心肌损伤标志物检验的临床应用
心肌损伤标志物检验的临床应用作者：季广厚来源：《中国医学创新》2013年第25期【关键词】早期标志物；确定标志物；敏感性；特异性；联合应用正确选择心肌损伤标志物，对AMI早期能够及时诊断、有效治疗、减少误诊和漏诊、减少其并发症具有重要意义。
几十年来，诊断急性心肌梗死（AMI）的金标准一直是动态测定某些酶的活性。
近几年来，一些新的心肌损伤标志物指标，特别是心肌肌钙蛋白（CTn T/I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白（Myo），对心肌损伤有高度的敏感性和特异性，已较为普遍地使用，但在基层应用较晚。
另外如B型钠尿肽（BNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等也应用渐为普遍。
由于众多的标志物各具特点，在临床应用中常常会一时难以筛选出理想的标志物。
现对心肌损伤标志物的临床应用作一综述。
心肌损伤标志物，根据心肌特异性和敏感性的高低，可分为非确定标志物和确定标志物；根据在心肌损伤后出现异常的时间不同，可将其分为“早期标志物”和“非早期标志物”；根据所反映的疾病性质不同还可分成血栓形成标志物、心肌缺血性标志物等。
实际工作中，“确定标志物”和“早期标志物”被人们所追宠，但早期标志物只是相对的“早”，目前为止被公认为确定标志物的并不多。
1 确定标志物心肌损伤确定标志物，通常为生化标志物，一般认为发病6～9 h以后，在血液中的浓度增高并持续较长时间可被检测，并且对心肌损伤的特异性和敏感性非常高。
现在被公认的确定标志物有CK-MB和CTn。
1.1 CK-MB CK-MB主要存在于心肌和骨骼肌中，在心肌中CK-MB占CK总量的14%～42%，其升高发生在AMI后4～8 h[1]，至高峰要在24 h后，恢复正常需2～3 d，当属AMI的确定标志物。
但并不是所有的心肌坏死都能用CK-MB检出，例如猝死患者，微小的心肌坏死常显示于尸检中，但CK-MB检测并没有异常；冠脉旁路外科手术时的不稳定性心绞痛患者CK-MB也没有升高；还发现某些已有血小板聚集在微血管的心肌坏死，同样也没有CK-MB 的升高。
故血清CK-MB没有增高并不能排除微小的心肌坏死[2]。
1.2 肌钙蛋白（CTn） 2006年美国心脏学会将cTn定为心肌损伤金标准，并迅速在全球得到认同和推广。
它主要用于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性心肌炎、急性冠脉综合征等的临床早期辅助诊断。
目前，CTn检测非常广泛地应用于心肌损伤的临床诊断和预后，如AMI的诊断和排除、心肌创伤、心肌炎、脓毒血症导致的左心衰竭、围手术期心脏并发症等。
还可用于心肌损伤面积的估计，某些药物疗效、心脏移植后排异反应及溶栓治疗效果的观察等。
CTn是在收缩纤维上紧密附着的一种调节蛋白[3]，由肌钙蛋白T（CTnT）、肌钙蛋白I（CTnI）、肌钙蛋白C（CTnC）三个亚基组成。
心肌中的CTnC和骨骼肌中的CTnC是相同的，不存在心肌特异性[4]，不能作为心肌损伤指标。
CTnT和CTnI有心肌特异性，已作为首选心肌损伤标志物。
CTnI只于心肌细胞中存在，心肌坏死时释放入血，胸痛发作1～6 h的AMI患者开始升高，达峰值需14～18 h，是AMI发作6 h后最特异的诊断指标。
CTnI不仅可以诊断和排除AMI，还可以区别不稳定型和稳定型心绞痛[5]，还可以用作不稳定型心绞痛的危险分级。
CTnT与CTnI的意义和性质一样，同样为特异心肌损伤标志物。
CTnT在AMI发作后出现的时间和到达高峰时间与CTnI一致。
CTnT和CTnI同样可作为心肌损伤标志物指标的“金标准”。
心肌肌钙蛋白定性方法具有快捷、方便之特点，且无需特殊实验设备，适合基层医院的实验室，可以作为急性心肌梗死诊断的筛查实验。
但应注意定性方法的局限性[6]，当肌钙蛋白检测结果阴性时，并不能排除AMI的发生，要注意定期监测和复查，并结合其它的辅助检查以及临床症状来作出正确的判断。
1.3 BNP 除CTn外，临床最受关注的心肌标志物之一当属BNP，近年来BNP已成为心脏功能检测指标的国际金标准。
