子宫内膜异位症的发病机制、诊断及治疗

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子宫内膜异位症的临床诊断与治疗

子宫内膜异位症的临床诊断与治疗
健 康教育 工作 中,积累 经验 ,让社 区慢 性病 管理 工作更 科学 、更 细
致 、更深入 ,真正做到社区居 民健康 的 “ 把 关人 ”。 参 考文 献 【 1 ] 陈斌 , 周 昌 惠. 浅 谈 社 区健 康 教 育 与 慢 性病 管理 [ J ] . 科 学 咨询 ,
2 0 1 2 , 1 0 ( 1 ) : 6 .
监 测血压 、监 测血 糖 、健康 咨询 、用 药咨询 等等 。 以高血压 为例 , 进 行慢 病 健 康管 理登 记 的在 1 0 %以 上 ,平均 日监测 血 压 的在 5 %以
子宫 内膜异位 症的临床诊 断与治疗
甄 学 慧
( 吉林省妇幼保健 医院,吉林 长春 1 3 0 0 0 0 )
占3 3 . 7 %,通 过健康教育 ,这 些慢性病高 血压患者 已经从原 来只是 单
借助社 区内部 网络 宣传 ,普及知 识 ,提高人 们对慢性病知 识的掌
握水平 。由于慢性病大 多是老年入 ,上 网比较少 ,可 以让他们的家人
协同老人来 共同关注有 关健 康知识 的网页 ,从而督促改进 他们的生活
中图分 类 号 :R 7 1 1 . 7 1
文献标 识码 :A
文章 编号 :1 6 7 1 - 8 1 9 4( 2 0 1 3 )1 7 - 0 3 7 2 — 0 2 常见有痛 经、慢性盆腔 痛 、性 交痛 、月 经异常和 不孕 。2 5 %患者
无任何症状 。
有学者认为 ,卵巢激素 依赖的 内膜异 位现象为一 种生理现 象 ,只 有 当异位的内膜反复周 期性 出血 并出现症状方 能认为是疾病 ,而近期 更多 实验证 明E MT 与机体免疫功 能的改变有很大 关系 。E MT 在生育年 龄妇女 中发生 率 1 0 %左右 ,且有明显 上升的趋 势 ,成为一种 现代病 。

子宫内膜异位症的诊断和治疗

子宫内膜异位症的诊断和治疗



2、腹膜子宫内膜异位症:分布于盆腔腹膜及各脏器表面,以骶韧带 、直肠窝、子宫后壁为常见输卵管内异症多累及其管壁浆膜层。直接 累及粘膜者较少。输卵管与周围组织粘连、扭曲、影响其正常蠕动, 造成不孕。 分二型: 色素沉着型——典型的酱紫色或褐色。 无色素沉着型——为早期病变,红色和白色,无色素沉着的内膜病灶 发展成典型的病灶需6——24个月。 深部侵润型内异症:病灶侵润深度 >5mm,常见于宫骶韧带、直肠子 宫凹陷、阴道穹隆、直肠阴道隔。 其它部位的内异症:可累及消化、泌尿、呼吸道、腹壁切口等。
四、临床表现和辅助检查
(一)、疼痛: 小的散在病灶可致剧痛 70—80%有不同程度的盆腔疼痛,与病变程{ 度不完全平行。 大而严重的粘连可无痛 (1)、痛经:典型者为继发性进行性加重。 (2)、非经期腹痛:慢性盆腔疼痛,少数。 (3)、性交痛及排便痛。30% 。 (4)、卵巢内异症破裂出现急腹症。 (二)、不孕:约50%的患者合并不孕。 (1)、盆腔解剖结构正常。 (2)、盆腔内环境改变。 原因:(3)、免疫功能异常。 (4)、卵巢功能异常。 (5)、自然流产率增加40%:15% 。
Page 2
子宫内膜异位症有以下特点:

1、生育年龄妇女的多发病,主要引起疼痛和不孕。 2、近年来发病率有明显的上升趋势 3、症状与体征及疾病的严重性不成比例。 4、病变广泛、形态多样,可侵犯全身任何部位。 5、极具浸润性,可形成广泛严重的粘连。 6、组织学上虽然是良性,但却有增生浸润、转移及复发的恶性行 为。 7、激素依赖性。 这些特点是内异症的治疗甚为棘手,如何规范和系统化的治 疗,使患者取得最理想的效果,是我们应该深入研究和探讨的问题。

