第6章 人类及动物病毒与宿主之间的相互作用
病毒学中的病原体与宿主相互作用分析
病毒学中的病原体与宿主相互作用分析在病毒学研究领域中，了解病原体与宿主相互作用的机制对于预防和治疗病毒感染至关重要。
病原体是指能够感染宿主并引起疾病的微生物，如病毒、细菌和真菌等。
而宿主则是指被感染的生物体，包括人类和其他动物。
病原体与宿主的相互作用可以分为直接作用和间接作用两类。
直接作用是指病原体与宿主细胞之间的接触和相互作用，而间接作用则是指通过改变宿主的免疫反应和其他生理过程来影响宿主反应的作用。
在病毒学研究中，病原体与宿主相互作用的机制主要包括病毒侵入宿主细胞、病毒复制和扩散以及宿主的免疫反应。
首先，病毒侵入宿主细胞是整个感染过程的关键步骤。
病毒通常通过一系列的亲和作用与宿主细胞表面的受体结合，从而进入细胞内部。
病毒与宿主细胞受体的结合是高度有选择性的，这也是解释为何某些病毒只感染特定类型的细胞的原因。
例如，HIV病毒只能感染CD4+T淋巴细胞等特定细胞类型。
其次，病毒进入宿主细胞后，开始复制和扩散。
病毒通过利用宿主细胞的生物机制来复制自身的遗传物质和蛋白质。
这些复制过程通常涉及病毒基因组的转录和翻译，以及新的病毒颗粒的组装和释放。
在此过程中，宿主细胞的蛋白合成和代谢过程通常会受到干扰，从而导致细胞功能紊乱和病理变化。
最后，宿主的免疫反应是针对病原体感染的重要反应。
当宿主感染病毒时，免疫系统会启动一系列的防御机制，包括炎症反应、细胞毒性效应和抗体产生等。
这些免疫反应的目的是清除感染的病毒并保护宿主免受疾病的伤害。
然而，一些病毒可以通过多种机制逃避宿主免疫反应，从而导致持续的感染和疾病进展。
这种相互作用的演化过程是动态变化的，并且可以根据病毒和宿主细胞之间的相互作用来进行不同程度的调节。
研究病原体与宿主相互作用的机制不仅对于疾病防治具有重要意义，也为新药物和疫苗的研发提供了重要的理论基础。
通过深入了解病原体与宿主之间的相互作用，可以发现新的治疗靶点和策略，以及评估疫苗的有效性。
此外，病原体与宿主相互作用的研究还可以为了解不同种类和亚型的病原体对宿主的适应能力以及宿主对病原体的免疫反应提供重要线索。
病毒与宿主互作的分子机制
病毒与宿主互作的分子机制病毒是一种微生物，由核酸和蛋白质组成，能够感染生物体并在其中复制。
病毒与宿主之间的交互作用十分复杂，包括病毒感染宿主、宿主对病毒的免疫反应等。
在分子水平上，病毒与宿主之间的相互作用主要是病毒蛋白质和宿主细胞蛋白质的相互作用。
本文将介绍病毒与宿主互作的分子机制，包括病毒进入宿主细胞的过程、病毒复制的过程以及宿主对病毒的免疫反应。
病毒进入宿主细胞的过程病毒进入宿主细胞的过程受到病毒和宿主细胞膜的共同调节。
病毒感染宿主细胞的第一步是通过与宿主细胞表面上的受体结合。
这个宿主细胞表面上的受体可以是病毒壳蛋白上的特异性结构，也可以是宿主细胞的蛋白质、糖蛋白或脂蛋白等。
例如，SARS-CoV-2病毒感染人类细胞的第一步是通过其表面凸出的蛋白质刺突（S蛋白）结合人类细胞表面的ACE2受体。
接着，病毒需要将自己的基因组（核酸）引入宿主细胞内部。
病毒进入宿主细胞的方式有三种：内吞作用、膜融合和直接注射。
内吞作用是指病毒通过突起和下凹的细胞膜，借助宿主细胞的内吞作用将自己包裹起来进入细胞内部。
膜融合是指病毒与宿主细胞膜融合，使病毒基因组直接进入宿主细胞质中。
直接注射是指病毒用特殊的注射针将基因组注射到宿主细胞内部。
例如，嗜肺军团菌通过膜融合进入肺泡上皮细胞，HIV通过直接注射进入宿主T淋巴细胞。
病毒复制的过程病毒在宿主细胞内的复制是一个复杂的过程，包括病毒基因组复制、蛋白质合成、病毒颗粒装配和释放等步骤。
具体来说，病毒基因组复制需要病毒依赖的RNA聚合酶或DNA聚合酶，在特定的细胞质或细胞核中进行。