临床主要应用在早期发现心衰患者、对心衰患者进行危险分层、监测心衰治疗、判断心衰患者的预后、监测心衰药物的疗效评估、急性冠脉综合征的风险评估、非心源性心衰患者的筛选和诊断、区分心衰及其他原因引起的呼吸困难等。
BNP的发现，在心血管病学发展史上具有里程碑意义，已在临床得到广泛应用。
BNP可用于诊断和监测心力衰竭、可对病死率和再入院率进行预后评估、可对有潜在心功能障碍的高危患者进行筛查。
BNP是一种心脏神经激素，仅在压力负荷增加和血容量增加时反应性地分泌于心室，BNP 升高可反映左室舒张末压力的升高，不管是收缩功能不全和舒张功能减低引起的心力衰竭均有此改变，对心力衰竭诊断有重要意义。
2 早期标志物心肌损伤后6 h内血中水平出现升高的标志物被称为早期标志物。
迄今为止主要限于肌红蛋白（Myo）为公认的早期标志物，其余各标志物由于不同报道、不同方法的检测值差异较大，其临床价值尚存争议。
2.1 hs-CRP hs-CRP是用于心血管炎症检测的指标，通过对炎症程度的判断，从而对急性冠脉综合症患者，稳定和不稳定性心绞痛及支架置入患者进行预后分析，并可以对冠心病发生的危险性进行预测。
血液中的CRP（相对分子质量10～14.4万）合成于肝细胞。
在血液中的含量甚微，当炎症或组织损伤时，其浓度可成倍增加，常用作感染指标。
微小的刺激就可以使CRP在肝细胞中迅速合成，6 h内可使血液中浓度升高[2]，常可至5 mg/L以上，48 h后达高峰。
通常的免疫学法检测不到极低浓度的CRP，而超敏乳胶增强散射比浊法则能准确检测到超微量的CRP，即所谓“超敏C反应蛋白”（hs-CRP）。
国外研究表明，血清中hs-CRP浓度的正常参考值一般小于0.55 mg/L，而有心血管病危险的人群，其血液中hs-CRP的浓度通常大于2.1 mg/L。
欧美等国家早已将hs-CRP的检测作为心血管病的预防筛查指标，用于高危人群的筛查。
hs-CRP的检测价值是能早期检出冠脉病变的发生和发展，有助于对冠心病患者及早采取相应的防治措施。
但是，hs-CRP检测不能当作诊断指标，因为任何部位损伤及感染皆会使血液中CRP增高[7]，故本指标的不足是缺乏特异性。
2.2 Myo Myo（相对分子质量1.7～1.8万）虽心肌特异性不高，但具有高度的敏感性，与高特异性标志物如CTn联合应用可起到互补作用。
Myo主要存在于心肌、骨骼肌等细胞中，对细胞膜氧化功能起着重要作用。
因Myo为小分子物质，目前认为在心肌细胞发生损伤时，Myo为最早扩散入血的心肌损伤标志物，它进入血液中的速度比CK-MB或cTnI/T更快。
Myo 出现在血液中的时间一般在心肌损伤发生后l～2 h，到达峰值的时间为7 h，恢复至正常水平需24 h。
Myo当属心肌损伤的早期标志物，特点是窗口时间较短，但因其不特异，主要用于AMI早期的阴性排除。
在用Myo排除AMI诊断时应特别注意发病时间，一旦发病的时间超出了一定时限，则即使阴性结果也不能用来排除AMI。
但因Myo也存在于骨骼肌中，当骨骼肌损伤时，Myo在血液中的浓度也可以异常增高；Myo在肾功能障碍时也可出现异常增高，故不具有心肌特异性[8]。
根据Myo半衰期短的特点，可用于监测AMI病程中有无再梗死和原有梗死有无扩展；用于在AMI溶栓治疗中评价再灌注与否时，是较敏感而准确的指标。
2.3 心肌肌球蛋白轻链-I（CMLC-1） CMLC-1具有组织特异性，是心肌结构蛋白，特异性和灵敏度较高，可在心肌损伤以后进入血液中，在AMI发生4～6 h后，血液中的浓度迅速增高并到达高峰，并可持续l周，CMLC-1可经肾较快清除，故有CMLC-1持续升高的心肌梗死，原因是梗死灶持续释放CMLC-l于血中[9]。
2.4 肌红蛋白（Myo）/碳酸酐酶Ⅲ（CAⅢ）比值 CAⅢ只存在于骨骼肌，心肌细胞中不含CAⅢ，血液中的CAⅢ浓度不受心肌损伤影响，故检测Myo/CAⅢ比值，能区分Myo的来源。
在AMI发生2 h后Myo/CAⅢ比值即可升高，其特异性和敏感性皆比CK-MB高[10]，是早期诊断心肌损伤的理想标志物。
2.5 心型脂肪酸结含酶（H-FABP） H-FABP是存在于不同脏器中的一组低分子量胞质蛋白。
H-FABP在心肌细胞中含量最高，在肾、骨骼肌和小肠中的含量很低。
H-FABP的重要作用是参与能量代谢，其各型都有组织特异性，当心肌缺氧时，在血液中的浓度可迅速升高[7]，AMI发生l～3 h后血液中的浓度开始升高，达高蜂时间需6 h[11]。
