病毒与细胞相互作用

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病毒与宿主细胞的相互作用和适应性机制

病毒与宿主细胞的相互作用和适应性机制

病毒与宿主细胞的相互作用和适应性机制病毒是一类非常小的微生物,只有在宿主细胞内才能繁殖生长。

由于其特殊的繁殖方式,病毒们常常被认为是一类无所不在的威胁。

但实际上,病毒也有着自己的生存形式和适应性机制。

一、病毒的生命周期病毒分为DNA和RNA病毒两大类,在感染宿主细胞后,病毒的生命周期从入侵开始,一直到细胞死亡或病毒被清除。

病毒入侵的初始阶段,通常有两种方式:在胞外寻找细胞上的受体,或者通过溶解宿主细胞所在的细胞群体,进入细胞内部。

接着病毒会将其基因组释放到宿主细胞内,基因组便开始繁殖。

病毒的生命周期的下一个阶段是细胞繁殖,即将宿主细胞的机械和核质设备改装为病毒复制引擎。

细胞被其改装后,开始会产生大量的新病毒,在很短的时间内感染大量的宿主细胞。

最后,在宿主细胞死亡后,病毒会从其细胞内往外释放,继续感染其他宿主细胞。

二、病毒感染的适应性机制由于没有内膜结构或代谢系统的限制,病毒的生命周期仅仅是利用宿主细胞的设备进行繁殖。

与此同时,宿主细胞也为其提供了一些生长所需的必须物质,如核酸、糖和氨基酸。

病毒通过这种方式来确保其生命活动的持续性,同时确保其数量不会被宿主细胞杀死或排出体外。

在生态层面,病毒也适应了各种复杂的环境。

例如,在水体中,病毒样本的数量可以高达数以万计;在动物世界中,病毒从鱼类到哺乳动物的感染范围非常广泛。

此外,病毒与人类、动物和植物之间的相互鉴定也许是病毒适应性进化的一大原因。

三、宿主细胞的适应性机制事实上,宿主细胞作为感染机会的主要受害者之一,也有一些适应性机制来防范病毒的侵害。

首先,宿主细胞自身便拥有一些免疫机制。

例如,宿主细胞主动地释放细胞因子,这些因子可以侵入其他健康细胞,增强它们的抵御力。

另外,宿主细胞经过漫长的进化过程,也发展出了一些基于病毒碎片、基因和RNA的独特免疫系统。

宿主细胞能够通过巧妙的适应性机制识别病毒基因组并摧毁它们,或是一旦发现病毒的入侵,立刻执行细胞自我死亡的过程,以打击丧尽全力保护自身的生命。

病毒与宿主细胞的相互作用

病毒与宿主细胞的相互作用

病毒与宿主细胞的相互作用病毒是一种微生物体,它不能独立存在,必须利用宿主细胞的代谢机会来生存和繁殖。

病毒感染宿主细胞后会发生一系列复杂的生化反应,从而导致宿主细胞的死亡或者发生病变。

然而,宿主细胞也不是无能为力,它们会通过一系列的抗病毒机制来降低病毒侵袭的威胁。

在病毒与宿主细胞相互作用的过程中,两者之间的平衡状态非常脆弱,一旦失衡就会导致疾病的发生。

病毒入侵细胞的途径病毒可以通过多种途径入侵宿主细胞,例如直接侵入、细胞膜介导的侵入、细胞器介导的侵入等。

其中,细胞膜介导的侵入是最为常见的方式。

病毒感染后会通过一系列的途径进入宿主细胞,其中包括膜融合、内吞作用、钩端作用等。

一旦进入宿主细胞,病毒就可以开始复制自己的基因物质,并在宿主细胞内制造新的病毒颗粒,继续攻击其他健康的细胞。

病毒与宿主细胞的相互作用病毒与宿主细胞的相互作用是一种复杂而动态的过程。

它基于一系列的生化反应,其中包括病毒蛋白质、宿主蛋白质以及其他分子之间的相互作用。

不同种类的病毒与不同种类的宿主细胞之间的相互作用也存在显著的差异。