蛋白质合成是指病毒基因组引导宿主细胞合成病毒所需的蛋白质。
其中，一些蛋白质会辅助病毒颗粒的组装，如病毒壳蛋白和病毒核衣壳蛋白。
最后，病毒装配和释放是指病毒在宿主细胞中组装成一个完整的病毒颗粒，并在宿主细胞中释放出来。
宿主对病毒的免疫反应宿主对病毒的免疫反应，通过识别、消灭、延迟病毒复制和清除病毒等多种手段来对抗病毒感染。
病毒生物学和病毒与宿主的相互作用
病毒生物学和病毒与宿主的相互作用随着科技的不断进步，对于病毒的研究越来越深入，病毒学也成为生命科学领域中一个重要的分支。
病毒是一种非常微小的生物体，它不能自己繁殖，只能依靠宿主细胞，感染宿主细胞并利用宿主细胞合成蛋白质和复制自己的遗传物质。
在人类历史中，病毒的感染一直是一个常见而且具有严重危害性的健康问题。
因此，了解病毒的生物学特征和病毒与宿主之间的相互作用非常重要。
本文将分别从病毒生物学和病毒与宿主的相互作用两个角度来介绍病毒。
病毒生物学病毒的结构非常简单，只有核酸和包裹核酸的蛋白外壳。
病毒的核酸可以是DNA或RNA，而且存在于宿主细胞的细胞质中或细胞核中。
病毒包外的蛋白质外壳叫做病毒壳。
病毒表面的蛋白尤其重要，因为它们决定了病毒的特异性和感染宿主细胞的能力。
病毒可以分为DNA病毒和RNA病毒，它们之间有很多不同之处。
例如，DNA病毒在复制和转录时需要核酸聚合酶，而RNA病毒则不需要。
此外，在某些RNA病毒中，它们的基因组不是一个完整的RNA分子，而是由许多小RNA分子组成的。
这些小RNA分子在病毒感染时可以组装在一起，形成一个类似于DNA的双链结构。
病毒可以通过两种方式繁殖。
首先是通过溶解性感染。
在这种情况下，病毒进入宿主细胞并复制自己的基因组和壳蛋白。
宿主细胞破裂，释放新的病毒粒子，并继续感染其他细胞。
其次是通过慢性感染。
在这种情况下，病毒存在于宿主细胞中很长时间，并通过融合细胞膜在细胞膜外释放病毒颗粒。
病毒与宿主之间的相互作用非常重要，病毒要成功感染宿主细胞，必须与宿主细胞相互作用并侵入宿主细胞。
病毒与宿主的相互作用病毒和宿主之间的相互作用是病毒感染过程的基础。
在细胞表面有一些蛋白质和糖类结构，它们与病毒表面的蛋白质结合以形成受体/病毒复合物，从而允许病毒进入宿主细胞。
这一过程是选择性的，只有病毒的表面蛋白质具有相应宿主细胞的受体才能成功侵入。
一旦病毒进入宿主细胞，它会在宿主细胞中繁殖，依靠宿主细胞的所有生命功能才能将自己复制出来。
病原微生物与宿主免疫的相互作用
病原微生物与宿主免疫的相互作用病原微生物与宿主免疫系统之间的相互作用是一场精密复杂的战斗，这决定了感染性疾病的发展和结果。
病原微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等，都有能力侵入人体并引发免疫反应。
而宿主则拥有免疫系统来识别、消除和阻止这些入侵者。
让我们深入探讨这场相互作用的复杂性及其对人类健康的重要性。
1. 病原微生物的侵入病原微生物通常通过各种方式侵入宿主体内，如通过呼吸道、食物、水、接触传播等。
一旦成功进入宿主体内，病原微生物首先会遭遇宿主免疫系统的防线。
2. 宿主免疫系统的应激反应宿主免疫系统分为两个主要分支：先天性免疫系统和适应性免疫系统。
先天性免疫系统是宿主固有的免疫反应机制，它能够迅速作出响应来抵御各种病原微生物的侵袭。
适应性免疫系统是通过遭遇病原微生物后逐渐形成的免疫应答，使得宿主在遇到同一病原微生物时能够以更强的效果做出反应。
这两个免疫系统密切合作，相互协同作用以对抗入侵病原微生物。
3. 病原微生物的逃避机制病原微生物也具备多种逃避和干扰宿主免疫响应的机制。
一些病原微生物可以通过改变表面结构来逃避宿主免疫系统的识别，从而不容易被免疫细胞发现。
其他病原微生物则可以释放抑制免疫细胞活性的分子，从而干扰宿主免疫系统的正常功能。
