缺血性脑卒中的责任血管ppt课件
合集下载
中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件
和关爱。
长期随访建议及注意事项
随访时间
出院后1个月、3个月、6个月及1年进行定期随访。
随访内容
了解患者神经功能恢复情况、生活质量、心理状态等，评估治疗效果及预后。
长期随访建议及注意事项
注意事项 遵医嘱按时服药，定期复查；
保持健康的生活方式，如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒等；
长期随访建议及注意事项
01
关注病情变化，如出现新的症状 或原有症状加重，应及时就医；
02
加强康复训练，促进神经功能恢 复。
06 总结回顾与展望未来进展方向
CHAPTER
本次指南更新内容总结回顾
指南更新背景
随着医学科学的发展和临床经验的积累，急性缺血性脑卒 中的诊治策略不断更新。本次指南更新旨在更好地指导临 床实践，提高患者预后。
定义
急性缺血性脑卒中是由于脑部血管突 然阻塞导致脑部血流减少或中断，使 得脑部组织缺氧、坏死，从而引起神 经功能障碍的一种急性脑血管疾病。
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血流动力 学改变等。其中，动脉粥样硬化是急 性缺血性脑卒中的主要病因。
流行病学及危害程度
流行病学
急性缺血性脑卒中具有高发病率 、高死亡率和高致残率的特点。 在全球范围内，每年有大量患者 因此病死亡或留下严重残疾。
包括血常规、凝血功能、 血糖、血脂等，可了解患 者一般情况及病因。
心电图检查
可发现心脏病变，如心房 颤动等，为心源性栓塞提 供依据。
TCD检查
可监测颅内血流速度及方 向，评估血管狭窄程度及 侧支循环情况。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
急性起病，局灶性神经功能缺损，症状和体征持续数小时以上，且不能用非血 管性病因解释者应考虑缺血性脑卒中。
缺血性卒中诊疗进展PPT课件
不明显
脑脊液
多正常
压力增高，含血
压力增高，血性
பைடு நூலகம்CT检查
脑内低密度灶
脑内高密度灶
蛛网膜下腔高密度影
*
七、治疗 1、急性期治疗原则 （超早期治疗）： （1）首先要提高全民的急救意识，认识到脑 卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效力争超早期溶栓治疗； （2）针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤 进行综合保护治疗； （3）要采取个体化治疗原则；
1、 概述 缺血性脑卒中（CIS），是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。其中脑血栓形成（即动脉粥样硬化性脑梗死）占14%～40%，脑栓塞占20%～30%，腔隙性梗死占15%～30%，其他为血流动力学（分水岭）梗死及其他原因引起等。
*
缺血性卒中
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合征
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
病因
动脉到动脉 栓塞
载体动脉 堵塞穿支
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
发病机制
危险因素
缺血性卒中
、、、 、、
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
动脉到动脉 栓塞
载体动脉 堵塞穿支
低灌注/ 栓子清除下降
*
缺血性卒中的病因
*
缺血性卒中的病因
与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或<50%但有易损斑块证据) 在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶 有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据
*
缺血性卒中的病因
大面积脑梗死或多发梗死，符合栓塞病灶特点 有高危或低危心源性栓塞的心脏病变 不存在与急性梗死灶相对应，并能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
脑脊液
多正常
压力增高，含血
压力增高，血性
பைடு நூலகம்CT检查
脑内低密度灶
脑内高密度灶
蛛网膜下腔高密度影
*
七、治疗 1、急性期治疗原则 （超早期治疗）： （1）首先要提高全民的急救意识，认识到脑 卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效力争超早期溶栓治疗； （2）针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤 进行综合保护治疗； （3）要采取个体化治疗原则；