在感染宿主细胞的过程中,病毒需要利用宿主细胞内的代谢机会,并提高自己在宿主细胞内的复制速度。

同时,宿主细胞也在竭尽全力来抵御病毒的攻击。

宿主细胞可以通过分泌干扰素等抵抗病毒的攻击,同时也会进行自噬过程将病毒清除出细胞,降低病毒感染进一步扩散的可能性。

病毒与宿主细胞之间的相互作用还包括了病毒与宿主基因组之间的相互作用。

病毒会利用宿主细胞的基因组进行自身基因表达,并抵御宿主细胞的抗病毒反应。

宿主细胞也会利用RNA干扰等机制来抵御病毒的攻击。

影响病毒与宿主细胞相互作用的因素病毒与宿主细胞之间的相互作用受到许多因素的影响。

其中一些影响因素包括病毒的毒力、病毒和宿主细胞之间的物理、化学差异,以及病毒和宿主细胞之间的免疫状态等。

病毒的毒力是指病毒引起疾病的能力,也称为致病性。

某些病毒的毒力非常强,很容易感染到宿主细胞,导致宿主细胞迅速死亡和病变。

病毒与细胞相互作用的分子机制

病毒与细胞相互作用的分子机制

病毒与细胞相互作用的分子机制病毒是无需营养自足的生物,不具备自我复制的能力,需要寄生在宿主细胞内才能完成自身的复制。

那么,病毒与细胞之间的相互作用过程究竟是如何发生的呢?本文将探讨病毒与细胞相互作用的分子机制。

一、病毒入侵和感染的过程病毒首先依靠它的受体来进入宿主细胞,然后把自己的遗传物质注射入细胞。

细胞内含有足够的元件和基物来满足病毒的要求。

注射入细胞的病毒基因组被转录和翻译成一系列不同的蛋白质,其中一些蛋白质形成新的病毒颗粒,然后离开细胞,寻找下一个宿主细胞。

在病毒的入侵和感染过程中,有一些分子机制是比较重要的,可以对其深入探讨。

二、病毒与宿主细胞之间的认知过程在病毒根据它的受体识别宿主细胞后,它开始与宿主细胞之间发生一系列反应。

这些反应是相对于特定的病毒、细胞类型和环境的,相互之间彼此独立。

病毒需要与宿主细胞对接的基本是受体,这是病毒进入细胞的第一步,通常是以很强的亲和力相互作用。

病毒与受体之间的相互作用复杂,涉及到许多结构和化学因素,例如糖蛋白、粘附分子、受体密度等等。

这些因素影响着病毒与宿主细胞之间的反应类型和强度。

三、病毒核酸复制的基本过程病毒通过其特有的遗传物质,依靠细胞转录和翻译基因来产生分子。

但病毒的复制需要依赖DNA或RNA复制酶(PCR)的存在,这是一个很关键的过程。

病毒核酸复制的基本过程可以分为三步:复制、转录和翻译。

步骤一:原有的病毒DNA/RNA会经过酶的催化分解,并由PCR复制出一个新的DNA/RNA分子。

步骤二:在病毒复制的DNA/RNA上分离出新的病毒基因序列。

步骤三:将新的病毒基因序列转录和翻译成新的病毒颗粒。

四、细胞免疫系统的反应免疫系统是生物体为抵御各种病原体所特有的一种防御机制。

一旦感染,免疫系统就会警觉,并针对感染病毒展开反击。

细胞免疫系统针对病毒感染的反应主要是通过识别和杀死已感染的细胞,并释放炎症介质,以便吸引其他免疫细胞。

细胞免疫系统的反应包括三个基本步骤:识别、传导和杀伤。

病毒与宿主细胞的相互作用研究

病毒与宿主细胞的相互作用研究

病毒与宿主细胞的相互作用研究随着科技不断进步,研究病毒与宿主细胞的相互作用已经成为了生命科学领域中一个热门的研究方向。

病毒是一种微生物,其依赖于宿主细胞才能生存和繁殖。

病毒与宿主细胞之间的相互作用是非常复杂的,且涉及到许多生物过程和分子机制,如病毒入侵宿主细胞、病毒遗传物质在宿主细胞中的复制、病毒颗粒在宿主细胞中的组装和释放等。