4. 免疫系统的炎症反应当免疫系统检测到病原微生物时，会启动一系列炎症反应以尽快消灭入侵者。
这些炎症反应包括局部组织的充血、红肿、疼痛等症状，旨在吸引免疫细胞前来清除感染。
5. 适应性免疫应答适应性免疫系统是在初次遭遇到病原微生物后逐渐形成的。
免疫系统会通过特定抗原的识别和记忆来对抗特定的病原微生物。
这种记忆效应使免疫系统在第二次遭遇相同的病原微生物时能够更为迅速和有效地作出反应，从而阻止疾病的进一步发展。
6. 病原微生物的进化病原微生物与宿主免疫系统之间的相互作用也对病原微生物自身的进化带来影响。
例如，某些病原微生物可以通过突变来躲避免疫系统的识别，导致宿主免疫系统需要花更多的精力才能对抗感染。
病毒与宿主细胞的相互关系
病毒与宿主细胞的相互关系一直是生物学领域的研究热点，也是许多人感到困惑的问题之一。
以往人们普遍认为，病毒是一种独立的生物体，宿主细胞则是它们的“靶子”，病毒只会侵染宿主细胞并破坏它的生理结构。
但是随着研究深入，人们逐渐发现了病毒与宿主细胞之间更加微妙的相互关系，这篇文章将从不同层面分析这种关系。
在细胞水平上，病毒和宿主细胞之间的关系非常复杂。
当病毒侵入宿主细胞后，它会利用细胞内的机制进行复制和生存，这通常会对宿主细胞产生不同程度的影响。
有些病毒会直接杀死宿主细胞，导致细胞死亡和组织损伤，如HIV病毒和埃博拉病毒。
而另一些病毒则可以在细胞内存活数日，甚至数周，同时不做任何伤害，如某些单链RNA病毒。
这种对宿主细胞的稳健感染被称为慢性感染，常常导致慢性病毒感染，比如乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒等。
除了对宿主细胞的侵染影响外，病毒还可以通过与宿主细胞的相互作用来影响宿主细胞的生理功能。
近年来，一些重要的研究表明，病毒感染可以导致宿主细胞基因表达的改变，在不同困境中，引导细胞的不同转录调控方式。
在细胞应激情况下，病毒感染能够使某些宿主细胞启动Unfolded protein response (UPR)和细胞自噬等生理途径，以保证病毒复制所需的物质供应，并弱化抵抗机制。
由于这些病毒引发的信号调控通道不仅仅对宿主细胞本身有重要的影响，在机体层次下，也可能产生复杂的影响以至于导致一系列疾病。
例如，丙型肝炎病毒感染源于细胞相关的基因表达改变，以及它所造成的肝脏疾病，而病毒-宿主细胞交互则会改变宿主细胞的免疫应答，导致对于其他病原体的抵抗力下降，进而增加其他疾病风险。
另外，在宏观层面上，病毒与宿主细胞之间的相互关系也十分微妙。
病毒可以对不同物种中的宿主细胞产生不同的影响，这就是为什么某些病毒只会侵染特定的物种，而不会对其他物种产生影响。
例如，马蹄疫病毒只对偶蹄动物有害，而猪只是一个中间宿主。
除此之外，病毒可以对个体之间产生巨大的差异，这一方面与机体状态、免疫状态等密切相关，例如研究表明感染SARS-CoV2的患者中，老年人、免疫抑制个体以及基础疾病患者主要受到了严重的影响。
病毒与宿主的相互作用
病毒与宿主的相互作用病毒作为一种非细胞生物，需要寄生在宿主细胞内才能进行自我复制和传播。
而宿主则具有各种抗病毒反应机制，以保持自身的健康状态。
因此，病毒与宿主之间的相互作用是非常复杂和深刻的。
1. 病毒的寄生和复制病毒最初要花费大量的精力寻找到合适的宿主细胞。
它们常常通过感染病毒易感染的细胞来扩散，而这些细胞通常可以扩散病毒到整个组织中。
当病毒进入宿主细胞内部，它们会利用宿主的细胞机制来进行自我复制。
病毒因此会对宿主细胞的核酸、蛋白质和其他生物化学过程进行操纵，使它们转而为病毒的生长提供支持。
2. 宿主的免疫反应宿主细胞中的一些信号分子可以向其他细胞发送信号，表明它们已经感染了病毒。
