糖尿病与糖代谢
糖代谢与糖尿病发生的关系
糖代谢与糖尿病发生的关系糖代谢是人体中极其重要的化学反应之一，涉及到糖类的吸收、运输、利用和储存等方面。
而糖尿病则是一种常见的疾病，严重危害着人类的健康。
那么，糖代谢与糖尿病发生的关系是什么呢？一、糖代谢的基本情况人体中的糖类主要来自于食物，如各种蔬菜、水果、面食、糖果等。
在肠道内，糖类会被消化酶切分成单糖，如葡萄糖、果糖和半乳糖等。
这些单糖进入肠绒毛细胞后，会通过GLUT1、GLUT2等运输蛋白，进入肝脏和其他器官细胞内，为人体提供能量。
人体内的所有器官和细胞，都需要一定量的葡萄糖来维持正常的代谢和生理活动。
而这些葡萄糖是通过胰岛素的调节来得到的。
胰岛素是由胰腺的β细胞分泌出来的，它可以调节细胞膜上的GLUT4运输蛋白，使之打开，从而使葡萄糖进入细胞内参与代谢。
此外，胰岛素还能抑制脂肪细胞内脂肪酸的分解和释放，促进脂肪的储存和利用。
糖类在体内代谢时，还会形成糖原和乳酸等代谢产物。
糖原是一种多聚体，能够在短时间内快速地释放出葡萄糖，为人体提供能量。
乳酸则是在缺氧状态下，肌肉产生的代谢产物，它能够进入肝脏，再次转化为葡萄糖，供给其他器官使用。
二、糖尿病的发生机制糖尿病是一种代谢紊乱引起的疾病，其主要特点是血糖水平过高，超过了正常范围。
糖尿病的发生机制非常复杂，但其本质是由于胰岛素分泌异常和胰岛素作用障碍所引起的。
1、1型糖尿病1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是由于胰腺中的β细胞遭到破坏而失去了分泌胰岛素的能力，从而导致胰岛素水平过低。
而胰岛素的缺乏就会导致血糖无法进入到细胞内，从而导致血糖水平过高。
1型糖尿病的发生机制是由于机体的免疫系统错误地攻击了胰腺中的β细胞，从而破坏了它们的功能。
此外，一些病毒和环境因素也可能参与1型糖尿病的发生。
2、2型糖尿病2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，是一种由于胰岛素的分泌或作用障碍所引起的疾病。
2型糖尿病常常是伴随着肥胖和缺乏运动等不良生活习惯而出现，因此也被称为“富贵病”。
糖代谢紊乱糖尿病
糖代谢紊乱糖尿病糖尿病（Diabetes mellitus）是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病。
不同于单纯的血糖升高，糖尿病还涉及到糖代谢的紊乱，包括胰岛素的缺乏或抵抗、胰岛素信号传导的异常以及细胞内能量代谢的紊乱等因素。
糖代谢紊乱是指机体对糖类物质的代谢调节失调，涉及到多个机制和因素。
一般情况下，人体通过食物中的碳水化合物摄入葡萄糖，然后通过胰岛素的调节进入细胞内，被利用为能量或储存起来。
然而，在糖尿病患者中，这一过程出现了问题。
首先，胰岛素的缺乏是造成糖代谢紊乱的主要原因之一。
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的激素，它在体内起到把血糖降低到正常范围的作用。
如果胰岛β细胞数量减少或胰岛素分泌功能受损，就会导致胰岛素水平不足，进而无法有效降低血糖。
其次，胰岛素的抵抗也是糖代谢紊乱的重要原因之一。
胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的敏感性下降，从而导致胰岛素对血糖的调节作用减弱。
胰岛素抵抗可能与肥胖、缺乏运动、高血压等因素有关，这些因素都会干扰胰岛素信号传导通路。
此外，细胞内能量代谢的紊乱也在糖代谢紊乱中起到一定的作用。
糖尿病患者的细胞能量代谢通常和正常人有所不同，包括脂肪酸代谢、葡萄糖酸氧化、糖原合成等方面的异常。
这些异常使得细胞内的能量平衡受到破坏，影响了糖的正常代谢。
糖代谢紊乱有很多原因，其中一些是遗传因素所致。
比如，某些基因突变或多态性与糖代谢紊乱的发生和发展相关。
例如，糖尿病家族史、胰岛素抵抗基因和胰岛素分泌相关的基因等。
另外，环境因素也会对糖代谢产生影响。
饮食结构的改变、生活方式的变化、缺乏体力活动等因素，都可能导致机体对葡萄糖的代谢能力下降，从而引发糖代谢紊乱。
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，严重影响着患者的生活质量。
对于糖代谢紊乱的治疗，除了合理饮食控制和适当的体育锻炼之外，药物治疗也是常用的手段。
目前，常用的治疗糖尿病的药物包括胰岛素和口服降糖药物。
胰岛素可以直接补充胰岛素缺乏，而口服降糖药物主要通过不同的作用机制来改善胰岛素抵抗和血糖调节功能。
《糖代谢与糖尿病》PPT课件
• 二、有氧氧化
• 是指葡萄糖在有氧条件下，进一步氧化生成乙酰 辅酶A，经三羧酸循环彻底氧化成水、二氧化碳及 能量的过程。这是糖氧化的主要方式，是机体获 得能量的主要途径。
• 体内l分子葡萄糖彻底有氧氧化生成38(或36)分子 ATP。产生能量的有效率为40%左右。
一、血糖的主要来源
• ①食物中的糖是血糖的主要来源； • ②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源； • ③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期
饥饿时作为血糖的来源。
二、血糖的去路
