糖代谢紊乱(糖尿病)
糖代谢紊乱糖尿病
糖代谢紊乱糖尿病糖尿病（Diabetes mellitus）是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病。
不同于单纯的血糖升高，糖尿病还涉及到糖代谢的紊乱，包括胰岛素的缺乏或抵抗、胰岛素信号传导的异常以及细胞内能量代谢的紊乱等因素。
糖代谢紊乱是指机体对糖类物质的代谢调节失调，涉及到多个机制和因素。
一般情况下，人体通过食物中的碳水化合物摄入葡萄糖，然后通过胰岛素的调节进入细胞内，被利用为能量或储存起来。
然而，在糖尿病患者中，这一过程出现了问题。
首先，胰岛素的缺乏是造成糖代谢紊乱的主要原因之一。
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的激素，它在体内起到把血糖降低到正常范围的作用。
如果胰岛β细胞数量减少或胰岛素分泌功能受损，就会导致胰岛素水平不足，进而无法有效降低血糖。
其次，胰岛素的抵抗也是糖代谢紊乱的重要原因之一。
胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的敏感性下降，从而导致胰岛素对血糖的调节作用减弱。
胰岛素抵抗可能与肥胖、缺乏运动、高血压等因素有关，这些因素都会干扰胰岛素信号传导通路。
此外，细胞内能量代谢的紊乱也在糖代谢紊乱中起到一定的作用。
糖尿病患者的细胞能量代谢通常和正常人有所不同，包括脂肪酸代谢、葡萄糖酸氧化、糖原合成等方面的异常。
这些异常使得细胞内的能量平衡受到破坏，影响了糖的正常代谢。
糖代谢紊乱有很多原因，其中一些是遗传因素所致。
比如，某些基因突变或多态性与糖代谢紊乱的发生和发展相关。
例如，糖尿病家族史、胰岛素抵抗基因和胰岛素分泌相关的基因等。
另外，环境因素也会对糖代谢产生影响。
饮食结构的改变、生活方式的变化、缺乏体力活动等因素，都可能导致机体对葡萄糖的代谢能力下降，从而引发糖代谢紊乱。
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，严重影响着患者的生活质量。
对于糖代谢紊乱的治疗，除了合理饮食控制和适当的体育锻炼之外，药物治疗也是常用的手段。
目前，常用的治疗糖尿病的药物包括胰岛素和口服降糖药物。
胰岛素可以直接补充胰岛素缺乏，而口服降糖药物主要通过不同的作用机制来改善胰岛素抵抗和血糖调节功能。
新生儿糖代谢紊乱
新生儿糖代谢紊乱什么是糖代谢紊乱糖代谢紊乱是指机体血糖水平异常高或异常低的状态。
在新生儿阶段，糖代谢紊乱常见于胎盘素代谢不良、哺乳不及时、出生窒息以及疾病等原因，一旦发生糖代谢紊乱，就会威胁到新生儿的健康发育。
新生儿糖代谢紊乱的表现新生儿糖代谢紊乱的表现因类型不同而异，主要包括以下方面：低血糖低血糖是新生儿最常见的代谢紊乱之一，其表现为出生后几小时、几天或几周内发生晕厥（甚至昏迷）、惊厥、烦躁、精神失常等症状。
严重的低血糖会导致神经系统损害，进而威胁生命。
高血糖高血糖在新生儿中比较罕见，但却会给患儿带来不良后果。
常见的表现包括多尿、多食、夜间哭泣、焦虑等。
葡萄糖升高反应葡萄糖升高反应表现为食后血糖过高，可能因其与糖尿病的食物摄入和胰岛素的分泌不足有关。
葡萄糖升高反应会导致细胞衰竭、代谢障碍和神经损害等。
预防和治疗新生儿糖代谢紊乱的预防和治疗需要以下措施：食物营养食物营养是预防糖代谢紊乱的首要措施。
母乳喂养是最好的选择，因为母乳能够提供营养和抗体，同时可以预防新生儿低血糖和高血糖的发生。
如果不能母乳喂养，可以选择一些临床配方奶粉。
常规检查常规检查是发现糖代谢紊乱的重要手段。
综合评估孕期、产程、出生后情况等因素，进行血糖监测和血气监测，以及对症治疗。
及时治疗发现糖代谢紊乱后，应该及时通过药物或其他治疗手段进行处理。
不要盲目使用药物治疗，应该遵医嘱。
糖代谢紊乱是一种常见的新生儿疾病，对新生儿的健康发育有着重要的影响。
为了预防和治疗糖代谢紊乱，需要在饮食、监测和治疗等方面做好防护措施。
糖代谢紊乱(糖尿病)
一、糖尿病的定义
糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖 尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰 岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征 是高血糖症。
糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、 功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心 脏和血管系统。
两种病理过程参与糖尿病的发病机制：
① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。
（12 ~ 150pmol/L ） ㈤ 胰岛素抗体的测定 ㈥ 酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测：乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测：1型糖尿病的病情检测
㈦ 尿清蛋白排泄试验
糖尿病患者有很高的肾脏损害风险 大约1/3的1型 糖尿病者最终发展为慢性肾衰。
常规检查发现尿清蛋白排泄（urinary albumin excretion，UAE）的增加，持续性尿蛋白定性阳 性（相当于尿清蛋白排泄率≥200μg／min)，提示 已有明显的糖尿病性肾病。
(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标， 亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊 断指标，但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取 代现行的糖耐量试验，可列为糖尿病的普查和健 康检查的项目。
(3) 正常人的糖化血红蛋白＜6.79 %。 如果＞11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，
可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发 症。
（2）2型糖尿病
患者大部分超重或肥胖，也可发生于任 何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗为主 伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主 伴或不伴胰岛素抵抗。
患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通 常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况 下，也可诱发酮症酸中毒。
2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。 由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典 型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、 未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和 微血管病变发生。
糖尿病脂质代谢紊乱及防治
04 糖尿病脂质代谢紊乱的监 测与评估
血糖监测
血糖监测是评估糖尿病病情和控制效果的重要手段。通过定 期监测血糖，可以了解患者糖代谢状态，评估治疗效果，及 时调整治疗方案。
血糖监测的方法包括指尖血糖监测和持续血糖监测。指尖血 糖监测操作简便，适用血糖。
高血脂可加速肾小球滤过率下 降，加重糖尿病肾病的发展。
长期血脂异常可导致肾动脉粥 样硬化，影响肾脏的血液供应。
对视网膜的影响
糖尿病脂质代谢紊乱可引起视网膜血 管病变，导致视网膜缺血、缺氧和水 肿。
长期血脂异常可导致视网膜微血管瘤 和出血，影响视觉功能。
高血脂可加速视网膜血管堵塞，引起 视力下降甚至失明。
调脂药
对于血脂异常的糖尿病患者，应在医生指导下使 用调脂药，以降低心血管疾病的风险。
抗血小板药
糖尿病患者应考虑使用抗血小板药，以预防血栓 形成。
运动疗法
01
02
03
有氧运动
糖尿病患者应进行适量的 有氧运动，如快走、慢跑、 游泳等，有助于降低血糖 和血脂。
力量训练
糖尿病患者进行适量的力 量训练，有助于提高肌肉 力量和稳定性。
其他相关指标的监测
其他与糖尿病脂质代谢紊乱相关的指 标包括血压、体重、腰围等。这些指 标的监测有助于全面评估患者健康状 况，发现其他潜在疾病或风险因素。
对于已经出现脂质代谢紊乱的患者， 医生可能会建议进行更深入的检查， 如肝肾功能检查、胰岛功能检查等， 以进一步了解病情和制定治疗方案。
05 糖尿病脂质代谢紊乱的预 防
详细描述