这些信号分子会激活宿主细胞的免疫反应，并且通知其它细胞进行同样的反应。
宿主的免疫反应包括细胞因子的释放、炎症、吞噬细胞的活动以及特异性免疫反应。
这些反应有助于消灭病毒，并防止其扩散。
3. 病毒对宿主的影响在病毒感染时，宿主的细胞可能会受到许多影响，包括细胞死亡、增殖及细胞功能的改变等。
病毒本身也有可能达成一些更加不利于人体的操作，从而产生严重疾病。
病毒感染后，有一些细胞会表现为免疫调节细胞，它们会改变自己和其他细胞的状态以免受病毒进攻。
同样，病毒也可以利用这些细胞来使人免疫恶化。
最近爆发的新型冠状病毒感染疫情，已引起了全球的重视。
由于病毒的传播范围较广，并且可能对免疫系统造成不同程度的伤害，而大部分人体免疫系统都无法抵御他。
因此，防控感染是非常重要的。
在此次疫情中，政府和医学界通过各种方式（例如早期检测和检疫，个人防护和强化免疫系统等）来减少疫情扩散和伤害人体。
在日常生活中，建议大家多注意个人卫生和安全，合理增强自己的免疫力，为防控疫情贡献自己的力量。
结论总体而言，病毒与宿主之间的相互作用是非常复杂和微妙的。
只有了解它们之间的交互作用，才能找到对抗病毒的最有效方法。
希望人类在面对新型病毒的时候，可以通过共同努力加强医疗卫生工作，维护人类的健康与安全。
病毒与宿主细胞相互作用中的识别过程研究
病毒与宿主细胞相互作用中的识别过程研究病毒是人类面临的诸多威胁之一，无论是普通感冒还是新冠病毒，都对人类的健康和生活造成了巨大的冲击。
病毒感染的过程中，病毒必须依靠宿主细胞来完成其生命周期，因此病毒和宿主细胞之间的相互作用非常重要。
而在这种相互作用中，病毒和宿主细胞之间的识别过程尤为关键。
此外，对于病毒感染的研究也可以为抗病毒的新药研发提供重要的理论基础。
本文将探讨病毒和宿主细胞之间的识别过程研究。
1. 病毒和宿主细胞的相互作用病毒是一种非细胞生物，无法独立生存。
它必须依靠宿主细胞完成其生命周期，包括吸附、进入、复制和释放。
在病毒和宿主细胞相互作用的过程中，病毒通过一系列的识别和介导机制与宿主细胞发生相互作用，从而完成感染。
病毒感染宿主细胞的过程一般分为以下步骤：（1）吸附。
病毒通过病毒糖蛋白等结构与宿主细胞表面的特定受体结合，实现吸附。
（2）进入。
病毒依靠表面的糖蛋白、衣壳蛋白等结构进入宿主细胞，使其成为感染的目标。
（3）释放。
病毒完成自我复制后，通过裂解宿主细胞膜或通过包裹成囊泡的方式释放到细胞外。
人体中的免疫系统一般处于高度敏感的状态下，但是病毒感染后，宿主细胞的某些信号通路会失衡，免疫系统的应对能力会降低。
此时病毒会很快复制自身，并逐渐扩散到整个宿主体内，导致各种不同的病症出现。
因此病毒和宿主细胞共同作用的过程中，病毒与宿主细胞的识别和适应能力是至关重要的。
2. 病毒和宿主细胞的识别过程病毒和宿主细胞之间的识别过程非常重要，病毒必须通过与特定的宿主细胞受体结合来感染宿主细胞。
而宿主细胞必须通过识别病毒的特定表面分子来避免感染病毒。
（1）病毒识别宿主细胞病毒在感染宿主细胞时，通过识别受体分子来实现细胞的吸附和进入。
病毒表面的糖蛋白和衣壳蛋白等结构与宿主细胞表面特定受体结合，从而完成吸附和进入宿主细胞的过程。
在HIV感染中，病毒通过表面的gp120结合宿主细胞CD4受体，同时与CXCR4或CCR5这两种共受体相结合，使得病毒进入宿主细胞。
病毒学课件ppt课件
研究病毒的第三个目的是利用病毒为人类造福。
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教材及参考书目
1、教材
《普通病毒学》，谢天恩、胡志红主编，北京，科学出版社，2002年
2、参考书目
《动物病毒学》，殷震主编，北京，科学出版社，1997年
《分子病毒学》，黄文林主编，北京，人民卫生出版社，2002年