1、 概述 缺血性脑卒中（CIS），是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。其中脑血栓形成（即动脉粥样硬化性脑梗死）占14%～40%，脑栓塞占20%～30%，腔隙性梗死占15%～30%，其他为血流动力学（分水岭）梗死及其他原因引起等。
*
缺血性卒中
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合征
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
病因
动脉到动脉 栓塞
载体动脉 堵塞穿支
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
发病机制
危险因素
缺血性卒中
、、、 、、
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
动脉到动脉 栓塞
载体动脉 堵塞穿支
低灌注/ 栓子清除下降
*
缺血性卒中的病因
*
缺血性卒中的病因
与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或<50%但有易损斑块证据) 在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶 有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据
*
缺血性卒中的病因
大面积脑梗死或多发梗死，符合栓塞病灶特点 有高危或低危心源性栓塞的心脏病变 不存在与急性梗死灶相对应，并能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
缺血性脑卒中精品PPT课件
（3）脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。
（4）能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证（见 溶栓中相关内容）。
（5）病因分型？参考TOAST标准，结合病史、实验 室、脑病变和血管病变等检查资料确定病因。
2019/11/15
9
处理
目前对一般处理的高等级研究证据较少 主要为专家共识性推荐意见
必要时可选择的检查：①毒理学筛查；②血液酒精水 平；③妊娠试验；④动脉血气分析（若怀疑缺氧）； ⑤腰穿（怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒 中继发于感染性疾病）；⑥脑电图（怀疑痫性发作）。
2019/11/15
7
急性缺血性脑卒中的诊断
（1）急性起病；
（2）局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺 损；
2019/11/15
5
急诊室要回答的
是否是脑卒中
是缺血性还是出血性的
适合溶栓吗，是否发病在6小时内
所有缺血性脑卒中患者应尽可能早收入卒中单元或神 经内科病房，在来诊后60min内完成头颅CT
2019/11/15
6
所有考虑卒中的患者都应该进行①平扫脑CT或MRI； ②血糖、血脂肝肾功能和电解质；③心电图和心肌缺 血标志物；④全血计数，包括血小板计数；⑤凝血酶 原时间（PT）、国际标准化比率（INR）和活化部分 凝血活酶时间（APTT）；⑥氧饱和度；⑦胸部X线检 查。
2019/11/15
12
（三）体温控制
对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给 予抗生素治疗。
对体温>38℃的患者应给予退热措施。
2019/11/15
13该立即降压、降压目标值、 脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问 题尚缺乏可靠研究证据。国内研究显示，入院后约1 4%的 患者收缩压≥220 mmhg（l mmhg =0.133 kPa），56% 的患者舒张压≥120 mmhg。
（4）能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证（见 溶栓中相关内容）。
（5）病因分型？参考TOAST标准，结合病史、实验 室、脑病变和血管病变等检查资料确定病因。
2019/11/15
9
处理
目前对一般处理的高等级研究证据较少 主要为专家共识性推荐意见
必要时可选择的检查：①毒理学筛查；②血液酒精水 平；③妊娠试验；④动脉血气分析（若怀疑缺氧）； ⑤腰穿（怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒 中继发于感染性疾病）；⑥脑电图（怀疑痫性发作）。
