心肌损伤标志物发展历程
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物的研究趋势与挑战
心肌损伤标志物的研究趋势
• 心肌损伤标志物的联合检测与应用
• 新型心肌损伤标志物的探索与研究
• 心肌损伤标志物在精准医学中的应用
心肌损伤标志物研究的挑战
• 如何提高心肌损伤标志物的检测灵敏度和特异性
• 如何优化心肌损伤标志物的检测技术，提高临床应用的普及程度
• 如何深入研究心肌损伤标志物的分子机制，为临床治疗提供新的思路与靶点
• 心肌损伤标志物在治疗效果监测中的价值
• 酶学标志物在心肌梗死溶栓治疗、冠脉介入治疗等治疗效果的
监测中的应用
• 免疫学标志物在心肌损伤患者药物治疗效果评估中的应用
04
心肌损伤标志物的局限性及影响因素
心肌损伤标志物检测的假阳性与假阴性
假阳性的原因及影响因素
• 生物样本质量、检测时间等因素影响
• 抗体质量、检测条件等因素影响
• 局限性：受抗体质量、检测条件等因素影响，可能出现
（ICT）等
假阳性或假阴性结果
生物标志物检测技术的发展与应用
生物标志物检测技术概述
生物标志物检测技术的优势与局限性
• 通过检测基因、蛋白质、细胞因子等生物标志物来评估
• 优势：具有高灵敏度、高特异性，能反映心肌损伤的分
心肌损伤程度
子机制
• 常见技术有实时荧光定量PCR（qPCR）、高通量测序
心肌损伤标志物在精准医学中的应用
精准医学的概念与特点
心肌损伤标志物在精准医学中的应用
• 基于个体基因、蛋白质、细胞因子等生物信息进行疾病
• 心肌损伤标志物在心肌损伤早期诊断、病情评估与预后
诊断、治疗和预防的医学模式
判断中的应用
• 具有高度针对性和个性化，提高治疗效果和减少副作用
心肌损伤的生化标志物
第一节酶学标志物七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即：肌酸激酶及其同工酶CK—MB，乳酸脱氢酶及其同工酶LD1，AST。
九十年代以后，发现了一些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，而AST、LD及其同工酶，包括aHBDH等在内的血清酶学标志物因为特异性不高，AMI后出现异常的时间相对较晚，目前在AMI诊断中已逐渐少用以致基本不再应用。
一、肌酸激酶（一）概况：肌酸激酶（CK）分子量为86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。
在人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK，肝、胰、红细胞等CK的含量极少。
CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
血清中CK的测定方法是连续监测法。
（二）参考值男24～195U／L女24～170U／LCK水平受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。
男性因为肌肉容量大，血清CK活性要高于女性。
新生儿出生时，由于骨骼肌受到损伤和短暂的缺氧可引起CK释放，故血清CK水平约为成人的2～3倍；出生后7个月可降至成年人水平。
儿童和成人的血清CK会随着年龄的增长而发生变化：女性的平均CK值在最初20年中会呈下降趋势，以后变化不大，而男性的平均CK值在15～20岁会出现生理性的高峰，其他时间变化不大。
老人和长期卧床者由于肌肉容量减低也可能低于成人水平。
在不同种族之间，白人的CK活性通常为黑人的2／3。
故在确定参考值时应注意不同“正常人群”的情况。
（三）临床意义：1.当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，血中半寿期约为l5小时，峰值在10～36小时之间，3～4天后回复至正常水平。
AMI时CK升高一般为数倍，很少超过的30倍。
