的差异，这一方面与机体状态、免疫状态等密切相关，例如研究表明感染SARS-CoV2的患者中，老年人、免疫抑制个体以及基础疾病患者主要受到了严重的影响。
病毒与宿主细胞的相互作用
病毒与宿主细胞的相互作用作为一种微小而神秘的存在，病毒既可是人类的朋友，也是人类的敌人。
它们或能帮助我们治病，或能带来瘟疫；它们或能让我们对生物体的运转机制有更深入的认识，或能令我们对它们的恐惧增长。
要理解病毒，就需要了解它们与宿主细胞的相互作用。
什么是病毒？病毒是一些非常微小的病原体，它们无法自行生长或繁殖，必须寄生于活细胞内才能完成自己的生命周期。
与其他病原体不同的是，病毒没有细胞壳或细胞质，仅由遗传物质（DNA或RNA）和蛋白质组成。
病毒的寿命非常短暂，它们不能自行存活或繁殖。
当病毒进入宿主细胞后，它们会利用宿主细胞的生物机制繁殖自己。
在宿主细胞内，病毒的遗传物质会被复制成新的病毒颗粒，这些颗粒最终会离开宿主细胞并感染其他细胞。
病毒如何感染宿主细胞？病毒感染宿主细胞的过程可以分为四个步骤：吸附、穿透、解离和复制。
1. 吸附病毒进入宿主细胞的第一步是吸附。
病毒会利用宿主细胞表面的受体与细胞结合，这个过程是特异性的，不同的病毒会选择不同的宿主细胞。
2. 穿透之后病毒会穿透细胞膜，进入宿主细胞内部。
这个过程主要依赖于细胞膜的扩散或内吞作用，或是病毒本身的穿透机制。
3. 解离在宿主细胞内部，病毒的外壳和遗传物质会分离开来。
有些病毒会把自己的遗传物质释放到细胞核内，有些病毒则会选择细胞浆和内质网作为自己的复制场所。
4. 复制病毒进入宿主细胞后，就会开始复制自己的遗传物质。
有些病毒会利用宿主细胞的RNA或DNA复制机制，有些则会利用自身酶和蛋白质复制自己的遗传物质。
病毒和宿主细胞之间的相互作用是非常复杂的。
宿主细胞对病毒的感染通常会产生一系列的反应，其中一些可以抵御病毒的感染，另外一些则可以帮助病毒更好地复制自己。
1. 免疫反应免疫反应是宿主细胞和病毒对抗的重要方式。
当病毒入侵宿主细胞后，宿主细胞会释放一些生物分子，如干扰素。
这些生物分子会促进宿主细胞的自我保护和病毒的清除。
2. 借鉴宿主细胞病毒进入宿主细胞后，它们会借鉴宿主细胞的生物机制复制自己。
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2. 正常动物血清中含有非特异的杀病毒因 子，其中最重要的是备解素，它是一种血 清蛋白，在补体3（C3）和镁离子的辅助 下，具有较强的杀病毒和杀细菌效能。
3. 动物血液中的DNA酶和RNA酶，可以相 应分解病毒的核酸，不过这种破坏作用不 是特别明显，主要是病毒的核酸成分包裹 在包膜之内。
4. 动物机体感染病毒出现炎症反应，产生 的酸性代谢产物以及局部组织中氧化-还
干扰素具有广谱的抗病毒作用，表现为 病毒增殖量减少，细胞的损伤程度降低。 但是IFN的抗病毒活性具有相对的种属 特异性；同一动物的不同类型细胞对于 IFN的抗病毒活性敏感性也不相同；不 同病毒对IFN抗性作用的敏感也不相同 （在同种机体或细胞内，RNA病毒对 IFN敏感 ，而DNA病毒 不很敏感 ）； IFN对急性病毒感染和慢病毒感染的作
干扰素（IFN）
（1）干扰素的种类 （2）干扰素的诱生剂 （3）干扰素的生物活性
（1）干扰素的种类
• 干扰素分为I型和II型，前者包括 IFN-α 、 IFN-β 、 IFN-ω 三 种 ， 均 具有显著抗病毒功能。
I型IFN
• IFN-α是一组由白细胞产生，分子量为 16~28 kDa的糖蛋白，目前已经发现18 个编码IFN-α的基因，其中14个为功能基 因且具有高度同源性。
（一）解剖学和化学的
屏障
1. 动物机体健康完 整的皮肤和皮肤 的黏膜，无疑是 抗病毒感染的第 一道防线。除机 械屏障作用外， 皮肤和黏膜的分 泌物（含乳酸的 汗液和含脂肪酸 的皮脂腺分泌 物），也有杀灭 病毒或防止病毒
皮肤（覆盖于体表的细胞层）
细胞核
鳞状细胞 基底细胞
基底膜
纤毛 上皮 细胞
基底膜
• I型干扰素还能激活T淋巴细胞和NK细 胞，执行一定的免疫功能。
II型IFN