2019/11/15
7
急性缺血性脑卒中的诊断
（1）急性起病；
（2）局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺 损；
2019/11/15
5
急诊室要回答的
是否是脑卒中
是缺血性还是出血性的
适合溶栓吗，是否发病在6小时内
所有缺血性脑卒中患者应尽可能早收入卒中单元或神 经内科病房，在来诊后60min内完成头颅CT
2019/11/15
6
所有考虑卒中的患者都应该进行①平扫脑CT或MRI； ②血糖、血脂肝肾功能和电解质；③心电图和心肌缺 血标志物；④全血计数，包括血小板计数；⑤凝血酶 原时间（PT）、国际标准化比率（INR）和活化部分 凝血活酶时间（APTT）；⑥氧饱和度；⑦胸部X线检 查。
2019/11/15
12
（三）体温控制
对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给 予抗生素治疗。
对体温>38℃的患者应给予退热措施。
2019/11/15
13该立即降压、降压目标值、 脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问 题尚缺乏可靠研究证据。国内研究显示，入院后约1 4%的 患者收缩压≥220 mmhg（l mmhg =0.133 kPa），56% 的患者舒张压≥120 mmhg。
缺血性卒中的分型ppt课件
(6)应排除心源性栓塞所致的脑卒中。
TOAST分型
心源性脑栓塞(CE) 这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。 (1)临床表现及影像学表现与LAA相似； (2)病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞； (3)有引起心源性栓子的原因，至少存在一种心源性疾病。
TOAST分型
不明原因的缺血性卒中(SUE) (1)经全面检查未发现病因者。 (2)辅助检查不完全者。 (3)存在两种或多种病因，不能确诊者。
为减少原因不明型缺血性脑卒中在TOAST分型中的 比例，2001年Hajat等又提出了改良TOAST分型：
以前的TOAST分型强调，只有与梗死区域相关的大动脉粥样硬化性狭窄的程 度>50%才能分型为大血管病变；
TOAST分型
其他原因所致的缺血性卒中(SOE) SOE临床上较为少见，如凝血障碍性疾病，血液成分改变(红细胞增多症)，各种 原因引起的血管炎(结核、钩体病、梅毒等)，血管畸形(动一静脉畸形、烟雾病等)。 临床和影像学表现为急性缺血性脑卒中，辅助检查可提示有关病因。 但应排除心源性栓塞型和大动脉粥样硬化型。
随着对管腔狭窄、易损斑块之间关系的认识不断深入，人们逐渐发现了旧的 TOAST分型的不足。
基于病因和发病机制的干预
病因和发病机制
抗栓治疗
他汀
降压
大动脉粥样 硬化血栓形 成性
载血动脉斑块堵塞 氯吡格雷／阿司匹林 穿支
缺血性卒中的分型
脑卒中
不是一种独立的疾病，而是多种病因和发病机制构成的综合征 多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎--不同发病机制：血栓形成、栓塞、低血压--众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗死的部位、大小、侧枝循环 梗死灶的差异：部位、大小 动态发展的病理损害：不同时期缺血的主要病变，如缺血性瀑布、损伤级联 性反应 代偿修复的不同：侧枝循环、自动调节
TOAST分型
心源性脑栓塞(CE) 这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。 (1)临床表现及影像学表现与LAA相似； (2)病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞； (3)有引起心源性栓子的原因，至少存在一种心源性疾病。
TOAST分型
不明原因的缺血性卒中(SUE) (1)经全面检查未发现病因者。 (2)辅助检查不完全者。 (3)存在两种或多种病因，不能确诊者。
为减少原因不明型缺血性脑卒中在TOAST分型中的 比例，2001年Hajat等又提出了改良TOAST分型：
以前的TOAST分型强调，只有与梗死区域相关的大动脉粥样硬化性狭窄的程 度>50%才能分型为大血管病变；
TOAST分型
其他原因所致的缺血性卒中(SOE) SOE临床上较为少见，如凝血障碍性疾病，血液成分改变(红细胞增多症)，各种 原因引起的血管炎(结核、钩体病、梅毒等)，血管畸形(动一静脉畸形、烟雾病等)。 临床和影像学表现为急性缺血性脑卒中，辅助检查可提示有关病因。 但应排除心源性栓塞型和大动脉粥样硬化型。
随着对管腔狭窄、易损斑块之间关系的认识不断深入，人们逐渐发现了旧的 TOAST分型的不足。