2.如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现再灌注时，梗塞区心肌细胞中的CK就会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。
心肌损伤标志物分析解析
RIA
CK-MB 质量法
肌钙蛋白
cTnT
cTnI
更特异，更敏感
4
高敏肌钙蛋白
hs-cTnT 中国
hs-cTnT 欧洲
1990
2000 AMI重新定义
2000
2007 MI的通用定义
2011 ESC 指南 - NSTEMI
2012 AMI重新定义第三版
2010 2012
hs-cTnI 欧洲
心肌损伤后，肌钙蛋白灵敏度和特异性最高
2-3小时 1-2天
＋＋＋ ＋＋＋
肌钙蛋白T（Troponin T）
38
3-4小时 7-14天 ＋＋＋＋ ＋＋＋＋
肌酸激酶(CK)
天冬氨酸转氨酶(Aspartate transaminase)
乳酸脱氢酶（LDH）
96
4-6小时 2-3天
103 6-10小时 3-5天
135 6-10小时 5-7天
＋＋ ＋＋ ＋＋
肌红蛋白
比CK-MB 和标准肌钙蛋白释放 早: AMI发作后2小时其浓度即
在血液中升高
无心肌特异性，在骨骼肌损伤 时也释放；心梗的早期排除
心肌肌钙蛋白
100 % 心肌特异且灵敏度极高, 特别是 hs-cTn检测
阳性结果非心肌梗死特有，但 Βιβλιοθήκη 肌损伤后检测结果一定是阳性
6
急性心肌梗死(MI)后心脏标志物的分泌
87.50（14/16 ）
66.66（12/18 ）
38.89（7/18）
66.66（28/42 ）
64.29（27/42 ）
57.89（22/38 ）
42.11（16/38 ）
46.42（13/28 ）
急性心肌梗死心肌损伤生化标志物检测进展
急性心肌梗死心肌损伤生化标志物检测进展急性心肌梗死（AMI）是严重危害人类健康的心血管疾病，AMI发病后1～3h是通过溶栓治疗和介入治疗，挽救濒死心肌的“黄金”时间——AMI发病后1h内得到治疗，死亡率约为1%；若6h后才得到救治，死亡率将达10%～12%。
因此，寻找AMI早期诊断和鉴别诊断的标志物是每一位检验工作者应尽的职责和义务。
理想的心肌损伤标志物应具有高度的临床敏感性和特异性，检测周转时间短、方法简便、价格低廉。
但迄今尚无一个完全达到此要求的标志物，各种标志物均各有其特点，因而各实验室多采用几种标志物联合检测用于诊断心肌损伤。
1 心肌损伤的血清酶学检测发展历程心肌细胞中含有一些酶，这些酶在心肌细胞损伤后释放入血，其活性或质量的增高可以反映心肌受损的时相及程度。
1954年，Ladue等首先发现GOT在AMI病人血中增高，提出GOT可作为AMI的诊断标志物。
1955年，Wroblewski等发表文章，认为血中LDH的变化也与AMI有关。
1957年，Wessell等发现LDH有不同组分，AMI时某一组分的变化尤其明显。
1960年，Dreyfus等报道CK在AMI病人血清中明显增高，特异性较GOT、LDH高。
1966年，Van der Veen等发现，CK的MB同工酶（CK-MB）对AMI诊断的敏感性、特异性都优于当时临床应用的其他标志物。
在上世纪70～90年代初，上述血清酶（AST、LDH、α-HBDH、CK）曾广泛用于AMI的诊断，称为心肌酶谱分析。
1979年，世界卫生组织（WHO）会同一些主要心脏病学术团体共同制订AMI的三条诊断标准：有剧烈而持久的胸痛史、典型的心电图（ECG）改变、系列酶活性的变化。
研究发现CK和LDH同工酶的诊断特异性和灵敏度明显比总酶高，所以在一个相当长的时间内，CK-MB成为诊断心肌梗死（MI）生化标志物的“金标准”。
2 心肌损伤的蛋白标志物检测进展在上世纪80年代末期，研究发现心肌中的一些蛋白质的诊断价值更高。
UC头条：3分钟记住心肌损伤标志物出现时间