子宫内膜异位症的病因,子宫内膜异位症的治疗

子宫内膜异位症的病因,子宫内膜异位症的治疗

子宫内膜异位症的病因,子宫内膜异位症的治疗子宫内膜异位症病因子宫内膜异位症是一种常见而令人困惑的妇科疾病。

病因不明。

此病一般仅见于生育年龄的妇女,以30~40岁妇女居多,初期前无发病,绝经后异位内膜组织可逐渐萎缩吸收,妊娠或用性激素可抑制卵巢功能,暂时阻止此病发展,故子宫内膜异位症为一种性激素依赖性疾病。

其发病率不断增高,在性成熟妇女中,异位症的发生率为1%~15%。

子宫内膜异位症症状表现1、痛经及慢性下腹疼痛患者以继发性、渐进性加剧的痛经为特点,以下腹部及肛门坠胀痛为主,可于月经前1~2天开始,月经后消失,疼痛从腰骶部、腹部开始,放射至阴道、会阴、肛门或大腿,疼痛的程度与异位灶的部位有关,但与病灶的大小不成正比,如子宫骶骨韧带部位的较小异位结节可导致病人难以忍受的疼痛,而较大的卵巢子宫内膜异位囊肿症状较轻或无症状。

25%的患者可无痛经,而20%~30%子宫内膜异位症患者有慢性下腹疼痛。

2、月经失调15%的子宫内膜异位患者可有经量增多,经期延长或点滴出血。

是由于卵巢被异位囊肿所破坏,或者卵巢被粘连包裹致卵巢功能紊乱而引起月经失调;同时患者常合并有子宫肌瘤或者子宫腺肌瘤也可致月经过多或者经期延长等。

3、不孕子宫内膜异位症患者常伴不孕,并已成为不孕的重要原因之一。

4、性交痛30%左右的子宫内膜异位症患者常诉性交痛。

多由于机械性刺激所致。

发生于子宫直肠陷凹、阴道直肠隔的子宫内膜异位症,使周围组织肿胀,纤维化,性交时使子宫收缩向上升提而发生疼痛。

性交痛的程度与子宫内膜异位症的部位有关,如骶骨韧带部位的异位结节,子宫粘连后低固定,陶氏腔封闭者性交痛的程度加剧。

5、肠道症状如果内膜异位病灶位于子宫直肠陷凹及直肠附近时,在月经期因病灶充血、水肿,刺激直肠导致肛门坠胀及便频或排便痛,也可出现便秘或腹泻。

如果病灶侵犯直肠壁,并向肠腔突出或病灶较大时可引起肠腔狭窄或肠梗阻。

少数病人如果病灶侵犯肠壁较深,达肌层者,由于局部肠黏膜充血、水肿可出现周期性大便带血,并非病灶侵犯肠黏膜所致。

子宫内膜异位症的诊治指南(2015年版)

子宫内膜异位症的诊治指南(2015年版)

子宫内膜异位症的诊治指南(2015年版)《中华妇产科杂志》2015年第3期161~169子宫内膜异位症(内异症)是指子宫内膜组织(腺体和间质)在子宫腔被覆内膜及子宫以外的部位出现、生长、浸润,反复出血,继而引发疼痛、不孕及结节或包块等。

内异症是生育年龄妇女的多发病、常见病。

内异症病变广泛、形态多样、极具侵袭性和复发性,具有性激素依赖的特点。

一、发病机制以Sampson经血逆流种植为主导理论,逆流至盆腔的子宫内膜需经黏附、侵袭、血管性形成等过程得以种植、生长、发生病变;在位内膜的特质起决定作用,即“在位内膜决定论”;其他发病机制包括体腔上皮化生、血管及淋巴转移学说以及干细胞理论等。

相关基因的表达和调控异常、免疫炎症反应以及性激素受体表达异常等与内异症的发生密切相关。

内异症有家族聚集性。

一级亲属中有内异症患者的妇女发生内异症的风险升高7~10倍。

二、临床病理类型1、腹膜型内异症或腹膜内异症:腹膜型内异症或腹膜内异症(peritoneal endometriosis)指盆腔腹膜的各种内异症种植病灶,主要包括红色病变(早期病变)、棕色病变(典型病变)以及白色病变(陈旧性病变)。

2、卵巢型内异症或卵巢子宫内膜异位囊肿:卵巢型内异症或卵巢子宫内膜异位囊肿(ovarianendometriosis)又根据子宫内膜异位囊肿的大小和粘连情况分为Ⅰ型和Ⅱ型。