基于病因和发病机制的干预
病因和发病机制
抗栓治疗
他汀
降压
大动脉粥样 硬化血栓形 成性
载血动脉斑块堵塞 氯吡格雷／阿司匹林 穿支
缺血性卒中的分型
脑卒中
不是一种独立的疾病，而是多种病因和发病机制构成的综合征 多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎--不同发病机制：血栓形成、栓塞、低血压--众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗死的部位、大小、侧枝循环 梗死灶的差异：部位、大小 动态发展的病理损害：不同时期缺血的主要病变，如缺血性瀑布、损伤级联 性反应 代偿修复的不同：侧枝循环、自动调节
缺血性脑卒中PPT课件
• 是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形 成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断， 局部脑组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应 的临床症状。 • 血栓－栓塞：粥样硬化斑块或血栓脱落后造成 其远端的动脉闭塞。 • 占各类脑卒中的30%
病因
发病机制
• 血栓形成机制 :在动脉血栓形成中由于动 脉血压大、流速高，故凝血酶不易在局 部积蓄到有效浓度，只有在动脉粥样硬 化斑块上粘附，聚集血小板使局部动脉 管腔狭窄，才使凝血酶积蓄达到有效浓 度，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，而 网络血细胞形成血栓。 • 脑梗死灶形成机制
•
• • •
•临床表现 •辅助检查
1、血常规和血生化 2、TCD 3、头颅CT：
发病24小时后CT检查可显示梗死区为边界不清的低密度 灶， 2周后梗死区可呈等密度灶，5周梗死灶为边缘清楚的持久性的 低密度灶
4、头颅MRI：
6-12小时后，T1低信号，T2高信号的梗死灶并能够发现小 脑、脑干的CT不能显示的小病灶。MRI的弥散加权成像（DWI）和 灌注加权成像（PWI）可发现更早期的缺血病灶。
病理：
•
• • • 管壁本身病变 闭塞动脉内有时可见血栓 相应供血区脑组织 24小时轻度肿胀，24小时后变软，灰白质交 界不清 光镜下可见小血管充血、微血栓形成，星型胶质细胞肿胀，核 固缩 48小时后：梗死区明显变软，光镜下神经细胞大片消失，可见 吞噬大量脂质后胞浆呈网状的格子细胞，病灶边缘水肿明显，并 有点状出血。 7－14天，梗死区液化 3－4周 梗死灶已被胶质瘢痕所替代，大病灶形成中风囊，内有液 体，少数梗死区有继发性出血，病理上为出血性梗死。 缺血性脑水肿在脑梗死发病后数小时出现，2-4天达高峰，持续12周，脑水肿严重程度与脑梗死预后有密切关系。
病因
发病机制
• 血栓形成机制 :在动脉血栓形成中由于动 脉血压大、流速高，故凝血酶不易在局 部积蓄到有效浓度，只有在动脉粥样硬 化斑块上粘附，聚集血小板使局部动脉 管腔狭窄，才使凝血酶积蓄达到有效浓 度，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，而 网络血细胞形成血栓。 • 脑梗死灶形成机制
•
• • •
•临床表现 •辅助检查
1、血常规和血生化 2、TCD 3、头颅CT：
发病24小时后CT检查可显示梗死区为边界不清的低密度 灶， 2周后梗死区可呈等密度灶，5周梗死灶为边缘清楚的持久性的 低密度灶
4、头颅MRI：
6-12小时后，T1低信号，T2高信号的梗死灶并能够发现小 脑、脑干的CT不能显示的小病灶。MRI的弥散加权成像（DWI）和 灌注加权成像（PWI）可发现更早期的缺血病灶。
病理：
•
• • • 管壁本身病变 闭塞动脉内有时可见血栓 相应供血区脑组织 24小时轻度肿胀，24小时后变软，灰白质交 界不清 光镜下可见小血管充血、微血栓形成，星型胶质细胞肿胀，核 固缩 48小时后：梗死区明显变软，光镜下神经细胞大片消失，可见 吞噬大量脂质后胞浆呈网状的格子细胞，病灶边缘水肿明显，并 有点状出血。 7－14天，梗死区液化 3－4周 梗死灶已被胶质瘢痕所替代，大病灶形成中风囊，内有液 体，少数梗死区有继发性出血，病理上为出血性梗死。 缺血性脑水肿在脑梗死发病后数小时出现，2-4天达高峰，持续12周，脑水肿严重程度与脑梗死预后有密切关系。
缺血性脑卒中-ppt课件全
高烧 呕血 中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发
急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑 出 血 后 继 续 出 血 ： 指 脑 出 血 不 断 发 展 ， 在 一 段 时 间 内 （ 24h内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积 超过33％即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室， 嗜酒者。