UC头条：3分钟记住心肌损伤标志物出现时间当心脏发生缺血损伤时，心肌标志物指标也会发生相应变化，这对我们诊断心肌损伤有着重要意义。
那么就一起来看看这些标志物变化时间及其代表的意义吧！①血清肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB血清肌酸激酶CK主要存在于骨骼肌和心肌中，其次存在于脑、平滑肌等细胞的胞质和线粒体，正常人血清中含量极低，当心肌和骨骼肌受损时，可明显增高。
CK-MB主要存在于心肌中。
急性心肌梗死时，CK在起病3~8小时开始增高，10~36小时达到高峰，3~4天恢复正常。
在急性心肌梗死的病程中，CK再次升高，往往说明再次发生梗死。
病毒性心肌炎时CK也明显升高。
急性心肌梗死时，CK-MB在起病3~8小时升高，9~30小时达到高峰，2~3天恢复正常。
如果急性心肌梗死后CK-MB一直升高不下降，说明心肌梗死在继续。
若下降后再次升高，常表明原梗死部位在扩展或有新的梗死发生。
CK-MB变化早于CK，敏感性也高于CK，但消失快。
增高程度能准确反映梗死和范围，对再发心肌梗死诊断有重要价值，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功，CK-MB高峰出现早者比出现晚者预后好。
记忆小技巧：小酶和小M准备3月8号9点30分出去玩两三天就回来，但小酶想10点36出发，还要再多玩1天。
心肌肌钙蛋白（cTn）是横纹肌的结构蛋白，通过影响钙的代谢调节肌肉的收缩，由三个亚基组成。
其中肌钙蛋白T和肌钙蛋白I是心肌细胞的特有成分，心肌可逆性损伤时呈迅速而短暂性升高，心肌坏死时呈持续性升高。
急性心梗时，肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）开始升高时间为3~6小时，达峰值时间是10~24小时，恢复正常时间TnT为10~15天，TnI为5~7天。
肌钙蛋白对心肌损伤的灵敏度和特异性均高于心肌酶。
但由于肌钙蛋白在心肌梗死的窗口期较长，不易诊断病程中发生的再梗死。
记忆总结：TnI I就是1周，TnT 即Two，简单记为2周。
心肌损伤生化标志物的研究进展
心肌损伤生化标志物的研究进展一、背景与意义随着心血管疾病的快速增加和治疗技术的不断发展，心肌损伤的诊断和治疗已成为临床医生面临的重要问题。
心肌损伤是指心脏肌肉组织发生损伤，导致心肌细胞的坏死和电解质紊乱等症状，常见的原因包括缺血和再灌注、心肌梗死、心肌炎等。
传统的心肌损伤诊断方式主要依靠心电图和生化指标，如肌钙蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等。
但这些传统指标存在灵敏度和特异性等问题，无法满足临床诊断的需要。
因此，寻找更加准确、敏感和特异的生化标志物是目前心肌损伤研究的重要方向之一。
二、心肌损伤生化标志物1.心肌钙蛋白心肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）是诊断急性心肌梗死（AMI）最敏感的生化标志物之一，也因此成为危重患者死亡率的预测因子。
该标志物潜伏期短，灵敏度高，具有高度的特异性，几乎不受其它因素的影响。
近年来，随着检测技术的不断发展，心肌钙蛋白的检测已成为临床上最常用的心肌损伤生化标志物之一。
2.肌红蛋白肌红蛋白是骨骼肌纤维破坏后缺氧时产生的一种生化标志物。
与心肌钙蛋白类似，肌红蛋白具有高度的敏感性和特异性，是急性心肌梗死、创伤、肌无力等病理情况下肌肉损伤的重要指标之一。
虽然肌红蛋白对骨骼肌发生的变化有更敏感的反应，但当心肌细胞损伤超过一个阈值时，肌红蛋白也显示出对于心肌损伤较高的灵敏度。
3.肌酸激酶肌酸激酶（creatine kinase，CK）是目前公认的最早期的心肌损伤指标之一，其特异性和敏感性已经得到大量的研究。
但由于CK在非心肌损伤情况下也会升高，如创伤、肌无力等，因此升高的特异性较低，但根据比值法，在同一时点及同一患者的情况下，仍是心肌损伤判断的一个很好的指标。