糖尿病患者常伴有肾脏损伤，肾脏对脂质的清除能力下降，导致血脂水平升高。高胆固醇和高密度脂 蛋白水平升高与肾脏疾病的发展密切相关，而低密度脂蛋白的升高则增加了动脉粥样硬化的风险。
糖代谢紊乱-糖尿病
分析、 团医学，０ ６３ ５ ７ 兵 ２ ０ ，： ～４ ４ ［６ １】郑 霞， 黄玉珍 ． 晚期 癌痛 患者 口服 阿 片类止痛 药 的不 良反应及护理 ． 西医学杂志， ０ ， ８１） 广 ２ ６１ （６： ０ ２
９３ ９３ ４。 ５
［ ］罗爱伦， 宇光． 评论 ： １ ０ 黄 译后 癌痛治 疗需要规 范化 ．
素 的分泌 ，血糖降低 ，分泌 立即减少 。胰 岛素降低
血糖是多方面作 用结果 。 ｌ 促进肌、脂肪 、组织等 的细胞膜葡萄糖载体将葡 萄糖转入细胞膜 内 ，在供 氧充足 的情况下 ，葡萄糖
它是补 充血 糖 的主 要器 官 ，是肝 、肾在 正常 的情况
下 ，糖异 生能力 只有肝的 １１。通 过抑制磷酸烯醇 ／０ 式丙酮酸羧 基酶 的合成 ，以及 促进氨基酸进入肌 肉
影 响冲 国社 区医师， ０ ，５综合版） ２ ５１ （ ０ ： ４
［］李魏春， 丽， 玉． ８ 王 闰凤 癌痛 “ 三阶梯”治疗方案 的 临床应用． 江医学，０ ６３（） ６ ～４ ８ 黑龙 ２ ０ ， ６： ７ ６ ０ ４ ［ ９ ］张惠 兰， 陈秀 荣． 肿瘤 护理 学． 天津科 学技 术 出版
维普资讯
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பைடு நூலகம்
和管理冲 华护理杂志， ０ ，１１） １ ９ ２ ６４ （０： １ ０ ９ ７— ８ ［］牛春 莲， 珊， ３ 王珊 张靖、 ０ 例癌痛患者止痛用药分 １ ０
组织并合成 蛋白质 ，减 少肝 内糖异生的原料 。胰 岛
素 则显著 降低 磷酸 烯醇 式丙酮酸 羧基 酸 ｍＲ Ａ 水 Ｎ 平 ，而且对 ｃ ＡＭＰ 有对抗 作用 ，胰 岛素对该酶有重
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常，导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素：家族中有糖尿病史
环境因素：饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗：胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高：空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性：尿液中葡萄糖含量超过正常范围
03
生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案，调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平，判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验：通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标，了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析：通过对大量样本数据进行分析，发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险：通过大数据分析，发现糖代谢紊乱的潜在风险因素，为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理：检测血液中糖化血红蛋白的含量，反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项：检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群：吸烟人群
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢紊乱是指血液中葡萄糖的浓度不正常，分为糖尿病、妊娠期糖尿病和糖耐量异常三种类型。
首先是糖尿病，根据世界卫生组织标准，糖尿病的诊断标准包括：餐后血糖大于或等于7.8mmol/L，空腹血糖大于或等于7.0mmol/L。
此外，糖化血红蛋白(HbA1c)大于或等于6.5%也可作为诊断标准之一。
对于高风险人群，如有家族史、肥胖等，建议定期检测血糖。
第二种类型是妊娠期糖尿病。
妊娠期糖尿病是指妊娠期间出现的高血糖症，通常发生在妊娠20周以后。