下
腔
脑疝
压迫脑干
眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死（残）的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂 脑实质破坏
脑内血肿 周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并 发 症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血 。
3.血肿吸收速度：幕上血肿吸收 0.8－1.2ml/d 脑室出血：10d 左右（非梗阻性） SAH（继发性）：6－9h 可见血性脑脊液，
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍， 致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发 生坏死软化而言。（占脑卒中的75％）
临床常见的有： 脑血栓形成（Thrombosis） 脑栓塞 （Embolism） 分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction） 腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction） 出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction） 无症状脑梗死
缺血性脑血管疾病PPT课件
小脑前下动脉
脑桥支
内听动脉
小脑上动脉
大脑后动脉
供应大脑半球后2/5部分
即枕叶及颞叶的基底面，
枕叶的内侧及丘脑、小
. 脑、脑干等
4
大脑中动脉
大脑中动脉
.
5
颈内动脉系统
.
6
椎-基底动脉系统
.
7
短暂性脑缺血发作
transient ischemic attack, TIA
.
8
一、概 念
短暂性脑缺血发作
.
25
二、病因与发病机制
病因 脑动脉粥样硬化（伴高血压最常见）； 脑动脉炎；先天性脑动脉狭窄； 血液粘稠度增加。 诱因 所有导致血流缓慢、血压降低的因素。
.
26
二、病因与发病机制
发病机制
粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓
↓
↑促进
管腔狭窄 ＋ 血压下降、血流缓慢、脱水
.
27
三、病理与病理生理
相关病史 TIA发作史。
发病特点：阳性症状与体征为暂时性的， 突然发作，持续短暂，可在24h内完 全恢复。
辅助检查 血脂、血糖、心电图、血流变。
.
14
五、治疗要点
病因治疗 控制血压； 降低血糖； 降低血液粘稠度； 控制心律失常、稳定心脏功能； 防止颈部过度活动。
.
15
五、治疗要点
药物治疗 抗血小板聚集： 肠溶阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶。 抗凝：肝素、华法令。 钙通道阻滞剂： 尼莫地平、尼群地平、盐酸氟桂嗪、西 比灵。
四、临床表现
十一、护理措施
五、辅助检查
十二、护理评价
六、诊断要点
十三、其他护理诊断
七、治疗要点
(医学课件)急性缺血性脑卒中PPT演示课件
急性缺血性脑卒中的特异治疗
神经保护剂可通过减低脑 代谢、干预缺血引发细胞 毒性机制，减轻缺血性脑 损伤。 针对急性缺血或再灌注损 伤的药物（神经保护剂） 可保护脑细胞，提高对缺 血缺氧的耐受性。
（I级推荐，B级证据）
.
引自：《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》 中华医学会
诺新康®治疗急性缺血性脑卒中
.
李敬诚、周华东等，中国中西医结合急救杂志，2006年，第13卷，第5期，263-265
讨论
• 国外研究发现,ICAM-1基因敲除的大鼠在局灶性脑缺血后,其微循环障碍和梗 死灶体积均呈现明显的减小趋势〔1,2〕，说明如果能在缺血早期阻断白细胞和 内皮细胞间的黏附过程,则可能使再灌注损伤的程度减轻、范围缩小。 • 我们的研究提示,丹参酮IIA磺酸钠注射液能抑制白细胞表面黏附分子CD11a、 CD18、LFA-1的表达,阻断白细胞与血管内皮细胞黏附,在脑梗死的治疗中具 有保护神经细胞的作用。
95 90 85 80 75 70 89.69
75.16
有效率（%）
65
治疗组 对照组
结果：治疗组和有效组病例有效率分别为461/514,360/479。经Z检验，P<0.00001， 提示治疗组与对照组的疗效差异有统计学意义。 结论：丹参酮IIA磺酸钠注射液治疗急性脑梗死优于对照组，疗效确切。
.