本文将从病毒入侵宿主细胞、病毒在宿主细胞内的生物学过程以及病毒与宿主细胞相互作用的机制等方面进行讨论。

一、病毒入侵宿主细胞病毒的入侵过程从病毒结构和宿主细胞膜外表面的受体蛋白质之间的相互作用开始。

病毒依赖于宿主细胞表面的受体蛋白质来识别并侵入细胞。

不同类型的病毒在入侵宿主细胞的过程中所使用的受体蛋白也不同,有些病毒是天然的受体配体,而其他病毒需要依赖于受体分子进行中介。

当病毒与宿主细胞相遇并与受体结合之后,它通常将其遗传物质(DNA或RNA)转移至宿主细胞内。

病毒的遗传物质在侵入宿主细胞后,可以通过利用宿主细胞的生物合成机制进行复制,从而实现病毒的繁殖。

二、病毒在宿主细胞内的生物学过程一旦病毒进入宿主细胞,它们就会开始进行生物学过程。

最初病毒遗传物质的入侵是通过病毒结构蛋白与宿主细胞表面蛋白质的相互作用介导的,但接下来病毒就会利用宿主细胞功能来进行自身遗传物质的复制和生产,并避免宿主细胞的自我防御系统。

在病毒进入宿主细胞后,其遗传物质会在宿主细胞内进行复制和转录。

其中,DNA病毒的遗传物质会被转录成RNA,然后再将RNA翻译成蛋白质。

而RNA病毒的遗传物质则会直接被翻译成蛋白质,然后在宿主细胞内进行病毒生产。

在这个过程中,病毒还需要利用宿主细胞的蛋白质和其他生化组分进行繁殖,同时还需要逃避和抵抗宿主细胞的免疫系统的攻击。

除此之外,有些病毒在宿主细胞内的生物学过程中会进入休眠阶段。

在这种情况下,病毒的遗传物质会在宿主细胞内保持不活动,在特定条件下才会重新感染宿主细胞。

三、病毒与宿主细胞相互作用的机制病毒的繁殖和病毒感染的过程,都需要涉及到病毒与宿主细胞的相互作用。

病毒与宿主细胞的相互作用机理

病毒与宿主细胞的相互作用机理

病毒与宿主细胞的相互作用机理病毒是一种微小的感染性生物体,它依赖宿主细胞来完成自身的复制和繁殖。

病毒与宿主细胞之间的相互作用机理是一个复杂而精密的过程,涉及到病毒的入侵、复制和传播等多个环节。

本文将从病毒的结构、宿主细胞的反应以及两者之间的相互作用等方面探讨病毒与宿主细胞之间的关系。

首先,病毒的结构对其与宿主细胞的相互作用起着重要的作用。

病毒通常由核酸和蛋白质组成,外部包裹着一个脂质双层。

这种特殊的结构使得病毒可以通过与宿主细胞膜的相互作用来进入细胞内部。

病毒的蛋白质外壳可以与宿主细胞表面的受体结合,从而促进病毒的吸附和侵入。

一旦病毒进入宿主细胞,它会释放出核酸,并利用宿主细胞的生物合成机制来合成自己的蛋白质和核酸,以完成自身的复制和繁殖。

其次,宿主细胞对病毒的入侵和感染会产生一系列的反应。

当病毒侵入宿主细胞后,宿主细胞会立即启动一系列的防御机制,试图抵御病毒的入侵。

宿主细胞会释放出一些抗病毒蛋白质,如干扰素,来抑制病毒的复制和传播。

此外,宿主细胞还会通过自噬作用将病毒包裹起来并将其降解,以阻止病毒的进一步感染。

然而,病毒也能通过多种方式来对抗宿主细胞的防御机制,例如抑制宿主细胞的干扰素产生、干扰自噬作用等,从而提高自身的复制和传播能力。

最后,病毒与宿主细胞之间的相互作用还涉及到病毒的复制和传播。

病毒在宿主细胞内复制的过程中,会利用宿主细胞的代谢机制来合成自己的蛋白质和核酸。

病毒的基因组会通过复制酶的作用进行复制,并进一步转录和翻译成病毒的蛋白质。

这些蛋白质会组装成新的病毒颗粒,并通过宿主细胞的分泌机制释放到外部环境中。

这些新生的病毒颗粒可以继续感染其他宿主细胞,从而完成病毒的传播。

总之,病毒与宿主细胞之间的相互作用机理是一个复杂而精密的过程。

病毒通过与宿主细胞的相互作用来进入细胞内部,并利用宿主细胞的生物合成机制来合成自己的蛋白质和核酸。

宿主细胞对病毒的入侵和感染会产生一系列的反应,试图抵御病毒的入侵。

病毒与细胞相互作用的生物学机制

病毒与细胞相互作用的生物学机制

病毒与细胞相互作用的生物学机制病毒是一种特殊的生物体,它只有在感染其他生物体时才能生存和繁殖。

病毒的感染过程涉及到复杂的细胞与病毒的相互作用,这种相互作用是生物学上的一大难题。