诊断标准为：餐后1小时血糖大于或等于10.0mmol/L，或空腹血糖大于或等于5.1mmol/L，或随机血糖大于或等于11.1mmol/L。
最后是糖耐量异常。
糖耐量异常是指血糖水平在正常范围和糖尿病之间，成为糖尿病前期。
诊断标准为：餐后2小时血糖大于或等于
7.8mmol/L，但小于11.1mmol/L。
除了上述标准，诊断糖代谢紊乱还需要综合临床表现、病史、身体检
查和相关实验室检查结果。
维持正常的体重、饮食健康、规律的运动、戒烟限酒都有助于预防和控制糖代谢紊乱。
对于已经确诊的患者，应
根据个体特征、症状严重程度等科学合理地选择合适的治疗方法，并
定期复查评估治疗效果。
总之，诊断糖代谢紊乱需要注意不同类型之间的差异和诊断标准，建
议高风险人群定期检测血糖，预防和控制糖代谢紊乱有助于健康生活。
糖代谢紊乱及糖尿病的检查
第2单元糖代谢紊乱及糖尿病的检查一、A1型题1．使用多通道分析仪和离心式分析仪，并配以电脑处理，形成了半自动和全自动生化分析仪的年代是：A、1957年B、1964年C、1958年D、1960年E、2001年2．吸取1.99ml溶液时，选择下列哪一种规格刻度吸管最恰当：A、10mlB、5mlC、1 mlD、2mlE、0.5ml3．用质量-体积百分比浓度表示 0.9%的生理盐水时是指：A、100ml生理盐水溶液中含有NaCl 0.9mlB、100g生理盐水溶液中含有NaCl 0.9mlC、100ml生理盐水溶液中含有NaCl 0.9gD、100ul生理盐水溶液中含有NaCl 0.9gE、以上都不对4．需配制0.4mol/L NaOH溶液1000ml，应取NaOH多少克：A、0.4gB、40gC、16gD、8gE、0.8g5．生物化学检验采集静脉血标本时，以下哪一时段较为适宜：A、上午5～7时空腹B、上午7～9时餐后C、上午7～9时空腹D、上午9～10时空腹E、下午5～7时空腹6．EDTA抗凝管常用于一般血液学检验，其色标的颜色为：A、红色B、绿色C、灰色D、浅蓝色E、紫色7．光是一种电磁波，具有不同的波长，表示光波长的单位是：A、cmB、nmC、mmD、dmE、um8、可见光分光光度法和紫外光分光光度法用于定量分析的依据是光的吸收定律，即：A、牛顿定律B、朗伯-比耳定律C、焦耳定律D、能量守恒定律E、欧姆定律9、在测定酶活性时，一般都采用血清标本，若确实需要血浆标本时，则使用的抗凝剂是：A、肝素B、EDTA-Na2C、枸橼酸钠D、草酸钾E、氟化钠10、表示丙氨酸氨基转移酶的符号是：A、ASTB、AMSC、LDHD、ALTE、LPS11、表示淀粉酶的符号是：A、ASTB、AMSC、LDHD、ALTE、LPS12、测定血清三酯酰甘油所用的酶法称为GPO-PAP法，其中PAP是下列哪三种物质的合称：A、GOD、4-AAP、4-氯酚B、GPO、4-AAP、4-氯酚C、POD、4-AAP、4-氯酚D、GOD、4-AAP、4-苯酚E、ATP、4-AAP、4-氯酚13、可见光的波长为：A、200～400nmB、400～760nmC、760～1000nmD、400～500nmE、500～760nm14、正常人血清蛋白质醋酸纤维薄膜电泳将血清蛋白质分成五个部分，靠近“－”极端的蛋白质部分是：A、α1球蛋白B、α2球蛋白C、β球蛋白D、γ球蛋白E、清蛋白（A）15、慢性肝炎、肝硬化，进行血清蛋白质电泳时，比正常升高2～3倍的是：A、清蛋白（A）B、α1球蛋白C、β球蛋白D、α2球蛋白E、γ球蛋白16、终点法是自动化分析仪常用的检测方法，是指被测物质经过一定反应时间后，反应达到（）状态时测定吸光度，从而求出被测物质的浓度：A、初速度B、上升期C、平衡期D、下降期E、以上都不是17、临床生化检验血液标本最常用的采血方法是：A、动脉采血B、毛细血管采血C、静脉采血D、指尖采血E、都可以18、调节血糖糖浓度的主要器官是：A、肾脏B、肝脏C、心脏D、小肠E、胰腺19、OGTT诊断糖尿病时，其测定血糖浓度的时间是：A、30minB、1hC、2hD、3hE、4h20、GHb是指血液中的葡萄糖与下列哪一种蛋白质结合而成：A、清蛋白B、球蛋白C、胶原蛋白D、纤维蛋白E、血红蛋白1．不同生化指标可以反映血糖水平的时间长短不同，根据反映血糖水平的时间由长到短排列正确的是( )A．糖化血红蛋白＞果糖胺＞糖化终末产物＞血糖B．糖化血红蛋白＞糖化终末产物＞果糖胺＞血糖C．糖化终末产物＞果糖胺＞糖化血红蛋白＞血糖D．糖化终末产物＞糖化血红蛋白＞果糖胺＞血糖E．果糖胺＞糖化血红蛋白＞糖化终末产物＞血糖2．关于糖尿病引起血糖升高机制的下列叙述哪项不对( )A．