《分子病毒学》，侯云德主编，学苑出版社，1990年
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（二）天花的记载
16世纪下半叶，我国率先发 明人痘接种法预防天花
明代隆庆年间，人痘预防天 花对外推行
种痘法的发明，可以说是我 国对世界医学的一大贡献
“其苗传种愈久，则药力之提拔愈清，人工之选炼愈熟，火毒
汰尽，精气独存，所以万全而无害也。若时苗能连种七次，精
加选炼，即为熟苗。”
---《种痘心法》
病毒学的任务等。通过本章的学习，使学生对病毒 学有基本了解。
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教学内容
第二章 病毒的分类与命名
本章主要介绍病毒的分类意义；病毒分类的发展简史；病
毒的命名规则；病毒的分类原则；病毒的分类方法等。通 过本章的学习，使学生了解病毒分类过程和分类 方法。
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教学内容
第三章 病毒的形态与结构
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病毒（virus）：是一类个体微小，无完整细胞
结构，含单一核酸型（DNA或RNA），必须在活 细胞内寄生或复制的非细胞型微生物。
病毒学（virology）：即研究病毒的本质、病
毒与宿主相互作用和规律的生物学科。 病毒学的分支：普通病毒学、医学病毒学、兽医
病毒学、植物病毒学、昆虫病毒学、细菌病毒学、 肿瘤病毒学、环境病毒学、分子病毒学等。
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（一）解剖学和化学的 屏障
1. 动物机体健康完 整的皮肤和皮肤 的黏膜，无疑是 抗病毒感染的第 一道防线。除机 械屏障作用外， 皮肤和黏膜的分 泌物（含乳酸的 汗液和含脂肪酸 的皮脂腺分泌 物），也有杀灭 病毒或防止病毒
皮肤（覆盖于体表的细胞层）纤毛ຫໍສະໝຸດ 细胞核上皮 细胞基底膜
鳞状细胞
基底细胞 基底膜
（二）吞噬与吞饮
• 吞噬作用是动物机体在细菌性感染中的 一种重要防御机制。 • 吞噬作用是多形核白细胞和单核或巨噬 细胞等少数几种细胞的独特功能。
吞噬与吞饮的特点
1. 病毒粒子越大，越容易被吞噬细胞吞噬。 2. 吞噬细胞吞噬（饮）和破坏病毒—抗体 复合物，比其吞噬（饮）和破坏单纯的 病毒粒子容易和迅速。 3. 吞噬（饮）过程具有激发溶酶体大量产 生酶类的作用。这些因素也对吞噬（饮） 作用呈现影响。
2. 正常动物血清中含有非特异的杀病毒因 子，其中最重要的是备解素，它是一种血 清蛋白，在补体3（C3）和镁离子的辅助 下，具有较强的杀病毒和杀细菌效能。 3. 动物血液中的DNA酶和RNA酶，可以相 应分解病毒的核酸，不过这种破坏作用不 是特别明显，主要是病毒的核酸成分包裹 在包膜之内。 4. 动物机体感染病毒出现炎症反应，产生 的酸性代谢产物以及局部组织中氧化-还
③代谢物诱生剂。 代谢激活物如有丝分裂原、淋巴因子能够 诱导未定型的淋巴细胞产生IFN-γ，特 异性抗原可以诱导定型淋巴细胞产生 IFN-γ。 ④其它IFN诱生剂。 如细菌的内毒素、布氏杆菌、支原体等都 属于IFN诱生剂，它们的共同特征是具 有细胞毒性，不同程度地抑制宿主蛋白
（3）干扰素的生物活 性
②免疫调节作用。免疫系统细胞在受到抗 原或促有丝分裂或肿瘤细胞刺激时或在 自发情况产生IFN，从而调节多种免疫 反应。 ③抗肿瘤活性。如IFN能够抑制肿瘤病毒 的增殖，抑制肿瘤细胞的生长，并调动 机体的免疫系统，杀伤肿瘤细胞。另外 IFN还可以调节癌基因的表达，实现抗 肿瘤的作用。
（2）其它细胞因子
干扰素（IFN）