本文将从细胞和病毒两个方面,探索病毒与细胞相互作用的生物学机制。

一、细胞细胞是生物体的基本构成单位,是生命活动发生的场所。

它有着复杂的结构和功能,细胞膜是它最外层的结构,它起到了细胞的保护作用和选择性通透作用。

细胞膜通过由蛋白质和脂质复合而成的复合膜蛋白和膜脂的通透性来控制细胞内物质的进出。

此外,还有细胞质、核、线粒体等细胞器,它们共同协作完成细胞的各项生命活动。

其中,核内包含基因,是遗传物质的载体,线粒体是生物体内的能源工厂,负责产生大量的三磷酸腺苷(ATP)等能量物质,为细胞提供能量。

对于细胞内的适应性免疫系统而言,它最重要的表现便是细胞膜上的一些重要的配体和表面抗原。

其中,细胞膜上的MHC-I分子是一种非常重要的抗原,它与各种相关的细胞免疫分子结合起来发挥着极其重要的作用。

当细胞发生问题时,适应性免疫系统便会对MHC-I分子进行识别和干预,以此来进行识别和防御。

二、病毒病毒是一种非常特殊的生物体,它的生命活动完全依赖于其他细胞。

病毒通过侵入细胞,利用细胞的机制完成繁殖和生长,从而导致各种疾病的发生。

从结构上来看,病毒由遗传物质和外壳两部分组成。

遗传物质可以是DNA或RNA,它保存了病毒的基因信息。

外壳则由蛋白质构成,可以起到保护遗传物质的作用。

病毒的进入细胞是一个复杂的过程,常见的方式有内吞和融合两种方式。

在病毒侵入细胞后,病毒遗传物质会被细胞核内的酶复制和转录,通常会形成新的病毒粒子。

这些新的病毒粒子会被细胞质内的细胞器和分子包裹,然后释放到外部环境中,继续感染下一轮细胞。

三、相互作用细胞和病毒之间的相互作用非常复杂,分为两个过程,即入侵和复制。

在入侵过程中,病毒外壳上的蛋白质可以与细胞膜上的相关受体结合,然后通过膜内运输蛋白的辅助,进入细胞内部。

病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制

病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制

病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制病毒是一类微生物,它们不能自行生长繁殖,需要寄生于宿主细胞内进行繁殖。

病毒在寄生于宿主细胞的过程中和宿主细胞之间会发生很多复杂的相互作用,这些相互作用直接决定了病毒的寄生效率、复制率、致病能力等等,也直接影响着宿主细胞的生长、代谢、逃逸反应能力等等。

本文将主要探讨病毒和宿主细胞之间的相互作用和致病机制。

病毒与宿主细胞的相互作用当病毒感染宿主细胞时,它们首先会通过病毒上的受体结合膜上受体分子,然后通过针对宿主细胞的信号转导机制使其进入宿主细胞内部。

在宿主细胞的内部,病毒立即开始复制和繁殖。

由于病毒不能自主进行生物合成,因此在宿主细胞内部它们需要利用宿主细胞的生物合成机制合成病毒蛋白、RNA等,并且需要占用宿主细胞的能量、糖类、氨基酸等代谢物质完成它们自身的合成。

此时病毒与宿主细胞开始了一种复杂的相互作用。

首先宿主细胞会感知病毒的存在,并启动对病毒的防御机制,例如识别病毒RNA当中的非自身RNA并将它们降解、启动炎症反应、调控宿主细胞的自噬途径等等。

而病毒为了对抗宿主细胞的防御机制则会通过不同方式避免被宿主细胞识别、降解。

例如在病毒RNA的3'端或5'端加入修饰结构可以使其免遭宿主细胞的RNA降解酶的攻击、隐藏在宿主细胞的某些内质网体系中以保护自己免受被宿主细胞的免疫识别等等。

除此之外,病毒还可能会借助宿主细胞的自身生理学过程来达到它们自身的复制和繁殖。

例如病毒在宿主细胞内逃避自噬的同时通过利用宿主细胞的高表达的mTOR(调控细胞生长和代谢的关键调节元件)使得自己的复制效率升高等等。

病毒的致病机制病毒感染宿主细胞不同于细菌感染宿主机体,病毒的危害在于它们在寄生于宿主细胞时占用了宿主细胞的生物合成机制,从而对宿主细胞的组织结构、生理功能等等造成了诸多破坏。