组织对葡萄糖的利用减少 B．糖异生增多C．糖异生减少D．糖原分解增多 E．糖原合成减少3．能够感染机体激发免疫应答并攻击胰岛的B细胞引起糖尿病的是( )A．EB病毒B．柯萨奇病毒 C．军团菌D．A型溶血性链球菌 E．肺炎支原体4．糖尿病非酮症高渗性昏迷的诱因不包括 ( )A．口服胰岛素 B．血液透析 C.甲状腺功能亢进D．急性胰腺炎 E．降温疗法5．肌肉中缺乏下列哪一种酶，肌糖原不能转化为血葡萄糖( )A．葡萄糖-6-磷酸酶 B．葡萄糖氧化酶 C．葡萄糖-6-磷酸脱氢酶D．己糖激酶 E．乳酸脱氢酶6．检测血糖时，实验室多采用血浆或血清而不使用全血的原因是( )A．方便于同时检测其他生化指标B．血细胞的糖酵解作用会使血中葡萄糖浓度降低C．血细胞中的葡萄糖渗出使血中葡萄糖浓度升高D．细菌污染使血中葡萄糖浓度升高E．细菌污染使血中葡萄糖浓度降低7．关于GHb，下述哪项不正确( )A．糖尿病病情控制后GHb浓度缓慢下降，此时血糖虽然正常，但GHb仍较高 B．GHb形成多少取决于血糖浓度和作用时间C．GHb作为糖尿病长期控制的指标 D．用于早期糖尿病的诊断E．GHb是HbA与己糖缓慢并连续的非酶促反应产物8．胰岛素原比胰岛素( )A．多一段14肽 B．少一段14肽 C．多一段C肽D．少一段C肽 E．多两个二硫键9．与糖尿病的发病原因不符的是( )A．胰岛素合成异常 B．胰岛素分泌异常 C．胰岛素作用受损D. 胰岛素受。
糖代谢紊乱及糖尿病的检查
糖代谢紊乱及糖尿病的检查糖代谢简述一、基础知识：（一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）：1.概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。
它是体内糖代谢最主要的途径。
2.反应过程：糖酵解分三个阶段。
（1）第一阶段：葡萄糖→1,6-果糖二磷酸。
①葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。
为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。
②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。
③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。
是第二个不可逆的磷酸化反应。
是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。
（2）第二阶段：裂解阶段。
1,6-果糖二磷酸→2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。
醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。
（3）第三阶段：氧化还原阶段。
①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD＋的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。
②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。
磷酸甘油酸激酶催化。
③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。
④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。
⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。
⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。
⑦丙酸酸还原生成乳酸。
1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。
3.生理意义（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。
（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。
（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。
依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。