AMI均值为59 μg/L，不稳定性心绞痛均值为14 μg/L，和健康者均值（4.3 μg/L）比较差异显著，与心肌损伤有很好的相关性[2]。
2.6 糖原磷酸化酶BB（GP-BB） GP-BB有GP-BB（心、脑）、GP-MM（骨骼肌）、GP-LL（肝）三种同工酶，GP-BB在心肌同工酶中比较占优势。
心肌因缺氧通透性增高，GP-BB 可迅速入血，在AMI发作l～4 h后，血血液中GP-BB浓度即可增高，到达峰值需8 h，恢复到正常需1～2 d。
其敏感度在发病后4 h内显著高于CK-MB和Myo。
对AMI的早期诊断是非常重要的心肌损伤标志物[12]。
2.7 缺血修饰白蛋白（IMA） IMA（又称钴结合白蛋白）在人血清白蛋白流经缺血组织时产生。
IMA含有N-天冬氨酸-丙氨酸-组氨酸-赖氨酸序列，此序列在生理情况下存在着紧密牢固结合钴、铜、镍等过渡元素的特殊位置。
当心肌组织缺血和再灌注时，可使白蛋白结构发生变化，导致与金属钴的结合能力降低[13]，这种因结构改变而与过渡金属结合能力下降的白蛋白即为IMA。
IMA可作为心肌缺血标志物，多数研究称有理想标志物之特征[14]，在发生心肌缺血后迅速升高，作为心肌缺血的早期标志物，特点是用在心梗发生之前，它在血液中浓度的升高比CK-MB、Myo、CTn早，灵敏度也较高，在AMI发生后可作为阴性预测指标。
可用于心肌缺血的早期诊断、急性冠脉综合征（ACS）的排除及CS的危险分层。
IMA恢复正常水平的时间需24 h，故可用作心肌再次发生缺血的判断[13]。
2.8 P-选择素 P-选择素是一种糖蛋白，主要存在于血小板α颗粒和内皮细胞的棒状小体内，其作用为活化血小板，参与有关细胞的黏附并促进血栓固化，因此，可认为P-选择素被分泌入血是由于血小板被活化所致，是存在血栓病变与否的较好指标[14]。
3 床旁试验（POCT）在心脏病诊断中的重要性据卫生部卫生统计信息中心的数据，我国心血管病死亡率2006年为183.7/10万，2008年为241.0/10万，分别占当年死亡构成比的34.8%和40.3%，心血管病死亡率占居国民死因首位，且有不断上升之趋势。
急性心肌梗塞论文：心肌损伤标志物检验与临床分析
急性心肌梗塞论文：心肌损伤标志物检验与临床分析[摘要] 目的探讨心肌损伤标志物检验对临床诊断的价值。
方法选取65例心源性急性胸痛患者于胸痛发作后（1~3）h、（4~6）h分别抽取静脉血检测mb、ck-mb质量和ctni含量。
结果不同心肌损伤标志物在ami发作不同时间敏感性及特异性各不相同。
结论对胸痛患者进行心肌标志物的联合检测，已广泛应用于临床，对诊断和治疗心血管疾病起到重要作用。
[关键词] 心肌损伤；生化标志物；急性心肌梗塞急性心梗（ami）是常见的临床危重急症，近年来发病率不断提高。
对ami及早诊断并治疗可以提高疗效，改善预后。
而以往常用的酶学心肌标志物往往存在着特异性低等诸多缺陷，目前已逐渐被mb（肌红蛋白）、ck-mb（肌酸激酶同工酶）质量、和ctni（心肌肌钙蛋白i）所替代[1]。
本研究通过对上述三种心肌损伤标志物进行联合检测，探讨其对急性胸痛诊断的敏感性和特异性。
1 资料与方法1.1 一般资料选取来我院就诊的急性胸痛患者76例，其中男43例，女33例；年龄（24～75）岁，平均54.8岁；ami38例，其中男21例，女17例；急性心肌炎16例，其中男9例，女7例；不稳定性心绞痛11例，其中男7例，女4例；非心源性胸痛11例。
1.2 研究方法于心源性急性胸痛患者胸痛发作后（1～3）h及（4～6）h各抽取一次2ml静脉血，使用肝素抗凝，半小时内按照说明说严格操作进行检查。
检查仪器选用免疫荧光定量心衰/心梗快速检测仪（美国博适公司），试剂选用心梗三合一荧光免疫干片（美国博适公司）。
1.3 统计学方法计数资料采用χ2检验，且以p＜0.05为有统计学意义。
2 结果2.1 mb阳性诊断标准为＞107ng/ml。
ami组急性胸痛发作后（1～3）h测mb阳性33例，敏感性和特异性分别为86.8%、77.5%；（4～6）h测mb阳性36例，敏感性和特异性分别为94.7%、77.4%。
急性心肌炎组急性胸痛发作后（1～3）h测mb阳性11例，敏感性和特异性分别为68.8%、11.8%；（4～6）h测mb阳性6例，敏感性和特异性分别为37.5%、12.9%。