（1）干扰素的种类 （2）干扰素的诱生剂 （3）干扰素的生物活性
（1）干扰素的种类
• 干扰素分为I型和II型，前者包括 IFN-α 、 IFN-β 、 IFN-ω 三 种 ， 均 具有显著抗病毒功能。
I型IFN
• IFN-α是一组由白细胞产生，分子量为 16~28 kDa的糖蛋白，目前已经发现18 个编码IFN-α的基因，其中14个为功能基 因且具有高度同源性。 • IFN-β只有一种，与IFN-α的同源性仅为 30%，除白细胞外，许多细胞都能合成 IFN-β。 • 编码IFN-ω的基因有6个，但只有一个属 有效基因，该基因与IFN-α同源，主要由
• IFN-γ不仅能诱导细胞表达更高水平的MHC-I 分子，还能使巨噬细胞的MHC-II的表达水平 上调，加强其抗原呈递能力。 • IFN-γ还能诱导原本不表达MHC-II分子的细胞 （上皮和内皮细胞）开始表达这类抗原及某些 黏附分子，使处于炎症部位的组织细胞也能执 行一定的抗原呈递功能。 • IFN-γ对巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞均具 有高效的活化作用，并增强巨噬细胞杀伤病原 微生物的能力，诱导其分泌各种细胞因子。 • IFN-γ还能加强一氧化氮的合成，促进单核巨
• 此外，少数记忆性B淋巴细胞留在外周 淋巴组织中，当机体再次遇到病毒感染 时，它们迅速分化为新的浆细胞和记忆 性细胞，在2~3天产生大量抗体，待二 次感染的病毒被清除后，新生浆细胞的 一小部分又迁入骨髓，新生的记忆性B 淋巴细胞仍留守在外周淋巴器官内。
（二）体液免疫的抗病 毒作用
• 受病毒感染后，机体即可产生特异性 抗体，按其作用可分为中和性抗体 （neutralizing antibodies，NTAb）、 补体结合抗体（complement fixation antibodies, CFAb ） 及 血 凝 抑 制 抗 体 （ heamagglutination inhibition antibodies, HIAb）等。这些抗体主要 是IgG、IgM和IgA。 • NTAb能消除病毒的感染性，是唯一具 有保护作用的抗体。
II型IFN
• IFN-γ是分子量为18 kDa的共二聚体 糖蛋白，与I型干扰素在结构和功能 上均有明显的区别，被称为II型干扰 素。 • 几乎所有细胞都表达IFN-γ受体，因 此， IFN-γ的作用范围十分广泛， 其抗病毒活性比I型干扰素弱得多， 但有很重要的免疫调节功能，因此 又称作免疫干扰素。
（五）补体反应
• 补体系统是由将近20多种血清蛋白组成的多分 子体系，具有酶的活性和自我调节作用。 • 它至少有两种不同的活化途径。①经典激活途 径。Ab与Ag特异结合后，依次激活补体各组 分，并参与反应破坏细胞膜。②替代途径。微 生物胞膜的多糖或膜蛋白也能激活补体。 • 被激活后的多种补体形成的复合物能与病原菌 结合，使细胞膜损伤、穿孔、细胞内含物外溢， 出现溶菌现象。 • 补体系统不仅是抗体分子的辅助和增强因子， 也具有独立的生物学作用，对机体的防御功能，
病毒特异性T淋巴细胞被选择性地
激活、大量扩增并分化为效应细胞。 随着病毒被有效清除，体内大多数 的病毒特异性CTL因凋亡而消失。 部分病毒特异性T淋巴细胞分化为记 忆细胞，在体内长期循环，起到重 要的免疫巡视和监控作用。再次感 染1~2天就能测得细胞免疫应答，因 为记忆性细胞更容易再次激活。
（2）干扰素的诱生 剂
在正常情况下，IFN基因受一种抑制的作用，处 于抑制状态，在诱生剂的诱导作用下可以发生 表达。主要分为以下几类： ①病毒诱生剂。 一般情况，RNA病毒诱生IFN的能力较强，DNA 病毒较弱。 ②双链RNA诱生剂。 作为有效的诱生剂，必须具备以下条件：具有 稳定的二级结构；对核糖核酸酶具有较强抵抗 力；分子量大，最小有效长度为100碱基核苷 酸。