4.肌钙蛋白I肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）是心肌特异性生化标志物之一，与AMI的关联非常密切。
cTnI的检测方法目前主要通过酶免疫分析法（EIA）和化学发光免疫分析法（CLIA）两种。
急性心肌损伤生物化学标志物
1978年开始将CK同工酶亚型用于急性心肌梗死检 测，CK-MB2在急性心肌梗死后出现较早，在急 性心肌梗死发生2h即上升，10～18h达峰值，12～ 24h下降。
CK也常用于观察再灌注的效果，溶栓后几小时内， CK-MB还会继续升高，称“冲洗现象”，此后， CK即下降。
在急性心肌梗死发作后6～36h内，CK-MB敏感性 为92％～96％，在ECG（心电图）阴性病人敏感 性79.7％。
② 在胸痛发作24h后测定LD同工酶，作为CKMB补充； ③ LD出现较迟，如果CK-MB或cTn已有阳性结 果，AMI诊断明确，就没有必要再 检测LD和LD同工酶。
（三）肌酸激酶(CK)及其同工酶
1．CK概述 CK是心肌中重要的能量调节酶，在 ATP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸肌酸 (CP) 和ADP，CP可以运送至细胞质中并储存。这种能 量的储存形式比直接储存ATP好，在线粒体可以 通过氧化磷酸化获取能量。CK存在于需要大量能 量供应的组织，除了肌肉外还常见于肾脏远曲小 管、脑组织。CK分子量>80kD， 在肝脏被清除。
CK是一种二聚体，由M和B两个亚基组成，形成 CK-MM、CK-MB和CK-BB同工酶。
CK-BB存在于脑组织中，CK-MM和CK-MB存在 各种肌肉组织中，不同肌肉同工酶的比例不同， 骨骼肌中98％～99％是CK-MM，1％—2％是CKMB；心肌内80％左右也是CK-MM，但CK-MB 占心肌总CK的15％～25％。
CK同工酶亚型不是临床常规项目，但在研究室开 展很广。所用的技术包括等电聚焦电泳、层析聚 焦、免疫印迹试验、阴离子交换高效液相色谱等， 这些方法的主要缺点是技术设备要求高、耗时长、 在低浓度时敏感性差。最近利用高压电泳分离CK 同工酶亚型，快速、敏感为较为常用。
心肌损伤标志物发展历程
心肌损伤标志物发展历程作者:佚名文章来源:互联网点击数: 1666 更新时间:2009-8-10临床观察发现,有些急性心梗没有临床症状,而且单一心电图敏感性较差,即便连续观察,阳性率至多达70%-80%。
这就就是说,有20%-30%必须依靠心肌酶诊断。
即便就是心电图阳性的病例,也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性,观察疾病的演变、疗效与预后。
因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情与预后信息。
心梗心梗就是心肌梗塞的简称。
心肌梗塞就是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。
过去20多年,我国一直沿用世界卫生组织对心肌梗死所下的定义:典型症状(胸部不适)、血清心肌酶增高与典型心电图变化中两者或三者的结合。
2000年9月,欧洲心脏病杂志与美国心脏病学院杂志同时发表了修订后的由欧洲心脏病学会有关专家批准的心肌梗死再定义的内容:具有下列任何条件之一可诊断急性演变中或新近心肌梗死:一、心肌坏死生化标志的典型升高与逐渐下降(指肌钙蛋白T或I)或较快增高与下降(指肌酸激酶MB 同工酶)至少伴下列情况之一者——心肌缺血症状,心电图出现病理性Q波,心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低),冠状动脉介入术(例如冠状动脉成形术)。
二、急性心肌梗死的病理变化。
具有下列任何条件之一可诊断已形成的心肌梗死:1、系列心电图出现新病理性Q波。
2、已愈合或愈合中心肌梗死的病理变化。