（二）糖的有氧氧化途径：1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。
糖脂代谢病诊断标准
糖脂代谢病诊断标准
糖脂代谢病，又称糖脂代谢紊乱，是指人体内糖和脂质代谢失常的一系列疾病状态，其中最为公众所熟知的是糖尿病和血脂异常。
诊断标准通常包括多个方面，以下是基于不同类型的糖脂代谢异常的一些通用诊断标准概述：
1. 糖尿病诊断标准：
空腹血糖（FPG）：连续两次空腹血糖≥7.0 mmol/L（或126 mg/dL）可诊断为糖尿病。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：服糖后2小时血糖水平≥11.1 mmol/L （或200 mg/dL）。
糖化血红蛋白（HbA1c）：HbA1c ≥6.5%也可作为糖尿病的诊断标准。
2. 代谢综合征诊断标准：
具备以下条件中的任意三项即可诊断：
腹型肥胖：男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm；
高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L或糖负荷后2小时血糖≥7.8mmol/L，或已确诊为糖尿病；
高血压：收缩压/舒张压≥140/90mmHg，或已确诊为高血压；
血脂异常：空腹甘油三酯≥1.7mmol/L，或高密度脂蛋白胆固醇降低，男性≤0.9mmol/L，女性≤1.0mmol/L。
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② 血浆葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖值。
空腹时毛细血管血糖仅比静脉血糖增高0.1
~ 0.28mmol/L
在糖负荷实验后，毛细血管血糖比静脉血
糖增高2 ~ 4mmol/L。
③ OGTT试验采用世界卫生组织（WHO）提 出的方法，即用75g葡萄糖（溶于水口服）， 儿童按每Kg标准体重1.75g，总量≤75g。 口服前及后2h抽取静脉血测定，同时收集 尿标本测尿糖。
（2）2型糖尿病
患者大部分超重或肥胖，也可发生于 任何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗 为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不 足为主伴或不伴胰岛素抵抗。 患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。 通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激 情况下，也可诱发酮症酸中毒。
2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。
若因内分泌功能失调等因素引起糖代谢失
常时，食入一定量的葡萄糖后，血糖浓度 可急剧升高，而且短时间内不能恢复到原 来的浓度水平，称为糖耐量失常。 临床上对症状不明显的患者，可采用口服 葡萄糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。
注意事项：
① 以上三种方法都可以单独用来诊断糖尿病， 其中任何一种出现阳性结果，必须随后用 三种方法中任意一种进行复查才能正式确 诊。
五、糖尿病的实验室检测指标
㈠血糖测定
⒈ 己糖激酶法：特异性高于葡萄糖氧化酶法， 适用于自动化分析。 ⒉ 葡萄糖氧化酶法
㈡ 尿糖测定
肾糖阈（值）随年龄的增长而增加，因此
糖尿病不一定有尿糖。
早期筛查试验：氧化还原法 定量测定：替代非特异性方法
㈢ 口服葡萄糖耐量试验（OGTT） ㈣ 胰岛素测定：2 ~ 25μIU/ml
体组织不能有效地摄取和利用血糖，不仅造成血 糖浓度增高，而且组织细胞内三大营养 物质的消耗增加，以满足机体的供能 需要。
㈠ 糖尿病时体内的代谢紊乱
⒈ 在糖代谢上，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组 织的利用减少，肝糖原降解和糖异生增多， 引起血糖升高。
⒉ 在蛋白质代谢上，蛋白质合成减弱，分解 代谢加速，可导致机体出现负氮平衡。
① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤；
② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。