心肌损伤标志物及其临床意义
ＡＭＩ发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性 增加，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌所 损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以 用血清酶的变化来反应ＡＭＩ的发生以及病灶的大 小。同时由于各种酶的生理特性不同，例如：在细 胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不同 等等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及 在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后 的判断提供了依据。
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谢谢！
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cTnI和cTnT一样，可用于溶栓后再灌注的判断， 且其敏感性高于CK-MB和Mb。
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由于心肌中肌钙蛋白的含量远多于CK，因而其敏 感性高于CK，不仅能检测出AMI，而且能检测微小 损伤。且心肌肌钙蛋白特异的存在于心肌中，是 AMI的确诊标志物。但其窗口期长达7天，故在心 肌早期损伤时，其敏感性较低，对临床早期诊断 价值不大。而CK、CK-MB不仅可在AMI早期升高， 且其半衰期短较短，可较好的判断心肌再梗死。
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在心肌梗塞的晚期可见血清γ-GT升高，发生率约 50%，机制不明。过去曾认为这是心肌修复的结果。 但不论是正常心肌或修复心肌均不含有γ-GT，故 有人认为是肝继发性损害而致肝中的γ-GT释出所 致。但血中γ-GT的活性又和肝的临床表现和其他 肝功能试验不相平行，故血清γ-GT的增高机制还 有待于研究。
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CK和CK-MB作为AMI标志物联合应用有以下优点： ①快速、有效，能准确诊断急性心肌梗死，是当 今应用最广泛的心肌损伤标志物；②其浓度和急 性心梗面积有一定的相关，可大致判断梗死范围； ③能预测心肌再梗死；④能用于判断再灌注成功 率。
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心肌的AST含量是人体各组织中最高的，LDH和CK的含占第二位。 从这三种酶活性和在心肌的比值来看，CK的脏器特异性最高， 除骨骼肌病变（包括肌细胞膜通透性变化如酒精中毒）和严重 脑血管意外，其他疾病很少引起血清CK活性增高，并且红细胞 几乎不含CK，故其测定不受溶血的影响，所以CK诊断效率高， 假阳性低。其阳性率与心电图ST段异常符合率达95%,高于AST， 心电图不明显的心内膜下梗塞，合并传导阻滞，多发性小灶坏 死及再发性梗塞，CK大多升高；而肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗 塞等则CK活性一般不升高。CK的假阳性仅为10-15%，而AST高达
中华医学会检验学会文件心肌损伤标志物的应用准则
中华医学会检验学会文件心肌损伤标志物的应用准则概述
本准则旨在评估心肌损伤标志物在临床实践中的应用，以及针对心肌细胞的损伤的诊断、早期诊断、监测治疗效果、预测疗效和复发风险的研究进展。
本准则概括性介绍了心肌损伤标志物及相关文献。
一、心肌损伤标志物
心肌损伤标志物指在心肌损伤发生时表现为血液中显著改变的表观遗传学、生物学和其他分子标志物，其中包括心肌损伤物质（如酶、蛋白和细胞因子）、指标等。
根据不同的诊断、治疗和预测目的，心肌损伤标志物也会有所不同。
①心肌细胞死亡相关标志物：包括酶学相关标志物、蛋白学相关标志物、RNA和脂质脆性相关标志物、电气相关标志物等。