Ⅰ型:囊肿直径多<2 cm,囊壁多有粘连、层次不清,手术不易剥离。

Ⅱ型:又分为A、B、C 3种。

ⅡA:卵巢表面小的内异症种植病灶合并生理性囊肿如黄体囊肿或滤泡囊肿,手术易剥离;ⅡB:卵巢囊肿壁有轻度浸润,层次较清楚,手术较易剥离;ⅡC:囊肿有明显浸润或多房,体积较大,手术不易剥离。

3、深部浸润型内异症:深部浸润型内异症(deep infiltrating endometriosis,DIE)指病灶浸润深度≥5 mm,包括位于宫骶韧带、直肠子宫陷凹、阴道穹隆、阴道直肠隔、直肠或者结肠壁的内异症病灶,也可以侵犯至膀胱壁和输尿管。

子宫内膜异位症的新进展新治疗方法和研究

子宫内膜异位症的新进展新治疗方法和研究

子宫内膜异位症的新进展新治疗方法和研究子宫内膜异位症的新进展与新治疗方法研究引言:子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病,它的发病原因和治疗方法一直备受关注。

随着医学技术的不断进步,近年来出现了一些新的治疗方法和研究成果,为患者带来了新的希望。

本文将就子宫内膜异位症的新进展和新治疗方法展开探讨。

一、病因研究的新进展1. 免疫系统异常理论:近期的研究发现,免疫系统异常可能是子宫内膜异位症发生的重要原因之一。

这一发现为寻找新的治疗方法提供了新的思路。

2. 基因突变研究:通过对子宫内膜异位症患者的基因组进行研究,科学家们发现一些与该疾病相关的基因突变。

这为今后的基因治疗提供了潜在可能。

二、新的治疗方法1. 药物治疗:除了传统的荷尔蒙治疗,近年来一些新的药物如黄体酮激素受体调节剂和Nrf2活化剂等也开始被应用于子宫内膜异位症患者的治疗中。

这些药物具有更好的疗效,并且副作用更少。

2. 微创手术:随着微创手术技术的发展,子宫内膜异位症的微创手术治疗在近年来得到了广泛应用,如腹腔镜手术和经阴道手术等。

这些手术具有恢复快、创伤小的优点,大大提高了患者的生活质量。

3. 综合治疗:结合药物治疗和手术治疗,采取综合治疗方案可以取得更好的效果。

例如,术前给予适当的荷尔蒙治疗可以减少手术切除的范围,术后再进行荷尔蒙调节维持治疗,有助于避免复发。

三、研究展望在子宫内膜异位症的研究领域,仍然存在许多未解之谜和疑点需要进一步的研究探索。

随着科技的发展,我们有理由相信,在不久的将来会有更多的新成果和新进展出现。

结论:子宫内膜异位症的新进展和新治疗方法为患者带来了新的希望。

免疫系统异常理论和基因突变研究为深入理解该疾病的发病机制提供了新的思路,药物治疗和微创手术等新方法为患者提供了更好的治疗选择。

尽管仍有许多待解决的问题,但我们相信随着科学技术的进步,子宫内膜异位症的治疗将会更加精准和有效。

对于受到该疾病困扰的患者而言,这是一个令人鼓舞的消息。

子宫内膜异位症的发病机制诊断及治疗

子宫内膜异位症的发病机制诊断及治疗

➢ 遗传性疾病 ➢ 炎症性疾病 ➢ 免疫性疾病
➢ 出血引起的疾病 ➢ 器官依赖性疾病 ➢ 激素依赖性疾病
1998. Quibec Int EM
病因学
➢ 种植学说
➢ 体腔上皮化生学说 ➢遗传学说 ➢免疫学说 ➢医源性(直接移行)
内异症的发病
“双转” 或 “Double M” 理论
转移理论(Metastatic theory)
➢ 内异症累及 10%~15%的育龄妇女,发病率上 升,有“现代病”之称。
➢ 内异症引起的慢性盆腔疼痛、痛经和不育,严 重影响妇女的健康和生活质量。
➢ 内异症病变广泛,形态多样,极具侵袭和复发 性,成为难治之症。
子宫内膜异位症的常见部位
卵巢,子宫浆膜,输卵管,子宫骶 骨韧带,子宫直肠凹,直肠,膀胱 等处
支持“在位内膜决定论”
有望用于EM的早期、微创诊断
重要的发现是
(5)
子宫内膜异位症的组织形态学
分泌期在位内膜(非EM对照)
光镜—分泌细胞增加,血管腔扩张
电镜—分泌细胞微绒毛增多,延长
细胞浆中细胞器(线粒体、高尔基 体、核糖体)增加
纤毛细胞增多,延长
表明EM在位内膜形态差异,有强侵袭性、粘 附性、血管丰富易于新生。
upon Activation,Normal T cell Expressed and Secreted),引起巨噬细胞集聚。 ➢ 诱导内膜间质细胞分泌RANTES蛋白。
20
雌激素及其受体起重要作用
➢ 反应的失控和ER升高使EM发展。 ➢ 17-HSD1催化E1转化为E2升高;
17-HSD2催化E2转化为E1下降; 细胞内E2升高。 ➢ 芳香化酶P450促进雌激素的合成。
5只实验猴中,4只成功,2只形成异位囊肿 1只未形成内异症病灶,盆腔情况极好