熊建华、周曙华等，中国药师，2011年，第14卷，第10期，1481-1483
.
临床应用——简明处方资料
用法用量（说明书）
肌注：40－80mg/次，一次/日 静注：40－80mg/次，25％葡萄糖注射液20ml稀释 静滴：40－80mg/次，5％葡萄糖注射液或0.9％氯化钠注射液 250－500ml稀释，一次/日
缺血性卒中病因幻灯片课件
Company Logo
牢牢树立一个信念
COMPANY LOGO
缺血性卒中不是独立的疾病 是多种病因和发病机制构成 的综合征
Company Logo
缺血性卒中诊断
COMPANY LOGO
病因诊断
病机诊断
Company Logo
缺血性卒中病因
COMPANY LOGO
动脉粥样硬化性 心源性
小血管病
缺血性卒中
微血管病 其他原因 原因不明
Company Logo
发病机制
COMPANY LOGO
动脉粥样 硬化行脑
梗死
闭塞 低灌注 栓塞
穿支闭塞
低灌注T性ex脑t 梗死 动脉T源e性xt 栓塞
栓子清 除障碍
Company Logo
动脉粥样硬化性卒中的发病机制
Related Documents
COMPANY LOGO
Company Logo
急性卒中评价目的
COMPANY LOGO
证实病人的损害是缺血性卒中，不是 A
其他神经系统疾病，尤其是脑出血
B
确定是否使用溶栓治疗
急性卒中 评价目的
C
识别急性内科和神经系统并发症
D
确定血管分布和病因线索
Company Logo
病史询问
COMPANY LOGO
病史询问 病史询问 病史询问 病史询问
动脉源性栓塞的诊断
COMPANY LOGO
Company Logo
大脑中动脉狭窄病人，皮层微小梗死灶特点 及代表意义
COMPANY LOGO
Company Logo
动脉-动脉栓塞脑结构特点
COMPANY LOGO
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
小脑上动脉SCA供血区是在小脑 上部并且紧贴小脑幕
椎基底动脉的分支，供应延髓 及脑桥
脉络膜前动脉AchA供血范围是 部分的海马、内囊后肢和并且 向上延伸至脑室后部
PCAP1段从PCA的起始部到后 交通动脉，构成will‘s环
P1段发出丘脑后穿通动脉并且 供应中脑和丘脑
PCA皮层支供应颞叶下内侧、
左PCA梗塞 病人出现急性左半视野视力丧失
显示对侧视皮质梗塞，即左侧枕叶梗 塞
只有5%的脑梗塞是累及PCA及其分 支
图像显示左侧大脑后A梗塞，相应区 域灰白质界限模糊
动脉供血区变异
灌注区域的变异可以通过选择性A自旋标 记成像显示；
灌注区域的显示能力对于那些脑血管病， 如急性梗塞，大A狭窄闭塞，以及A-V 畸 型有重要意义，这能提供有价值的血管动 力学信息。
A2段： 从大脑前交通A到胼缘与胼周A分叉部； A3段： 主要的分支（额叶内侧，顶叶上内侧
（胼胝体前部）；
脉络膜前A （AchA）梗塞
脉络膜前A供血区包绕着部分的海马区， 内囊后肢合并且向上延伸至脑室后部
在AchA梗塞中整个区域的累及是很少见 的
AchA梗塞