②血管病变相关标志物：主要涉及环磷酰胺酶、转化生长因子（TGF）、膜结合营养物质、核心蛋白，和细胞因子等。
③免疫环节的损伤标志物：主要涉及抗原抗体、细胞因子和炎性因子。
1、早期诊断与治疗
心肌损伤标志物可以用于早期诊断心肌损伤以及诊断治疗过程中患者情况的检测。
如在入院或检查时，可以使用心肌损伤标志物对病人进行初步评估；在治疗过程中，可以利用心肌损伤标志物来监测治疗效果。
3、预测疗效与复发风险
通过开展前瞻性病例-对照研究，可以建立心肌损伤标志物的预测模型，来评估心肌损伤的治疗疗效。
另外，通过对心肌损伤标志物的长期监测，也可以准确预测心肌损伤的复发风险。
三、结论
心肌损伤标志物是一种可以检测心肌损伤的血液标志物，其应用范围包括早期诊断、治疗监测、预测疗效和复发风险等。
未来研究应集中研究心肌损伤标志物的心肌损伤精准诊断及指导治疗可行性。
心肌损伤标志物检测与临床意义
心肌轻度受损时即从心肌细胞直接进入血液 循环，这是因为Mb分子小，不通过淋巴结就可直 接快速进入周围血液。所以AMI发作2h后的血清Mb 即开始升高，4-6h达高峰。
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免疫抑制法：
抗CK-M抗体抑制CK-M亚单位,测定剩余的非MCK活力, 包括CK-BB、CK-MB中的B亚基、巨CK、CKMt,•由于心脏疾患病人血清中CK-BB、巨CK和CK-Mt 的含量可忽略不计,非M-CK活力代表CK-MB中的B亚 基活力,乘以2即为CK-MB活力。
参考值：
cTn T 只有一家厂商生产，其结果具有可 比性，因此临床研究和应用评价规模多比 较大，文章较多
cTn I 因多家厂商生产，标准化问题尚未 得以解决，各测定系统间的测定结果难以 相互比较，因而临床研究和应用评价规模 相对较小
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cTn测定的临床意义
急性心肌梗死。诊断或除外AMI，这种实验 诊断指标并可作为心肌损伤，心肌坏死的重 要标志物。
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CK的分布
CKBB(CK1)存在于脑组织中， CKMB(CK2) 和CKMM(CK3)存在各种肌肉 组织中 ；
CK-MB占心肌总CK的l5%～25%（骨骼 肌中为1~2%）。
CK半寿期：10～12h
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CK测定方法
从测定原理来分， CK-MB测定方法可分为测 酶活性与酶质量两大类方法。
心肌损伤的生化标志物
心肌损害的生化标记物一、酶学标记物（一）肌酸激酶（CK）1.概括：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和光滑肌）中都含有大批CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大批存在，常用于这些疾病的诊疗。
2. 参照值：采纳连续监测法。
男： 80～ 200U/L女： 60～ 140U/L3. 临床意义：（ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 高升，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。
AMI 时 CK高升一般为参照值的数倍，但极少超出30 倍。
（ 2）若 AMI 后实时进行溶栓治疗出现再灌输，则CK 活性成倍增添，达峰时间提早。
如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。
（ 3）实行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会惹起CK值的高升。
（ 4）心脏手术和非心脏手术后都将以致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损害范围的大小以及手术时间的长短亲密有关。
心肌炎时CK可轻度增高。
（ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并保持36～ 48h。
（ 6）各样肌肉损害（如伤害、手术、肌肉注射、癫痫发生）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿）时，CK极度高升。
（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
（8）长久卧床， CK可有降落。
4.注意事项：（ 1） AMI 诊疗时注意CK-MB与 CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参照值上限，可清除AMI。
（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK剖析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
（3）CK测定过程中，主要的扰乱物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤其丰富，可以致结果偏高，故标本应防止溶血。
（二）肌酸激酶同工酶：1.概括：CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织CK-MB（ CK2）：主要存于心肌CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织别的在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。
心肌损伤标志物的应用及临床意义
基础医学B as i c M edi ci ne心肌损伤标志物的应用及临床意义鲁然(河北保定252医院检验科071000)血清心肌损伤标志物水平的升高是诊断急性心肌梗死的重要依据，理想的心肌损伤生化标志物应具有高度的敏感性和特异性。
心肌损伤后出现时间早，诊断窗口期长，能很快从血中清除，且能作为复发诊断的指标等。
从上世纪50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死(A M I)的金标准，但这些酶并不是心肌特有，在人体的其他器官和肌肉中也大量存在，除A M I外，因运动、炎症也可引起升高，而且这些心肌酶的分子量较大，从坏死组织进入血液的过程较一些小分子物质慢，而且酶的活性时间短，其窗口期时间也短，达不到诊断的标准，造成心肌梗死患者的漏诊或误诊，延误了最佳治疗时机。
因此，约有2％一8％的心肌梗死患者在急诊科会被漏诊和误诊…。
近几年来，一些新的具有高度特异性的敏感性的心肌标志物检测指标已较为普遍地应用于临床试验室诊断，CK—M B同工酶、肌红蛋白、肌钙蛋白I(TnI)、肌钙蛋白T(T nT)等成为早期诊断心肌梗死特异性更高或更快捷的敏感指标，并有代替原有代谢酶的趋势拉’。
现对诊断A M I的常用心肌标志物及其临床应用作一简述。
1肌红蛋白肌红蛋白主要存在于横纹肌(心肌．骨骼肌)细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。
但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性。
肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物，由于其分子量小，可以很快从破损的心肌细胞中释放出来，在A M I发病后1-3h血中浓度迅速上升，6～7h达到峰值，12h内几乎所有A M I患者M b都有升高，升高幅度大于各种心肌酶，增高倍数为5～20，其敏感度较高。
但是M b半衰期短(15r a i n)，发病18～30h内可以完全恢复到正常水平，若胸痛发作6～12hM b不升高是除夕bA M I的很好指标。
心肌损伤标志物检验的临床应用
高 ，达 峰值 需 ｌ ４ — １ ８ ｈ ，是 Ａ ＭＩ 发作 ６ ｈ后最特 异的诊 断指
标 。Ｃ Ｔ ｎ ｌ 不仅 可 以诊断 和排 除 Ａ Ｍ１ ，还 可 以区别不 稳定 型 和稳定型心绞痛 】 ， 还 可以用作不稳定型心绞痛 的危 险分级 。
心肌损伤标 志物 ，根据心 肌特 异性 和敏感性 的高低 ，可