• ①在各组织中氧化分解提供能量——主要去路； • ②在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成； • ③转变为其他糖及其衍生物，如核糖、氨基糖和糖醛酸等； • ④转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等； • ⑤血糖浓度过高时，由尿液排出。血糖浓度大于8．88～
• 作用：提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常和 生物活性降低的胰岛素导致糖尿病。
• 相似情况由于连接肽上第65个氨基酸（精氨酸）为组氨酸
所置换，也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原 （proinsulin）分解去C肽而形成胰岛素，以致血循环中胰
岛素原过多而胰岛素不足，导致糖尿病。但此种异常胰岛 素引起的糖尿病在病因中仅占极少数。
• 胰腺分泌的淀粉酶，催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、 糊精和少量葡萄糖。
• 小肠黏膜含有糊精酶，使糊精水解成葡萄糖；麦芽糖酶将 麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。
• 小肠黏膜的蔗糖酶和乳糖酶，将蔗糖分解成葡萄糖和果糖， 将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。
• 糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段 。
糖尿病与糖代谢
糖尿病的定义与类型
全球患病率
地区差异
危险因素
糖尿病的流行病学Biblioteka 02糖代谢的基础知识
VS
糖主要来源于食物中的碳水化合物，如米饭、面食等。此外，肝脏和肌肉也可以通过糖异生作用产生糖。
糖的去路
糖的主要去路是供能，通过血液循环运送至全身各组织器官，在细胞内被利用或转化为糖原或脂肪储存起来。
糖的来源
糖的来源与去路
消化吸收
食物中的碳水化合物经过口腔、胃和小肠的消化分解为单糖，然后被小肠吸收进入血液。
糖代谢的过程
血糖调节
血糖浓度受多种激素调节，包括胰岛素、胰高血糖素、生长激素等，以维持血糖稳定。
糖原合成与分解
多余的糖在肝脏和肌肉中合成糖原储存起来，在需要时分解为葡萄糖或糖酵解供能。
03
糖尿病的发病机制
预防并发症
糖尿病可导致多种并发症，如酮症酸中毒、高渗性昏迷、脑卒中、心血管疾病等。因此，治疗糖尿病需要积极预防并发症的发生。
糖尿病的治疗原则与措施
05
糖尿病的预防与控制
糖尿病的一级预防策略
肥胖是糖尿病的危险因素之一，通过合理的饮食和运动来保持健康的体重，有助于预防糖尿病的发生。
保持正常体重
规律运动
糖尿病的诊断标准与方法
尿糖阳性
尿糖阳性是糖尿病的另一个重要指标。但尿糖阳性并不一定意味着糖尿病，也可能与其他因素有关，如肾小管重吸收功能障碍、尿路感染等。
其他指标
除了血糖和尿糖，糖尿病的诊断还可能涉及其他指标，如肾功能、血压、血脂、体重等。
控制血糖
控制血糖是治疗糖尿病的首要任务。通过合理饮食、适当运动、血糖监测等手段，将血糖控制在理想范围内，以减轻糖尿病对身体的损害。
糖代谢紊乱(糖尿病)
一、糖尿病的定义
糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖 尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰 岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征 是高血糖症。
糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、 功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心 脏和血管系统。
两种病理过程参与糖尿病的发病机制：
① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。
（12 ~ 150pmol/L ） ㈤ 胰岛素抗体的测定 ㈥ 酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测：乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测：1型糖尿病的病情检测
㈦ 尿清蛋白排泄试验
糖尿病患者有很高的肾脏损害风险 大约1/3的1型 糖尿病者最终发展为慢性肾衰。
常规检查发现尿清蛋白排泄（urinary albumin excretion，UAE）的增加，持续性尿蛋白定性阳 性（相当于尿清蛋白排泄率≥200μg／min)，提示 已有明显的糖尿病性肾病。
(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标， 亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊 断指标，但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取 代现行的糖耐量试验，可列为糖尿病的普查和健 康检查的项目。
(3) 正常人的糖化血红蛋白＜6.79 %。 如果＞11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，