子宫内膜异位症名词解释

子宫内膜异位症名词解释

子宫内膜异位症名词解释子宫内膜异位症(Endometriosis)是一种常见的妇科疾病,它的病因未知,但它的发病机制与女性的生殖阶段有关。

它的最常见的症状是带下期长、严重、痛经、性活动引起的疼痛等。

子宫内膜异位症是一种慢性妇科疾病,它可以在不同部位发生,主要表现为宫内膜细胞异常外植,侵入其他器官及组织,形成异位病变,影响患者的生活质量。

它会损害女性的肌肉、关节、腹部组织以及其他器官,并可能导致不孕。

子宫内膜异位症的病因未明,可能有多种原因,其中包括:遗传素质、免疫反应和激素失衡,但具体的病因尚不清楚。

有些专家认为,可能是由于盆腔感染、创伤或手术引起,而另一些专家则认为可能由于某种特定的遗传特征或免疫反应而引起。

传统的诊断方法包括X光、腹部超声波、血液检查以及子宫内膜细胞的细胞学检查等。

另外,以盆腔镜检查和电脑断层扫描技术也可用于诊断子宫内膜异位症。

这些检查都可以帮助医生更好的诊断并制定治疗方案。

常规治疗方法包括药物治疗,微创手术以及非手术治疗,如心理咨询、体育锻炼、营养改良等。

针对急性症状,可以使用抗痛风药物和抗炎药等镇痛药物;针对长期症状,可以使用激素治疗,如口服避孕药,激素类似物以及抗雌激素药物。

针对有严重症状的患者,可以考虑使用微创手术,例如子宫内膜切除术和子宫切除术等。

在子宫内膜异位症的治疗中,患者应该尽量避免过度劳累、激烈运动,并坚持定期体检。

如果发现有异常情况,应及时到医院就诊,进行更加详细、准确的检查,并及早进行治疗。

总之,子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病,可能导致不孕甚至不育,社会和个人的负担都非常大。

因此,女性在行为习惯上应该多加注意,多加预防,定期进行体检,如果发现有异常,应尽快就诊。

子宫内膜异位症诊疗指南

子宫内膜异位症诊疗指南

1 2
长期随访和复发监测
建立完善的随访制度,对患者的病情进行长期跟 踪观察,及时发现并处理复发情况,提高患者的 生活质量。
心理支持和辅导
关注患者的心理健康,提供心理支持和辅导服务 ,帮助患者调整心态,积极面对疾病和治疗。
3
康复训练和生活指导
制定个性化的康复训练计划,指导患者进行合理 的运动锻炼和生活方式调整,促进身体康复,提 高生活质量。
疾病预防与日常管理
预防措施
01
02
03
定期体检
女性应定期进行妇科检查 ,以及时发现子宫内膜异 位症等妇科疾病。
避免高危因素
避免多次流产、剖宫产等 增加子宫内膜异位症风险 的因素。
注意个人卫生
保持外阴清洁,避免感染 ,减少炎症的发生。
饮食注意
均衡饮食
保持饮食均衡,摄入足够 的蛋白质、纤维、维生素 和矿物质。
药物治疗
激素治疗
通过调节患者内分泌水平,抑制 异位内膜的生长,常用药物包括 合成孕激素、促性腺激素释放激
素激动剂等。
非甾体抗炎药
用于缓解疼痛和减轻炎症反应,常 用药物包括布洛芬、吲哚美辛等。
抗凝治疗
部分患者可能出现血栓形成,需要 使用抗凝药物,如华法林等。
手术治疗
腹腔镜手术
开腹手术
通过腹腔镜进行异位内膜的切除或烧灼, 适用于轻度至中度子宫内膜异位症。
子宫内膜异位症诊疗指南
汇报人:XXX 2023-11-21
目录
• 子宫内膜异位症简介 • 诊断方法 • 治疗手段 • 疾病预防与日常管理 • 特殊人群的子宫内膜异位症诊疗 • 前沿研究与展望
01
子宫内膜异位症简介
定义与发病率
定义
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25
重要的发现是
EM在位内膜基因差异
(3)
共克隆了32个差异片段。申请了Genebank 注册号。大 小介于300-1500bp。将已测序的差异片段分为三类:

第一类序列与已知基因的同源性高于98%,可以认为即 是代表该基因,有14个这样的克隆; 第二类序列在数据库里有高度同源的EST,其中有的与 其同源EST完全相同,但所代表的基因的全序列尚未找 到,这类的克隆有10个; 第三类有4个,是未在数据库中找到高同源的序列的克 隆,可能代表新的基因。
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19
侵 袭(Aggression)

侵袭的发生需要细胞外基质(ECM)
的降解和重建。

基质金属蛋白酶(MMPs)最为重要,
EM患者之异位间质细胞中MMP2、
MMP9表达增高,促进了种植侵袭。
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血管形成(Angiogenesis)
重要的发现是
动物模型 (猕猴EM模型)

(7)
5只实验猴中,4只成功,2只形成异位囊肿 1只未形成内异症病灶,盆腔情况极好
猕猴的个体差异是模型成功与否的关键因素 .
在位
内膜决定之。
免疫可能不是EM的主要起因,但却是发生发展中
的一个重要环节。 子宫内膜在盆腹腔作为抗原可引起一系列免疫反 应,内膜的性质是免疫反应结局的重要因素。

血管形成使异位内膜种植后生长的必要条 件。
血管内皮生长因子(VEGF)表达水平上 升;血管形成抑制因子,血小板反应素 (TSP-1)则水平下降。


它们在不同病变中表达不一,表明不同病 变的血管活性不同;它们在内膜异位症患 者和非内膜异位症对照组表达不一。
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血管形成
(Angiogenesis)
AAA 发病模式
在位内膜决定论
“源头治疗” “标本兼治”
“内因是根据,外因是条件,外因通过内因而起 作用。” ----毛泽东
在位内膜决定论

70~90%经血逆流,10~13%发生EM
人工流产不增加EM发生
会阴EM只占0.87/万,CS疤痕EM只占3.0/万
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重要的发现是
(6)
动物模型(鸡胚绒毛尿囊膜,CAM)
VEGFR在EM之内膜腺体细胞、间质细胞表达 (腺细胞>间质细胞) 促进血管新生 为在位内膜生物学特点使然。
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Control
Anti-VEGF
鸡胚子宫内膜异位症模管 形 成 图 解
R e d
Proliferation Partial Shedding Migaration
Neovascularization
Black
Inflammatory reaction fibrosis
White
Hypothesis of the evolution of peritoneal endometriosis
粘附包括同种细胞间脱离粘附及异种细 胞间得以粘附。 粘附分子是一类存在于细胞表面,介导 细胞之间相互作用的家族。
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附 (2)
细胞间黏附因子-1(ICAM-1,CD54)
是非常重要的粘附分子,属于免疫球蛋
白的超家族。

在内膜异位症患者血清ICAM-1水平高 于正常,且随期别而上升。
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2
内异症(EM)的现代定义是子宫内膜在子宫
腔以外生长,引起病变或症状。
内异症累及 10%~15%的育龄妇女,发病率上
升,有“现代病”之称。

内异症引起的慢性盆腔疼痛、痛经和不育,严 重影响妇女的健康和生活质量。
内异症病变广泛,形态多样,极具侵袭和复发

转化理论(Metaplastic theory)
体腔上皮或间皮(Coelom-epithelium or mesothelium)化生
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子宫内膜异位症的病因
发病学说纷云,仍以经血倒流、
种植,和体腔上皮化生为主要理论。
关键在于
科学解释 模型建立
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性,成为难治之症。
子宫内膜异位症的常见部位
卵巢,子宫浆膜,输卵管,子宫
骶骨韧带,子宫直肠凹,直肠,膀
胱等处
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4
子 宫 内 膜 异 位 症 病 变 分 布
盆腔的“沙尘暴”
盆腔外的子宫内膜异位症