心肌 坏死 时释 放人 血 ，胸 痛发 作 １ ￣ ６ ｈ的 Ａ ＭＩ 患者 开始 升
性 ，已较为普遍地使用 ， 但在基层应用较 晚。另外如 Ｂ型钠 异 性 ，不 能作为心肌损 伤指标 。Ｃ Ｔ ｎ Ｔ和 Ｃ Ｔ ｎ Ｉ 有心肌特 异 尿肽 （ Ｂ Ｎ Ｐ） 、 超敏 ｃ反应蛋白 （ ｈ ｓ — Ｃ Ｒ Ｐ） 等也应用渐为普遍 。 由于众多 的标志物各具特 点 ，在 临床应用 中常常会一 时难以 筛选 出理想 的标 志物 。现对心肌损伤标 志物 的临床应用作 一
测定某些酶 的活性 。近几年来 ，一些新 的心肌损伤标 志物指
标 ，特别是心肌肌钙蛋 白 （ Ｃ Ｔ ｎ Ｔ ， Ｉ ） 、肌酸激酶 同工酶 （ Ｃ Ｋ — ＭＢ）和肌红蛋 白 （ Ｍｙ ｏ ） ， 对心肌损伤有高度的敏感性 和特异
肌 中的 ｃ ｒ ｒ ｎ ｃ和 骨骼肌 中的 Ｃ Ｔ ｎ Ｃ是相 同的 ，不存在 心肌 特 性， 已作为首选心肌损伤标志物 。Ｃ Ｔ ｎ １ 只于心肌细胞 中存在 ，
目前为止被公认 为确定标 志物 的并不多 。
１ 确定 标 志 物
ｃ Ｔ ｎ Ｔ与 Ｃ Ｔ ｎ Ｉ 的意义和性质一样 ，同样 为特 异心肌损伤标志 物 。Ｃ Ｔ ｎ Ｔ在 Ａ ＭＩ 发作 后出现的时间和到达 高峰时间与 ｃ ｒ ｒ ｎ Ｉ
一
致 。Ｃ Ｔ ｎ Ｔ和 Ｃ Ｔ ｎ Ｉ 同样可作为心肌损 伤标 志物指标的 “ 金
心肌损伤标志物及其临床意义
H-FABP的检测方法
免疫学检测
目前主要采用免疫学方法检测血液中的HFABP水平，如酶联免疫吸附试验（ELISA） 和化学发光免疫分析等。
优势与局限性
免疫学检测方法具有较高的特异性和灵敏度 ，但可能受到其他因素如交叉反应和抗体识
别位点的影响，导致检测结果出现偏差。
H-FABP的临床意义
早期诊断
H-FABP的检测有助于早期发现心肌损伤，为及时治 疗提供依据。
心肌损伤标志物是诊断心肌梗死、心 肌炎等心肌损伤相关疾病的重要依据。
心肌损伤标志物的分类
心肌酶
包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶 （CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）等，这些 酶在心肌损伤时活性升高。
心肌蛋白
包括肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白等，这些蛋白质在 心肌损伤时释放到血液中。
其他标志物
包括B型钠尿肽（BNP）等，这些物质在心肌 损伤时合成和分泌增加。
肌酸激酶是一种广泛存在于骨骼肌、心肌 和脑组织中的酶，当心肌受损时，肌细胞 内的肌酸激酶会释放入血，导致其水平升 高。因此，检测肌酸激酶水平可以帮助诊 断心肌损伤。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
总结词
肌酸激酶同工酶是心肌特异性最高的酶，主要反映心肌损伤，其水平升高对诊断心肌梗死具有高度特 异性。
详细描述
03
cTn分为cTnI和cTnT两种亚型，其中cTnI具有更高的 特异性。
பைடு நூலகம்
cTn的检测方法
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酶联免疫吸附法（ELISA） 通过抗体与抗原的特异性结合，检测血清中cTn 的浓度。
化学发光法
利用化学发光原理，通过检测cTn与标记物的光 反应，计算cTn的浓度。
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免疫荧光法
心肌损伤标志物监测在早期急性心肌梗死诊断中的临床应用价值
６ 例 ，下壁 心肌 梗死 ４例 ，前 间壁合 并下 壁 心肌梗 死 １例 ；合 并 ６ ６ Ｏ 症 ：高血 压 ５例 ，糖 尿病 ２例 ，高 血脂 ４ 例 ；文化 程度 ：小 学及 ６ ５ １ 小 学 以下 ３ 例 ，初 中及 高 中６ 例 ， 中专及 中专 以上 ２ 例 ；入 选 ９ １ ２
有 重要 意义 。
［ 关键词】 心肌损伤标志物；联合 ；检测 ；诊断；急性心肌梗死
变化 Ⅲ 。相 对而 言 实验 室检 查 心肌 损伤 标 志物 具 有简 便易 行 、特 异 性 、敏感 性 和定量 性 高等优 点 ，目前 已经被 广泛 应用 于 临床研