可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发 症。
（2）2型糖尿病
患者大部分超重或肥胖，也可发生于任 何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗为主 伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主 伴或不伴胰岛素抵抗。
患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通 常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况 下，也可诱发酮症酸中毒。
2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。 由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典 型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、 未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和 微血管病变发生。
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢紊乱是指血液中葡萄糖的浓度不正常，分为糖尿病、妊娠期糖尿病和糖耐量异常三种类型。
首先是糖尿病，根据世界卫生组织标准，糖尿病的诊断标准包括：餐后血糖大于或等于7.8mmol/L，空腹血糖大于或等于7.0mmol/L。
此外，糖化血红蛋白(HbA1c)大于或等于6.5%也可作为诊断标准之一。
对于高风险人群，如有家族史、肥胖等，建议定期检测血糖。
第二种类型是妊娠期糖尿病。
妊娠期糖尿病是指妊娠期间出现的高血糖症，通常发生在妊娠20周以后。
诊断标准为：餐后1小时血糖大于或等于10.0mmol/L，或空腹血糖大于或等于5.1mmol/L，或随机血糖大于或等于11.1mmol/L。
最后是糖耐量异常。
糖耐量异常是指血糖水平在正常范围和糖尿病之间，成为糖尿病前期。
诊断标准为：餐后2小时血糖大于或等于
7.8mmol/L，但小于11.1mmol/L。
除了上述标准，诊断糖代谢紊乱还需要综合临床表现、病史、身体检
查和相关实验室检查结果。
维持正常的体重、饮食健康、规律的运动、戒烟限酒都有助于预防和控制糖代谢紊乱。
对于已经确诊的患者，应
根据个体特征、症状严重程度等科学合理地选择合适的治疗方法，并
定期复查评估治疗效果。
总之，诊断糖代谢紊乱需要注意不同类型之间的差异和诊断标准，建
议高风险人群定期检测血糖，预防和控制糖代谢紊乱有助于健康生活。
糖尿病的诊断要点
糖尿病的诊断要点糖尿病的诊断要点：糖尿病是一种慢性代谢疾病，其主要特征是血液中的血糖水平持续升高。
诊断糖尿病需要综合考虑临床症状、糖代谢指标和血糖测定结果。
1. 症状和体征：糖尿病的临床症状包括多饮、多尿和多食，以及明显体重减轻、乏力等。
此外，糖尿病患者还可能出现视力模糊、皮肤感染和创面愈合缓慢等特征。
2. 空腹血糖测定：空腹血糖测定是最常用的糖尿病筛查方法之一。
正常情况下，空腹血糖值应该在3.9-5.6mmol/L之间。
空腹血糖≥7.0mmol/L可以用于糖尿病的诊断。
3. 糖化血红蛋白：糖化血红蛋白（HbA1c）是一种反映近期血糖控制情况的指标。
对于没有临床症状的患者，HbA1c≥6.5%可以作为诊断糖尿病的依据。
4. 口服葡萄糖耐量试验：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）可用于糖尿病的确诊，尤其是对于怀疑糖尿病的患者，或在其他诊断方法结果不明确的情况下。
OGTT需要患者饮用75g葡萄糖溶液，然后测定2小时后的血糖水平。
如果2小时血糖≥11.1mmol/L，则可诊断为糖尿病。
5. 随机血糖测定：随机血糖测定适用于症状明显的患者，不需要空腹。
如果随机血糖≥11.1mmol/L，并伴有糖尿病相关症状，则可作为糖尿病的诊断依据。
6. 尿糖和尿酮体测定：尿糖和尿酮体的检测可以帮助鉴别糖尿病的类型，以及判断是否伴随糖尿病酮症酸中毒。
如果尿糖阳性，结合血糖测定可以帮助诊断糖尿病。
综上所述，糖尿病的诊断要点主要包括症状和体征的观察、空腹血糖测定、糖化血红蛋白水平、口服葡萄糖耐量试验、随机血糖测定以及尿糖和尿酮体的检测。
通过综合分析这些指标，可以准确诊断糖尿病，并为患者提供相应的治疗和管理建议。
及早进行糖尿病的诊断和管理对于预防并发症的发生具有重要意义。
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准糖代谢是人体内最常见且重要的代谢过程之一，它涉及到葡萄糖在体内的吸收、利用和调节。
糖代谢失调与多种疾病的发生和发展密切相关，因此对糖代谢的分类和相关诊断标准的了解，对于疾病的预防、诊断和治疗具有重要的临床意义。
本文将深入探讨糖代谢的分类及相关诊断标准，给读者带来对这一领域的更全面、深刻和灵活的理解。
第一部分：糖代谢的概述首先，我们需要了解什么是糖代谢。
糖代谢是指机体内葡萄糖的吸收、利用和调节过程，它包括葡萄糖的进一步分解、合成以及能量的产生等重要过程。
在正常情况下，人体可以通过调节胰岛素和葡萄糖的平衡来维持血糖的稳定。