糖尿病人胰岛素的绝对或（和）相对不足
是导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的基础。 两种机制可以共存于同一患者，有时很难 鉴别哪一个是原发性的原因。
糖尿病的典型症状为多尿、多食、多饮和
体重减轻（三多一少），有时伴随有视力 下降等。
长期高血糖使患者易继发感染，青少年患
⒊ 在脂肪代谢上，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移 除甘油三酯减少，脂肪合成减少；但脂蛋白脂肪 酶活性增加，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升 高； 当胰岛素极度不足时，脂肪组织大量动员分解产 生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化利用能力 时，酮体堆积形成酮症，进一步发展为酮症酸中 毒。
㈡ 糖尿病并发症时体内的代谢紊乱
者可出现生长发育迟缓。
严重时，糖尿病可并发危及生命的糖尿病
酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。
二、糖尿病的分类分型
2001年，国际糖尿病学会推荐的新方法根
据病因建议将糖尿病分成四大类型，即 1型糖尿病（胰岛素依赖型）、 2型糖尿病（非胰岛素依赖型）、 其他特殊类型糖尿病、
妊娠期糖尿病。
（1）1型糖尿病
四、糖尿病的诊断标准
2001年制定：
⒈出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度 ≥11.1mmol／L（200mg／d1）。 随机是指一天内任何时间，不管多饮 和不明原因的体重下降。
⒉空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol／L （126mg／d1）。空腹指至少8h内无含热量 食物的摄入。 ⒊口服葡萄糖耐量试验（OGTT），2h血浆 葡萄糖（2hPG）≥11．1mmol／L（200mg ／d1）；试验应按WHO的要求进行，受试 者服用的糖量相当于溶于水的75g无水 葡萄糖。
(4) 对于预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎，
以及急、慢性并发症发生发展的监测具有重要意
义。 (5) 对于病因尚未明确的昏迷或正在输注葡萄糖（测 血糖当然增高）抢救者，急查糖化血红蛋白具有 鉴别诊断的价值。 (6) 对于糖化血红蛋白特别增高的糖尿病患者， 应警惕如酮症酸中毒等急性合并症的
发生。
(6) 生长抑素 (somatostatin)
又称生长激素抑制激素 (growth hormone-
inhibiting hormone, GHIH)
由胃肠道、下丘脑和胰岛δ细胞分泌
可抑制生长激素的分泌，调节胰高血糖素、
胰岛素的分泌
(7) 促肾上腺皮质激素 (ACTH)
垂体分泌
拮抗胰岛素
（2）作用效应
靶器官：肝脏、肌肉和脂肪 总效应：抑制分解，促进合成
胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织的作用
肝
分解代谢作用 ↓糖原分解 ↓糖异生
肌肉
↓蛋白分解 ↓氨基酸输出
脂肪组织
↓脂解 ↓生酮
合成代谢作用 ↑糖原合成
↑脂肪酸合成 ↑蛋白质合成
↑氨基酸摄取
摄取和合成
↑脂肪酸
↑糖原合成
2. 升高血糖的激素
第二节 糖尿病
糖尿病是一种复杂的代谢性疾病，在二十
世纪80年代我国的发病率为6.74‰ ~ 9.29‰， 到90年代中期已增加到30‰ ~ 50‰ 左右， 并呈逐年上升趋势。
患病率随年龄而增长。45岁后明显上升，
60岁达高峰。在糖尿病中，绝大部分是2型 糖尿病（约85％），其他型糖尿病占较少 比例。
正常参考值：5.89±0.9 (4.99~6.79) % 糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低成
正比关系，可以间接反映血糖浓度的改变， 同时也反映了机体糖代谢的状况。
糖化血红蛋白的临床意义主要体现在以下几点： (1) 长期以来，评价糖尿病长期控制水平一直是一个 困难问题，对病情波动较大及注射胰岛素的患者 尤其如此。
性（相当于尿清蛋白排泄率≥200μg／min)，提示 已有明显的糖尿病性肾病。
一旦糖尿病性肾病发生，肾功能会迅速恶
化。此时进行治疗可延缓疾病进程，但不
能停止和逆转肾损害。