国 内外 资料表 明约 ２ ％的急 性心 肌梗 死患 者在 发病 时不 会表 ５ 现 出 明显 的典 型症 状 和体 征 ，约５ ％以上 的患者 心 电 图可无 典型 ０
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吉林 医学２ １年 ９ 第３ 卷第２ 期 ０２ 月 ３ ７
１２ 治 疗 方 法 ：观 察 组 ，即 全 身 麻 醉 组 患 者 的麻 醉 方 式 如 ．
下 ：运 用 咪达 唑仑 ００ ／ｇ ．３ｍｇｋ 、维 库 溴 铵 １ｍｇｋ ｌ及 丙 泊 酚 ／ｇ？ ￣ １ｍｇｋ ；而 对 照组 ，即腰 一 硬 联 合 麻 醉 组 对 患 者 进行 的麻 醉 ／ｇ
床 降低病 死率 和 预后 评估 具有 重要 的价值 。Ｋ ｒ ｎ １４ 年首 】 ａｍａ于 ９ ５ 次 报道 了Ａ 患者 ＡＳ 水 平升 高 。随后 ，因为 特异 性更 强 的Ｌ ＭＩ Ｔ ＤＨ
及 其 同工酶 的 出现 ，取 代 了ＡＳ 用 于诊 断心 肌损 伤 。尽 管如 此 ， Ｔ ｃ 及 其 同工 酶 的作 为 心 肌损 伤 标 志物 的 出现 ，才 引发 了心肌 损 Ｋ 伤 的实验 室诊 断 的革命 。 目前 临床 辅助 诊断 技术 中以心 电 图检查 为 主 ，但 是 随着第 一个 心 肌损 伤血 清酶 标志 物 的发 现 ， 目前 国 内
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物（一）肌酸激酶（CK）1.概述：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
2. 参考值：采用连续监测法。
男： 80～ 200U/L女： 60～ 140U/L3. 临床意义：（ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 升高，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。
AMI 时 CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30 倍。
（ 2）若 AMI 后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。
如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。
（ 3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。
（ 4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
心肌炎时CK可轻度增高。
（ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并维持36～ 48h。
（ 6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。
（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
（8）长期卧床， CK可有下降。
4.注意事项：（ 1） AMI 诊断时注意CK-MB与 CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。
（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK分析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
（3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。
（二）肌酸激酶同工酶：1.概述：CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织CK-MB（ CK2）：主要存于心肌CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。