第二部分：糖代谢的分类糖代谢可以分为糖尿病、低血糖和糖代谢异常三个分类。
糖尿病是最常见的糖代谢异常疾病，它主要由胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起。
低血糖是指血糖水平过低，常见于胰岛素瘤、酒精过量摄入等情况下。
糖代谢异常包括胰岛素抵抗综合征、妊娠糖尿病等。
第三部分：糖尿病的诊断标准现在，我们将重点讨论糖尿病的诊断标准。
根据世界卫生组织发布的最新标准，糖尿病的诊断需要根据以下几个指标进行判断：空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白等。
空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后2小时血糖超过11.1mmol/L，糖化血红蛋白超过6.5%被认为是诊断糖尿病的关键指标。
第四部分：低血糖的诊断标准低血糖的诊断标准相对简单，一般指血糖水平低于3.9mmol/L。
在低血糖的诊断过程中，除了血糖水平的测定外，还需对患者的症状和相关的影响因素进行综合考虑。
第五部分：糖代谢异常的诊断标准糖代谢异常的诊断标准比较复杂，因为它涉及到多种疾病的表现和诊断。
根据具体的疾病类型和病情严重程度，我们需要综合考虑患者的症状、体征、家族史以及一系列的实验室检查结果来进行诊断。
第六部分：对糖代谢分类及相关诊断标准的观点和理解根据以上的讨论，我们可以看出糖代谢的分类及相关诊断标准对于疾病的诊断和治疗有着重要的作用。
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水症状。
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13
胰岛素/胰高血糖素比值↓ →利用葡萄糖减少； →肝糖原输出增多；肝、肾糖异生作用增 强
→高血糖症。
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14
高血糖症与糖尿病
基因缺陷（遗传性）
环境因素（获得性）
受体前缺陷
受体缺陷
受体后缺陷
胰岛素基因 突变
胰岛素抗体形成 胰岛素受体异常
胰岛素受体抗体 形成
胰岛素信号转导 障碍
糖尿病与糖代谢
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1
001
糖尿病
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性 疾病。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生 物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长 期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、 肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障 碍。
糖
糖类的营养价值主要是供给能量，此外 糖也是人体的重要组成成分之一。正常人体 内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的 相对恒定。临床上重要的糖代谢紊乱也主要 是血糖浓度过高(高血糖症)和过低(低血糖症)
002
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பைடு நூலகம்
2
糖尿病临床表现
多饮、多尿、多食和消瘦（多见于1型糖尿病）
严重高血糖时出现典精型品课件的PPT“三多一少”症状。
3
血糖
• 血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是
检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖浓度为 4.4~6.7mmol/L(80~120mg/100ml)，它是糖在体内的运输形式。全身各组织都从血液中 摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎 没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。当血糖下降到一定程度时，就会严重妨碍脑 等组织的能量代射，从而影响它们的功能。所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床 意义。
(4) 抑制糖异生 使相关酶活性改变(↑或↓)
2、分泌的调节 促进胰岛素分泌的因素：
(1) 血糖↑ (2) 血浆氨基酸浓度↑ (3) 升血糖激素↑，尤其是胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等 (4) 胃肠道激素，如胰泌素
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9
血糖水平的调节
(二) 升高血糖的激素
1、胰高血糖素(主要)
胰岛α-细胞，多肽，29个氨基酸残基，(M.W=3 485)，
少。此外，由于胰岛素缺乏，对肝和肌糖原分解抑制减弱，对糖原异生
及肝糖生成的抑制过程减弱，以致引起肝糖输出增多——糖原分解增多