不常见的海马梗塞（包括脉络膜 前A及后A的部分供血区）
的苍白球，壳核及内囊后支。
豆纹A
MCA深穿支出血性脑梗塞 CT 及T2序列显示病变仅限于外侧 豆纹A
增强CT显示MCA供血区脑梗塞 广泛的脑回样强化（过度灌注） 某些时候难与肿瘤强化区分
PCA梗塞
PCA深支或近端梗塞可以引起丘脑 和（或）中脑梗塞，与皮质梗塞一 样
PCA的远端或浅支梗塞仅仅累及皮 质结构
脑桥平面的梗塞通常是旁正中的，并且有 锐利的边缘，这是因为基底动脉的分支呈 矢状位走行并且不会通过中线。
双侧梗塞少见，有时可见小的双侧梗塞。
小脑上动脉（SCA）梗塞
小脑上动脉梗塞，同时可见PCA供血区的 脑干梗塞
注意病变没有跨越中线
大脑前动脉（ACA）
A1段：从起始部到前交通A，并且发出内侧豆 纹A（供应尾状核头的前内侧和内囊前肢）；
脑卒中的责任血管
小脑后下动脉PICA（兰 色）
小脑上动脉SCA（灰色） 基底动脉分支（绿色） 脉络膜前动脉AchA（天
蓝色）
豆纹动脉（桔色/深红色） 大脑前动脉ACA（红色） 大脑中动脉MCA（黄色） 大脑后动脉PCA（浅绿
色）
小脑前下动脉AICA （紫红色)
小脑后下动脉PICA供血区是在 下枕部的小脑表面，其外侧是 小脑前下动脉AICA（紫红色） 前者供血范围大
病例一
左侧分水岭梗塞合并左侧额叶皮质梗塞
注意供血范围的变异，左侧额叶由右侧 颈内A供血
病例二 多发性腔梗，左枕部皮质梗塞 左枕部无椎基底A供血，而是由左颈 内A供血的
分水岭梗塞
分水岭梗塞发生在大血管供血区的交界处， 此类区域的血液灌注不足，可分为两类：
皮质分水岭梗塞，ACA/MCA、MCA/PCA 交界区的皮质和邻近的皮质下白质
双侧丘脑腔梗
左侧丘脑区腔梗（T2/Flair系列） Flair系列上梗塞难以发现 仅有一小片轻微高信号影
腔梗的鉴别
腔梗和其他的空腔，如增大的血管周围间 隙（VR-腔）难以鉴别；
VR-腔是血管进入脑组织时其蛛网膜下腔 的扩展；
VR腔的增宽通常首先发生穿支A周边并且 能够在前联合水平层面看到，甚至也可见 于年轻人。
CT和MRI前联合（蓝箭）层面 右侧可见一低信号影，MRI上呈脑 脊液信号，这是典型出现VR腔
PRES
后部可逆性脑病综合征（PRES）又称可逆性后部 脑白质病综合征（PRLS）；
典型的RPES 包含潜在的可逆性血管源性水肿在大 脑后循环供血区，但是前循环也可以累及；
有颈内A阻塞导致的信号异常 这种影像很常见
腔隙性脑梗死
腔梗是大脑深部（基底节区、丘脑、白质 区）及脑干的梗塞；
腔梗是由于单个深穿支A的阻塞所致； 占所有缺血性脑卒中的25%； 动脉粥样硬化之后的栓子脱落是最常见的
病因 临床及放射确诊的腔梗病人有25%有潜在
的导致梗塞的心脏病因。
MCA梗塞
MCA有皮质支和深穿支（即外侧豆纹A） 外侧豆纹A供血区用不同的颜色与大脑中
A其他区域分开来，在MCA主要的皮质区 梗塞时，豆纹A供血区可以受累，也可以 独立于其外而不受累
MCA梗塞，皮质支及深穿支同时 受累
豆纹A
内侧豆纹A 大脑前A A1段分支 供应基底节前下部及内囊前肢 外侧豆纹A 脑中动脉水平分支 供应尾状核头上部及尾状核体部，大部分