（四）天然杀伤细胞
（natural killer cell，NKC）
病毒感染的细胞能被大颗粒淋巴细胞的 NK细胞活性杀死，通过穿孔素、颗粒 酶和另一个Fas调节的途径，导致由激 活的Caspaase蛋白酶系列调节并产生 核 DNA 片 段 的 细 胞 程 序 性 死 亡 （ 凋 亡）， 以及依赖抗体的细胞介导的细 胞 毒 性 反 应 （ antibody dependent cellular cytoxicity，ADCC）。
• CTL的胞浆颗粒中有穿孔素以及丝氨酸蛋白酶。 随着T细胞抗原受体（TCR）与靶细胞表面的 MHC-I/抗原肽复合物之间的紧密结合，CTL的 胞浆颗粒向靶细胞移动，并最终将内容物释放 与靶细胞表面，穿孔素单体分子在嵌于靶细胞 膜中之后聚合成内外开放的通道，使得水和各 种离子自由出入，丝氨酸蛋白酶经此通道进入 靶细胞内进行蛋白酶解，造成细胞的死亡。 • 此外，许多靶细胞表达膜表面的Fas分子，引 起靶细胞表达膜表面的Fas分子的交联，启动 其凋亡程序。 • CTL释放的细胞因子TNF和IFN-γ与靶细胞表面
第六章 人类及动物病毒与宿主 之间的相互作用
第六章 人类及动物病毒与宿主 之间的相互作用
一、非特异性免疫反应 二、细胞介导的免疫反应 三、抗体介导的免疫反应 四、细胞凋亡与病毒浸染的关
系
五、病毒逃避或抑制免疫反应的策
一、非特异性免疫反 应
（一）解剖学和化学的屏障 （二）吞噬与吞饮 （三）细胞因子 （四）天然杀伤细胞 （五）补体反应
二、细胞介导的免疫 反应
（一）MHC-II途径 （二）辅助性T淋巴细胞的免疫 应答 （三）MHC-I途径 （四）杀伤性T淋巴细胞免疫应 答
主要组织相容性复合体
major histocompatibility complex （MHC） 体 （ major • 主要组织相容性复合
histocompatibility complex，MHC）： 编码主要组织相容性抗原的一组紧密连 锁的基因群。 • MHC分子：一般指的是主要组织相关性 抗原，也就是MHC编码的蛋白质。 • MHC-Ⅰ类分子：广泛分布于体内各种 有核细胞表面。 • MHC-Ⅱ类分子：主要表达在某些免疫 细胞表面，如B细胞、单核-巨噬细胞、 树突状细胞、T细胞等，内皮细胞和某
5. 血脑屏障和胎盘屏障分别是血脑循环和 母体与胎儿血液之间的一种生理解剖特 殊结构，具有防止大分子或病原微生物 通过的作用。 例如，乙型脑炎病毒的自然感染，即使在 人与马等敏感肌体，大多呈隐性感染， 缺乏临床症状，只有少数人发生脑炎， 主要是血脑屏障起重要作用。幼儿因血 脑屏障不全，容易患脑炎病。
（三）MHC-I途径
（四）杀伤性T淋巴细胞免 疫应答
• 杀伤性T细胞 （killer T cell，TK） /细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocyte，CTL） • 杀伤性T细胞是在骨髓中形成、在 胸腺中成熟的白细胞。
CTL对初次病毒感染的应答可以分为
3个阶段：激活与扩增；细胞凋亡； 稳定和记忆。 胞浆内合成的病毒蛋白质多数裂解为 短肽，部分短肽经过转运进入内质网， 并被MHC-I分子呈递于细胞表面，在 CD4 TH细胞的帮助下，CD8 T淋巴细 胞识别APC表面的MHC-I/抗原肽复合 物而活化。初次感染时，第一阶段往
（三）细胞因子
1. 干扰素 2. 其它细胞因子
1. 干扰素（Interferon， IFN）
• 干扰素是一类在同种细胞上具有 广谱抗病毒活性的蛋白质，其活 性的发挥又受细胞基因组的调节 和控制，涉及蛋白质和RNA的合 成。 • 干扰素通过膜表面受体作用于被 感染细胞，使其进入一种抗病毒 的状态。