心肌梗死再定义与以前心肌梗死定义的不同在于:再定义强调了生化标志,把心肌坏死时血生化的变化指标(主要指肌钙蛋白T或I,肌酸激酶MB同工酶质量测定)提到很高的地位,这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能;及时发现经皮冠状动脉干预术后出现的心肌梗死及反映预后;及时发现外科手术导致的心肌梗死及并发症,并对预后做出判断。
传统心肌酶谱心梗三项——新的心肌损伤标志物2001年9月17日发表在美国心脏病杂志上的一项研究表明,对于一名急诊就诊的胸痛患者,通过评估心脏肌钙蛋白(cTn)、肌酐激酶-MB(CK-MB)与肌红蛋白(Myo)水平可在90分钟内确诊病人就是否发生心梗。
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心肌损伤标志物发展历程作者：佚名文章来源：互联网点击数：1666 更新时间：2009-8-10临床观察发现，有些急性心梗没有临床症状，而且单一心电图敏感性较差，即便连续观察，阳性率至多达70%-80%。
这就是说，有20%-30%必须依靠心肌酶诊断。
即便是心电图阳性的病例，也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性，观察疾病的演变、疗效和预后。
因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情和预后信息。
心梗心梗是心肌梗塞的简称。
心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。
过去20多年，我国一直沿用世界卫生组织对心肌梗死所下的定义：典型症状(胸部不适)、血清心肌酶增高和典型心电图变化中两者或三者的结合。
2000年9月，欧洲心脏病杂志和美国心脏病学院杂志同时发表了修订后的由欧洲心脏病学会有关专家批准的心肌梗死再定义的内容：具有下列任何条件之一可诊断急性演变中或新近心肌梗死：一、心肌坏死生化标志的典型升高和逐渐下降(指肌钙蛋白T或I)或较快增高和下降(指肌酸激酶MB 同工酶)至少伴下列情况之一者——心肌缺血症状，心电图出现病理性Q波，心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低)，冠状动脉介入术(例如冠状动脉成形术)。
二、急性心肌梗死的病理变化。
具有下列任何条件之一可诊断已形成的心肌梗死：1.系列心电图出现新病理性Q波。
2.已愈合或愈合中心肌梗死的病理变化。
心肌梗死再定义与以前心肌梗死定义的不同在于：再定义强调了生化标志，把心肌坏死时血生化的变化指标(主要指肌钙蛋白T或I，肌酸激酶MB同工酶质量测定)提到很高的地位，这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能;及时发现经皮冠状动脉干预术后出现的心肌梗死及反映预后;及时发现外科手术导致的心肌梗死及并发症，并对预后做出判断。
传统心肌酶谱心梗三项——新的心肌损伤标志物2001年9月17日发表在美国心脏病杂志上的一项研究表明，对于一名急诊就诊的胸痛患者，通过评估心脏肌钙蛋白(cTn)、肌酐激酶-MB(CK-MB)和肌红蛋白（Myo）水平可在90分钟内确诊病人是否发生心梗。
在目前所有的心肌标志物中，cTn检测的敏感性和特异性是最高的，CK-MB、CK和Myo等标志物特异性相对较差，但Myo具有高的阴性预测值，而CK-MB作为传统的心肌标志物还有它的应用价值，特别是ACS的预后和介入治疗等方面又有新的应用。
因此，专家建议同时快速检测cTn和CK-MB和Myo来确诊ACS（冠心病急性冠脉综合征）。
值得注意的是，肌红蛋白的心脏特异性不高。
肾功能障碍、骨骼肌损伤、外伤或其它疾病均可能引起肌红蛋白异常增高。
尽管肌红蛋白诊断特异性不高，但由于灵敏度高，检测阴性结果对于早期除外ACS诊断具有重要的价值。