• IFN-γ是分子量为18 kDa的共二聚体 糖蛋白，与I型干扰素在结构和功能 上均有明显的区别，被称为II型干扰 素。
• 几乎所有细胞都表达IFN-γ受体，因 此， IFN-γ的作用范围十分广泛， 其抗病毒活性比I型干扰素弱得多， 但有很重要的免疫调节功能，因此 又称作免疫干扰素。
• IFN-β只有一种，与IFN-α的同源性仅为 30%，除白细胞外，许多细胞都能合成 IFN-β。
• 编码IFN-ω的基因有6个，但只有一个属 有效基因，该基因与IFN-α同源，主要由
• 已知I型干扰素与其特异性受体结合后， 导致靶细胞内大约30种基因的启动表 达 或 表 达 水 平 的 提 高 。 MHC-I 类 分 子 的高表达有利于被感染的细胞呈递病 毒抗原肽。其它基因产物在细胞内的 聚集则期待起到非特异性抑制基因表 达的作用，从而干扰病毒蛋白在细胞 内的复制。
②免疫调节作用。免疫系统细胞在受到抗 原或促有丝分裂或肿瘤细胞刺激时或在 自发情况产生IFN，从而调节多种免疫 反应。
③抗肿瘤活性。如IFN能够抑制肿瘤病毒 的增殖，抑制肿瘤细胞的生长，并调动 机体的免疫系统，杀伤肿瘤细胞。另外 IFN还可以调节癌基因的表达，实现抗 肿瘤的作用。
③代谢物诱生剂。
代谢激活物如有丝分裂原、淋巴因子能够 诱导未定型的淋巴细胞产生IFN-γ，特 异性抗原可以诱导定型淋巴细胞产生 IFN-γ。
④其它IFN诱生剂。
如细菌的内毒素、布氏杆菌、支原体等都 属于IFN诱生剂，它们的共同特征是具 有细胞毒性，不同程度地抑制宿主蛋白
（3）干扰素的生物活 性
①抗病毒活性。
5. 血脑屏障和胎盘屏障分别是血脑循环和 母体与胎儿血液之间的一种生理解剖特 殊结构，具有防止大分子或病原微生物 通过的作用。
例如，乙型脑炎病毒的自然感染，即使在 人与马等敏感肌体，大多呈隐性感染， 缺乏临床症状，只有少数人发生脑炎， 主要是血脑屏障起重要作用。幼儿因血 脑屏障不全，容易患脑炎病。
第六章 人类及动物病毒与宿主 之间的相互作用
第六章 人类及动物病毒与宿主 之间的相互作用
一、非特异性免疫反应 二、细胞介导的免疫反应 三、抗体介导的免疫反应
四、细胞凋亡与病毒浸染的关 系
五、病毒逃避或抑制免疫反应的策
一、非特异性免疫反 应
（一）解剖学和化学的屏障 （二）吞噬与吞饮 （三）细胞因子 （四）天然杀伤细胞 （五）补体反应
（二）吞噬与吞饮
• 吞噬作用是动物机体在细菌性感染中的 一种重要防御机制。
• 吞噬作用是多形核白细胞和单核或巨噬 细胞等少数几种细胞的独特功能。
吞噬与吞饮的特点
1. 病毒粒子越大，越容易被吞噬细胞吞噬。 2. 吞噬细胞吞噬（饮）和破坏病毒—抗体
复合物，比其吞噬（饮）和破坏单纯的 病毒粒子容易和迅速。 3. 吞噬（饮）过程具有激发溶酶体大量产 生酶类的作用。这些因素也对吞噬（饮） 作用呈现影响。
（三）细胞因子
1. 干扰素 2. 其它细胞因子
1. 干扰素（Interferon， IFN）
• 干扰素是一类在同种细胞上具有 广谱抗病毒活性的蛋白质，其活 性的发挥又受细胞基因组的调节 和 控 制 ， 涉 及 蛋 白 质 和 RNA 的 合 成。
• 干扰素通过膜表面受体作用于被 感染细胞，使其进入一种抗病毒 的状态。
• IFN-γ不仅能诱导细胞表达更高水平的MHC-I 分子，还能使巨噬细胞的MHC-II的表达水平 上调，加强其抗原呈递能力。
• IFN-γ还能诱导原本不表达MHC-II分子的细胞 （上皮和内皮细胞）开始表达这类抗原及某些 黏附分子，使处于炎症部位的组织细胞也能执 行一定的抗原呈递功能。
• IFN-γ对巨噬用，并增强巨噬细胞杀伤病原 微生物的能力，诱导其分泌各种细胞因子。
• IFN-γ还能加强一氧化氮的合成，促进单核巨
（2）干扰素的诱生 剂
在正常情况下，IFN基因受一种抑制的作用，处 于抑制状态，在诱生剂的诱导作用下可以发生 表达。主要分为以下几类：
①病毒诱生剂。
一般情况，RNA病毒诱生IFN的能力较强，DNA 病毒较弱。
②双链RNA诱生剂。
作为有效的诱生剂，必须具备以下条件：具有 稳定的二级结构；对核糖核酸酶具有较强抵抗 力；分子量大，最小有效长度为100碱基核苷 酸。