约占盆腔子宫内膜异位症的1%~ 10%

可在身体各个部位,但以肠道、 泌尿系腹壁及会阴切口、肺部等 部位较多
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Fig Fluoro-DDPCR electrophoresis
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---- Lang JH, et al.
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基因差异

是EM患者与非EM正常者在位内膜的根本差异; 是异位内膜与在位内膜之间的一种差异; 是不同人(即患者与非患者)经血逆流或经血内 膜碎片是否“异地”粘附、侵袭、生长的关键; 是“源头治疗”的理论基础 是EM基因治疗的生物学依据。
重要的发现是

(2)


EM在位内膜RANTES(Regulated on activation normal T cell expressed and secreted, 正常T淋巴细胞表达和分泌激活调节 因子)表达强度 RANTES --单核巨噬细胞游出,激活 (免疫异常,易发生粘连、血管形成)异 位内膜受刺激--RANTES 正反馈“链式反应”
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重要的发现是

(5)
子宫内膜异位症的组织形态学
分泌期在位内膜(非EM对照) 光镜—分泌细胞增加,血管腔扩张 电镜—分泌细胞微绒毛增多,延长 细胞浆中细胞器(线粒体、高尔基 体、核糖体)增加 纤毛细胞增多,延长 表明EM在位内膜形态差异,有强侵袭性、粘 附性、血管丰富易于新生。 “在位内膜决定论”的组织形态学基础和佐证。




香烃,通过AhR(Aryl hydrocarbon Receptor)介 导破坏内分泌系统,作用于免疫调节。 1993年,弥猴模型,TCDD暴露,79%罹患EM。 日本学者报告地区性污染造成人EM升高。 UCSF 试 验 TCDD 上 调 RANTES ( Regulated upon Activation,Normal T cell Expressed and Secreted),引起巨噬细胞集聚。 诱导内膜间质细胞分泌RANTES蛋白。
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附 (3)
钙粘蛋白(Cadherein)为同种细胞间 之调节分子,其复合体E- Cadherein、 N-Cadherein 可以抗侵袭,而其分子结 构的破坏将使细胞间失去粘附,血清中 SE- Cadherein上升(内膜异位症者高 于正常)。细胞获得了侵袭性,细胞获 得了迁徙(转移)能力。

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“AAA”模式与“三部曲”

A. Attachment:
黏附
A. Aggression:
A. Angiogenesis:
侵袭
血管形成
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粘 附(Attachment)

粘附是异位内膜“入侵”盆腹腔及其它 器官组织的第一步。
子宫内膜异位症 发病机制、诊断及治疗
中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院
郎 景 和
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子宫内膜异位症的新定义
正常情况下,子宫内膜覆盖在子宫腔表面, 如果子宫内膜在子宫腔以外的部位种植生 长并且反复出血,引起症状,即称为子宫 内膜异位症(Endometriosis),简称内异症 (EM)。
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8
病 因 学
种植学说
体腔上皮化生学说 遗传学说
免疫学说
医源性(直接移行)
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内异症的发病
“双转” 或 “Double M” 理论

转移理论(Metastatic theory)
植入性 (Implantation) ---- 经血逆流种植 侵入性 (I n v a s i o n) ---- 内膜细胞经 血流及淋巴运送
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1920年Cullen创作的异位子宫内膜组织部位简图
我们将其认为是一种“良性癌”
“A B C”---- A Benign Cancer

遗传性疾病


炎症性疾病
免疫性疾病

出血引起的疾病 器官依赖性疾病 激素依赖性疾病
1998. Quibec Int EM
“基因差异是根本的差异”--粘附、 侵袭、血管形成等均不相同。
琉璃作品《众妙》
源 头 治 疗 标 本 兼 治
“北京的沙尘来自西北,西北的水土改良、 营造防护林就是保卫北京……”
---老百姓说

改变在位内膜的生物学、组织学特征


阻止异位内膜的“生根、生长、生病” 治疗已形成的病变(28字方针)
减灭和去除 病灶, 缓解和消除 疼痛
改善和促进 生育, 减少和避免 复发
AAA程序及其治疗的理论意义
粘连 粘附因子 侵袭 MMP 血管形成 ECM破裂 抗粘连 抗粘附因子 抗侵袭 TIMP 抗血管形成 ECM修复
39
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局部环境因素
分解细胞因子、如IL1、IL8、TNF-a等
可刺激子宫内膜基质细胞与纤维连接蛋
临床循证
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