而心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）（包括cTn I和cTn T）是目前诊断心肌损伤或坏死特异性最强和灵敏性较高的生物标志物，在ACS的危险分层中也有重要的临床意义。
在心肌细胞膜完整状态下，cTnI、cTnT不能透过细胞膜进入血循环，故健康人血内不含或含极低量的cTnI和cTnT，当心肌缺血缺氧，发生变性坏死，细胞膜破损时，cTnI、cTnT弥散进入细胞间质，较早地出现在外周血中。
心肌肌钙蛋白在发病后出现较早（3-12小时），持续时间长（4-10天），而且对心肌损伤的敏感性和特异性都较高，是目前诊断AMI最好的确定标志物。
1994-1995年cTnT、cTnI分别被美国FDA批准用于临床AMI诊断。
cTnT和cTnI 均作为心肌损伤时释放的结构蛋白，在临床应用时各具特点。
欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学学会(ACC)以及美国心脏学会(AHA)发表了意见一致的文件，对检测MI（心肌梗死）的生化标志物的应用作出建议。
用于有缺血症状(如急性、进展性或新近的心肌梗死)的急性冠状动脉综合症(ASC)患者分级的重新定义的标准是由依据血清(浆)心肌肌钙蛋白(I或T)浓度的升高而定的。
而在不稳定心绞痛和ST段未升高的MI患者的治疗中，新的ACC/AHA导则认为在有缺血症状的ASC患者中，心肌肌钙蛋白值升高可确立ST段未升高的心肌梗死的诊断，而心肌肌钙蛋白值正常则可确立不稳定心绞痛的诊断。
CK-MB1.绪言CK是最常用的诊断急性心肌梗塞的指标。
血清CK水平提高的灵敏度是很好的；心肌梗塞后CK随时间呈动态变化。
在心肌梗塞发生后的24小时内，如果血清CK水平没有发生明显升高然后又降低的变化，心肌梗塞将不会再发生。
CK有三种同工酶：CK-MM(骨骼肌)、CK-BB(脑)、CK-MB(心肌)。
CK-MB上要存在于心肌细胞中，其它组织含量极底，所以用CK-MB诊断心肌疾病特异性和灵敏度都好。
2.CK-MB的组织分布名称分布的主要器官和组织CK 骨骼肌〉心肌〉脑，消化道〉肺，肾〉肝，脾CK-MB ++ +++ 十一一CK-MM +++ 十一一一CK-BB 一一 ++ + 一3.CK-MB释放的特点发生急性心梗时，肌酸激酶的同工酶(CK-MB)释放出来进入到血流之中。
CK-MB 的水平在2-4小时开始增高，在12个小时内达到高峰浓度，可高达正常上限10-12倍(8-24h)，在48-72小时内恢复至正常水平。
长久以来CK-MB的连续测定已经被认为确诊急性心梗的“金标准”。
4.CK-MB的诊断价值4.1 早期诊断心肌梗死4.2 有助于非Q波急性心肌梗死的诊断据统计淮Q波急性心肌梗死发病率平均在21％左右。
在冠心病监护病房中有“急性胸痛”的病人中，有6％的病人CK总活力正常，但CK-MB升高，可能与微小梗塞有关。
4.3诊断梗塞延展或再梗死临床上梗塞延展的发生率较高，平均约23％左右，心电图的改变常常是非特异性的。
如果心肌酶谱持续升高，特别是CK—MB升高持续在72h以上，或心梗后48h升高的CK—MB下降后再次升高，即可诊断梗死延展或再梗死。
故有人建议每天连续监测CK—MB来识别梗死的延展。
4.4围手术期和围产期心肌损伤的诊断手术引起总CK的增高主要是CK—MM，如果血中CK—MB含量超过总CK的5％，就应考虑心肌受到损害。
围产期妇女血中除CK—MM增高外可有CK—BB增高，如果要确定有无心肌的损伤，最好采用直接对CK—MB的单克隆抗体来测定CK—MB。
4.5判断心肌再灌注，其具体标准和建议详见下表心肌酶CK 建议标准敏感性特异性CK-MM 达峰值时间〈4h 10% 82% 达峰值时间〈16h 39% 81%CK-MB 下降率〉3.1%/h 87% 74-97% 60min内CK-MM3%/CK-MM1 >0.35 60% 100% CK-MM3升高率>0.18%/min 92% 100% 1h升高>0.0492% 20% 下壁心梗90min后增加2.2倍77% 100%前壁心梗90min 后增加2.5倍92%100%4．6临护急性和慢性心肌损害或药物对心肌的损害在病毒性心肌炎和局灶性心肌炎时，血中CK—MB升高，某些药物使部分病人心脏毒性损害，导致血清中CK—MB升高，但其升高幅度低于心肌梗死的值，对诊断和预后有参考价值。