此外,感染病毒可能会直接或间接地导致宿主机体出现各种病理变化。

一方面,病毒感染宿主细胞时可能直接破坏宿主细胞的细胞膜或其他细胞器使得宿主细胞死亡。

病毒与细胞的相互作用

病毒与细胞的相互作用

判断1、将离体的活组织块或凝聚的活细胞加以培养,统称为单层细胞培养,后者又称组织培养。

2、传代细胞系可用于制备疫苗。

3、血吸附作用(haemadsorption)是一种异常形式的血凝作用,是将红细胞吸附于病毒感染的宿主细胞表面,用于病毒检测。

如非洲猪瘟病毒。

4感染病毒的细胞可通过看见细胞产生的变化来判定结果,也可结合免疫学技术或核酸检测技术检测细胞内是否有所培养的病毒。

5持续性感染是最重要的生产性的病毒与细胞的互相作用。

6干扰素是细胞对强烈刺激(如病毒感染)的应答时持续合成的。

7一个蚀斑是由一个感染性的病毒体复制形成的。

8 TCID50是测定病毒感染鸡胚后,引起50%发生病变的病毒最小量。

9病毒包容体和衣原体包容体是一样的。

10因病毒感染引起的细胞生理性死亡称为凋亡,是宿主细胞的一种重要防御机制。

11包容体是病毒感染细胞产生的特征性的形态变化,可以通过固定染色后在光学显微镜下看见到,可在细胞核内或胞浆内以单个或多个形式存在。

12干扰素是细胞对强烈刺激时的分泌物,有一定的宿主特特异性和病毒的种属特异性,不是细胞持续合成产物。

13埋伏感染过程中可形成感染性病毒颗粒。

14有囊膜的病毒出芽过程中能将蛋白直接插入宿主细胞。

15二倍体的细胞株相对于原代细胞,对病毒的易感性有很大变化。

16病毒疫苗的制备除了用二倍体细胞株外,还可以用传代细胞系。

17CPE常被用作病毒毒力判定的指标。

18病毒感染细胞并使其坏死时会浮上染色质浓缩、边缘化、DNA被降解,电泳时浮上“梯带”。

填空1,细胞病变是由病毒增殖引起的细胞改变。

有些病毒能形成,可通过固定、染色,在显微镜下检测到。

第 1 页/共 4 页2,干扰素属于细胞因子成分是。

是细胞对强烈刺激时的一过性分泌物,具有一定的特异性,但无特异性。

3,病毒毒力的测定,包括ID50,分为TCID50(半数细胞感染量)、EID50测定病毒感染鸡胚、动物或细胞后,引起50%发生病变的病毒最小量以及测定病毒感染动物后,引起半数动物死亡的病毒最小量LD50(4干扰素的三个主要特性分离是:。