糖化血红蛋白的临床意义
糖化血红蛋白：血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白
相结合的产物，即红血球的Hb中糖基化部分，称
为糖化血红蛋白。
长期高血糖可致多种并发症，尤其是病程
较长，控制较差的患者。
按并发症的起病快慢，可分为急性并发症
和慢性并发症两大类。
⑴ 急性并发症除常见的感染外，还有糖尿病 酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、 糖尿病乳酸酸中毒昏迷等； ⑵ 糖尿病的慢性病变主要是微血管病变，如 肾脏病变、眼底病变、神经病变；大血管 病变如动脉粥样硬化及心、脑、肾等的病 变和高血压等。
（12 ~ 150pmol/L ）
㈤ 胰岛素抗体的测定 ㈥ 酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测：乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测：1型糖尿病的病情检测
㈦ 尿清蛋白排泄试验
糖尿病患者有很高的肾脏损害风险 大约1/3的1型
糖尿病者最终发展为慢性肾衰。
常规检查发现尿清蛋白排泄（urinary albumin
excretion，UAE）的增加，持续性尿蛋白定性阳
口服葡萄糖耐量实验（OGTT）
是检查人体血糖调节功能的一种方法。
正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度
暂时性升高（一般不超过8.9mmol/L），但 在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水 平。 在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定时间 测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及 有无尿糖出现，称为糖耐量试验。
总之，糖化血红蛋白是一项说服力强、数
据较客观、稳定性较好的生化检查，能反 映糖尿病患者2个月以内的糖代谢状况，同 时与糖尿病并发症尤其是为血管病变关系 密切，在糖尿病学上很有临床参考价值。
End
一次血糖、尿糖的测定，只能反映抽血当时的血 糖水平，并且血糖随进食和糖代谢的改变而有所 改变，不能说明前一段较长时间病情的全貌。而 糖化血红蛋白随血糖变化而变化，可反映出病人 在抽血前4~8周之内一段时间 的血糖平均水平。
(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标， 亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊
5. 血糖浓度高于肾糖阈 (8.9-10mmol/L)，从尿排出。
二、血糖浓度的调节
(一) 神经系统的调节
下丘脑、自主神经系统控制激素的分泌 (二) 激素的调节 1. 降低血糖的激素：胰岛素 (insulin)
（1）影响胰岛素分泌的因素 刺激胰岛素分泌的因素： 高血糖、氨基酸 胰腺及胃肠激素：如胰高血糖素 药物：磺酰脲类 降低胰岛素分泌的因素： 生长抑素 药物：α肾上腺素受体激动剂
由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无 典型症状，未能引起足够注意，多年未就 诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大 血管和微血管病变发生。
三、糖尿病的主要代谢紊乱
在正常情况下，人体细胞内能量代谢主要靠血糖
供给。多余的血糖可转化为糖原、脂肪和蛋白质 储存起来。
患糖尿病后，由于胰岛素的绝对和相对不足，机
(1) 胰高血糖素 (glucagon)
胰岛α细胞分泌，受血糖浓度调节 促进肝糖原分解和糖异生 促进脂肪动员
(2) 肾上腺素 (epinephrine)
肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素
促进肝糖原分解和降低血糖利用
刺激胰高血糖素的分泌，抑制胰岛素分泌
(3) 皮质醇 (cortisol) 在促肾上腺皮质激素刺激下由肾上腺皮质 分泌 可促进糖异生及蛋白质和脂肪分解 肾上腺皮质功能亢进患者→皮质醇↑→血糖 ↑ 肾上腺皮质功能减退患者→皮质醇↓→血糖 ↓
(70-110mg/dl)0
一、血糖的来源及去路
（一）血糖的来源
1. 糖类的消化和单糖的吸收：主要来源