4.7 血清CK-MB增高的非急性心肌梗塞a．从骨骼肌中释放：外伤，手术，大面积烧伤，各种原因引起的肌炎或肌病，剧烈运动。
b．慢性肾功能衰竭，中毒等。
c．肿瘤组织产生甲状腺癌，前列腺癌。
d．甲状腺功能下降。
心肌肌钙蛋白1.绪言1994-1995年cTnT、cTnI分别被美国FDA批准用于临床AMI诊断。
cTnT和cTnI均作为心肌损伤时释放的结构蛋白，在临床应用时各具特点，下面以cTnI 为例说明。
心肌肌钙蛋白I(Cardiac Troponin I，cTnl)作为心肌损伤标志物，在临床上已应用了多年。
由于其高度的心肌特异性，对于心肌损伤的高度敏感性及较长的诊断窗口期，cTnI已被国外临床医生及检验人员广泛接受，正逐渐取代CK—MB，成为判断心肌损伤，特别是诊断急性心梗的“金标准”。
正常人血中心肌肌钙蛋白很难检测到，心肌肌钙蛋白一般在心肌损伤后4-8小时在外周血中逐渐增高，最高值在12-24小时出现。
在心肌损伤后7-10天外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白。
急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达100-300ng／ml。
CTnI作为重要的心肌损伤标志物，可用于诊断：(1)心肌缺血性损伤A、急性心肌梗死B、不稳定心绞痛C、急性冠脉综合症预后预测(2)心肌非缺血性损害及心脏外伤或手术损害(3)鉴别诊断骨骼肌损伤2.心肌肌钙蛋白I的结构和功能肌钙蛋白复合体是由3个亚基组成，在骨骼肌及心肌肌肉收缩活动中起重要的调节作用。
组成肌钙蛋白的3个亚基分别是肌钙蛋白T、肌钙蛋白I及肌钙蛋白C。
肌钙蛋白T是原肌球蛋白结合亚基，主要调节肌钙蛋白复合体与细肌丝间的相互作用。
肌钙蛋白I足肌原纤维AFP酶的抑制性亚单位。
肌钙蛋白C足钙离子结合部位，主要调节钙离子依赖型的肌肉收缩。
肌钙蛋白T(TnT)及肌钙蛋白C(TnC)均具有心肌异构体及骨骼肌异构体两种形式。
Tnl只有一种心肌异构体，而TnT至少有4种心肌异构体。
TnC无心肌特异性异构体。
其中心肌肌钙蛋白I(cTnl)为基因长约6．2Kb，可以编码205个氨基酸，分子量为23．9KD的蛋白质。
ctnI非常特异地仅在心肌中表达，在肌肉及其他组织中从没有发现cTnI表达的例子。
3.心肌肌钙蛋白的释放特点在心肌内cTnI的含量大约为5mg／g湿重组织，cTnT含量约为10．8mg／g 湿重组织。
心肌肌钙蛋白主要结合于心肌肌纤维中，少量的在胞浆中以游离形式存在。
正常人血中几乎探测不到cTnI，心肌细胞损伤时，cTnI即开始释放，以游离或复合物形式进入血液循环，游离的cTnI，cTnI首先释放于血中，随后由于蛋白逐渐降解使结合在肌纤维中的cTnI-cTnC，cTnI-cTnT-Tnc释放形成峰值。
游离于血中的cTnI单体是非常不稳定的。
而cTnI-cTnC二聚体及cTnI-cTnC-cTnT三聚体稳定性要强的多。
心梗发生后，释放在血液中的肌钙蛋白升高持续时间比肌红蛋白和CK-MB长，这个过程一般是7-10天。
4.心肌肌钙蛋白诊断心肌损伤的最佳指标在心肌肌钙蛋白得到广泛研究之前，早期心肌损伤的生化标志物主要限于肌红蛋白和CK-MB。
其中CK-MB曾一度被认为是诊断心肌损伤特别是心肌梗死的“金标准”而广泛应用多年。
然而不仅CK-MB血中存在的时间较短(1-4天)。
而且CK-MB在骨骼肌及大脑中也有表达，当骨骼肌及大脑损伤，特别是慢性骨骼肌损伤及肌肉剧烈运动后，CK-MB都会有显著升高。