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(一)细胞的类型
原代细胞(primary cell) 动物组织经胰蛋白酶消化
处理,使细胞分散而得到的细胞。
二倍体细胞株(diploid cell strain) 将长成单层
的原代细胞消化分散成单个细胞,继续培养传代,其染色 体数与原代细胞一样,保持其二倍染色体数目的细胞,称 为二倍体细胞。
slides from CDC
early infection late infection
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fibroblastic cells
uninfected
slides from CDC
early infection
late infection
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细胞肿大
细胞圆缩
病毒所致的细胞病变
形成合胞体
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tissue culture cells
epithelial
epithelioid
fibroblastic
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epithelial cells
uninfected
微载体是直径100~35μm的微小颗粒,对细胞无毒 性,细胞可贴附其上长成单层。
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第二节 病毒与细胞的相互作用
杀细胞感染 非杀细胞感染
引致持续感染,对细胞代谢无影响。
产生干扰素
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生产性感染(productive),病毒感染后能产生和释放 子代病毒颗粒。宿主细胞感染病毒发生的变化可能是细 胞死亡或细胞转化
Formation of multinucleated cells.
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半数组织细胞感染量(tissue culture infectious dose 50, TCID50)
能够使半数组织细胞在一定条件下发生细胞 病变的病毒量。用于判定病毒的毒力。
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2. 旋转培养(roller culture) 大规模生产疫
苗。细胞在玻瓶内生长时,玻瓶不断缓慢旋转, 细胞帖附于玻瓶四周,长成单层。
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悬浮培养(suspensive culture) 通过搅拌使细胞处 于悬浮状态,并补充营养和校正pH,使之生长或维持 存活。 微载体培养(micro-carrier culture) 是在悬浮培养 的基础上,结合微载体的细胞培养技术。
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第一节 病毒的培养
病毒是严格的细胞内寄生微生物,培养 病毒必须使用细胞。根据病毒的不同选用敏 感动物(动物接种)、鸡胚(鸡胚接种)或 离体细胞进行分离培养(细胞培养)。
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动物接种: 接种后通常以动物发病、死亡作为感染的指标。
按病毒侵袭部位不同选择适当的接种途径。嗜 神经病毒接种在小鼠的脑内。痘苗病毒和单纯 疱疹病毒接种于家兔角膜。
传代细胞系(established cell line)能在体外持
续增殖传代的细胞,大多数由癌细胞或二倍体细胞突变而 成。
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(二)细胞培养的方法
1. 静置培养(stationary culture) 实验室
常用。细胞悬液装瓶,5%CO2温箱静置培养, 细胞沉降并贴附在玻面上生长分裂,最后长成单 层。
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病毒引致的细胞凋亡与坏死
坏死(necrosis)、 凋亡(apoptosis)
图2432-2 感染犬瘟热病毒凋亡的 Vero细胞的电镜照片
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病毒感染抗体依赖的增强作用(Antibody-
dependent enhancement of viral infection, ADE) 在病毒感染过程中,宿主产生的抗体与病 毒结合,非但未能阻断病毒吸附宿主细胞,反而增 强了病毒对细胞的感染,提高了病毒的滴度。
涉及细胞膜的CPE 有囊膜的病毒出芽过程中 能将其融合蛋白直接插入宿主细胞膜,结果导 致膜融合以及合胞体(syncytia)形成。
慢病毒、副粘病毒、麻疹病毒、肺病毒、某 些疱疹病毒等感染 涉及细胞骨架的CPE 微丝(如actin)、中介 丝(如vimentin)及微管(如tubulin)等细 胞骨架与细胞结构的完整性、物质运输及运动 性等有关。
非生产性感染(nonproductive)或称顿挫感染 (abortive infection) 病毒感染后不形成完整的病毒 颗粒
持续性感染(persistent infection)是指持续长时间 的感染,感染过程中不形成感染性的病毒颗粒
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病毒与细胞的相互作用
感染的类型 杀细胞
例证
甲型疱疹病毒、肠 病毒、呼肠孤病毒
瘟病毒、砂粒毒、 狂犬病毒、大多数 反录病毒
脑组织的犬瘟热病 毒 多瘤病毒、腺病毒 鼠、禽白血病病毒
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一、病毒引致的杀细胞变化
细胞病变效应(cytopathic effect,CPE) 由病 毒感染导致的细胞损伤。CPE能在光学显微镜 下观察。常见的细胞形态学变化为细胞变圆、 坏死、溶解、脱落或形成合胞体。有些病毒能 形成包涵体。
持续性、生产性 持续性、非生产性
转化
对细胞的影响
细胞病变(CPE),细 胞蛋白质、RNA、DNA 合成被抑制。细胞死亡 无CPE,细胞代谢无甚 妨碍,细胞继续分裂, 某些分化的细胞可失去 某些功能 通常无影响
细胞形态改变,细胞可 无限制传代 移植至实验动物可产生 肿瘤
是否产生传染性病 毒颗粒


否,但可通过共培 养等诱导 否,致肿瘤DNA病 毒 是,致肿瘤反录病 毒
鸡胚接种:一种比较经济简便的方法。
一般采用孵化9-12天的鸡胚,按病毒种类不同 接种于鸡胚的不同部位。
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可采用绒毛尿囊膜、尿囊腔、羊膜腔接种。
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细胞培养
人或动物细胞在一定条件下可在实验室的培养瓶内生长。
优点:
每个细胞生理特性基本一致,对病毒易感性相等 无个体差异,准确性和重复性好 可严格执行无菌操作 细胞培养本身就能显示病毒的生长特征 应用空斑技术可进行病毒的克隆化
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