，糖原异生增强，肝糖生成增多，从而导致高血糖。由于糖氧化发生问
题，细胞内能量供应不够，患者便会产生肚饿的感觉，于是便多食东西
，吃得多，血糖浓度就会增高。当血糖增高超过肾保留葡萄糖的界限值
它可作为血糖的来源(使血糖 ↑) ： 肝糖原分解 糖异生 其他单糖转化
又可作为血糖的去路(使血 糖↓) ： 肝糖原合成 糖分解 转化成脂肪、甘油、其
它糖或糖复合物
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7
血糖水平的调节
三、激素的调节
这是最重要、最有效的调节。两组激素相互协调、制约，维持血糖相对 恒定。
(一)降低血糖的激素——胰岛素( insulin，Ins)
胰岛素抵抗
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15
高血糖症与糖尿病
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16
1型糖尿病和2型糖尿病
• 1型糖尿病 • 发病年龄轻，起病突然，不少
患者以酮症酸中毒为首发症状。单 用口服药无效，需用胰岛素治疗。
• 2型糖尿病 • 常见于中老年人，肥胖者发病
率高，常可伴有高血压，血脂异常， 动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期 无任何症状，或仅有轻度乏力、口 渴、血糖增高不明显者需做糖耐量 试验才能确诊。血清胰岛素水平早 期正常或增高，晚期低下。
通过胰高血
糖素受体介导生物效应
2、其他激素
生长素
来自于垂体嗜酸性细胞
肾上腺素
来自于肾上腺髓质
糖皮质激素
来自于肾上腺皮质束状带
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10
血糖水平的调节
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11
肝脏利用非糖物质转变成糖
•肝还是糖异生的主要器官(表3-2)，在生理情况下，甘油、氨基酸等非糖物质 主要在肝细胞骨转变成葡萄糖，以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。这是因 为糖异生途径的关键酶:丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝 最高。饥饿或剧烈运动时，肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。此外 ，肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方 面也起着重要作用。
时，葡萄糖便会在尿中排出，出现糖尿。因糖大量排出，带走大量水分
而引起多尿。因为经常小便，所以体内流失水分便多。假如体内水分失
去过多，血液便浓缩，血浆渗透压增高，便会觉口渴而大量饮水。糖氧
化功能发生故障，人体内便要动员脂肪、蛋白质分解代谢增强，因而消
耗过多，患者便逐渐消瘦，体重减轻，严重的会出现酸中毒、昏迷及脱
•
正常人血糖浓度虽有波动，但可保持相对恒定在4.4~6.7mmol/L范围内。这些神经、
肝脏等组织和激素对血糖的调节作用，使血糖的来源和去路达到动态平衡的结果。
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4
正常血糖及调节
食 物 糖 消化，
吸收
氧化
CO2 + H2O
分解
分解
肝糖原
糖异生
血
糖原合成
肝（肌）糖原
糖 磷酸戊糖途径等 其他糖
胰岛β-细胞产生，含51个氨基酸残基，是最小的蛋白质类激素
1、降血糖的机制(对糖代谢的影响)
(1) 促进葡萄糖(glucose) 进入肌肉、脂肪细胞
(2) 使葡萄糖激酶(GK)活性升高，启动葡萄糖代谢(肝内)
分解代谢
G
G-6-P
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8
血糖水平的调节
(3) 促进葡萄糖利用(分解、合成、转化) 使相关酶活性改变(↑或↓)
•当肝功能严重受损时，进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至 糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。
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12
糖代谢紊乱
• 当胰岛素分泌不足时，首先是引起糖代谢障碍。因为胰岛素不足时
，糖进入细胞减少，糖原合成减少，糖醇解减少，磷酸戊糖通路减弱，
三核酸循环减弱，由此而导致肝、肌肉及脂肪等组织对葡萄糖的利用减
脂类、氨基酸合成代谢
非糖物质
脂肪、氨基酸
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5
血糖水平的调节
一、神经系统的调节 主要通路：下丘脑-植物神经系统-激素-(关键酶-
酶反应) 例如-
下丘脑 迷走N 胰岛β-细胞
之外侧核
糖原合成
(直接)
肝脏
糖异生
胰岛素 血糖
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6
血糖水平的调节
二、肝脏的调节
肝脏具有双向调节作用，是维持血糖恒定的重要器官。