外侧豆纹动脉（桔色）是 MCA的深穿支，其供血范 围包括大部分的基底神经 节
内侧豆纹动脉(深红色)起 源于大脑前动脉（A1段）
Hubner‘s动脉是外侧豆纹 动脉的最大分支，并且供 应尾状核头的前内侧和内 囊前下肢
ACA供应额叶内侧及顶叶、 胼胝体、基底节及内囊前 部
MCA（黄色）皮层支供应 大脑半球外侧，除了额叶 内侧顶叶及颞叶下部
内侧分水岭梗塞，大脑半卵园中心及放射 冠区的深部白质梗塞，位于豆纹A与大脑中 A皮质支（深穿支）供血范围之间或MCA与 ACA的深部白质支供血范围之间
皮质分水岭ACA/MCA 内部分水岭区MCA/豆纹动脉 皮质分水岭区MCA/PCA
右侧颈内A阻塞的患者,右侧大脑半 球的灌注不足导致多个分水岭梗塞
基底节区血供
内侧豆纹动脉 外侧豆纹动脉 脉络膜前动脉 丘脑后穿通动脉
左侧PICA梗塞
单侧的PICA梗塞通常在中线区有一个 锐利的边缘，这是由于下蚓支不会通 过中线，并且沿矢状位走行，这种锐 利的边缘可能不会很明显，除非到了 梗塞晚期，在早期，水肿可能通过中 线。
左侧PICA 梗塞
深部分水岭梗塞是很常见的，要检查 颈内A状况
右侧深部分水岭区小梗塞（蓝色箭头）和MCA 与PCA之间的皮层分水岭梗塞（黄色） 右颈内A梗塞导致的信号异常（红色箭头）
当病人出现可疑的分水岭梗塞时，通常要研究颈 内A的图像是否有异常的信号
左侧内部分水岭梗塞与皮层梗塞 MCA/PCA
深部分水岭区梗塞和MCA与ACA之 间的皮层分水岭梗塞
椎基底动脉的分支，供应延髓 及脑桥
脉络膜前动脉AchA供血范围是 部分的海马、内囊后肢和并且 向上延伸至脑室后部
PCAP1段从PCA的起始部到后 交通动脉，构成will‘s环
P1段发出丘脑后穿通动脉并且 供应中脑和丘脑
PCA皮层支供应颞叶下内侧、
左PCA梗塞 病人出现急性左半视野视力丧失
显示对侧视皮质梗塞，即左侧枕叶梗 塞
只有5%的脑梗塞是累及PCA及其分 支
图像显示左侧大脑后A梗塞，相应区 域灰白质界限模糊
动脉供血区变异
灌注区域的变异可以通过选择性A自旋标 记成像显示；
灌注区域的显示能力对于那些脑血管病， 如急性梗塞，大A狭窄闭塞，以及A-V 畸 型有重要意义，这能提供有价值的血管动 力学信息。
A2段： 从大脑前交通A到胼缘与胼周A分叉部； A3段： 主要的分支（额叶内侧，顶叶上内侧
（胼胝体前部）；
脉络膜前A （AchA）梗塞
脉络膜前A供血区包绕着部分的海马区， 内囊后肢合并且向上延伸至脑室后部
在AchA梗塞中整个区域的累及是很少见 的
AchA梗塞
不常见的海马梗塞（包括脉络膜 前A及后A的部分供血区）
的苍白球，壳核及内囊后支。
豆纹A
MCA深穿支出血性脑梗塞 CT 及T2序列显示病变仅限于外侧 豆纹A
增强CT显示MCA供血区脑梗塞 广泛的脑回样强化（过度灌注） 某些时候难与肿瘤强化区分
PCA梗塞
PCA深支或近端梗塞可以引起丘脑 和（或）中脑梗塞，与皮质梗塞一 样
PCA的远端或浅支梗塞仅仅累及皮 质结构
脑桥平面的梗塞通常是旁正中的，并且有 锐利的边缘，这是因为基底动脉的分支呈 矢状位走行并且不会通过中线。
双侧梗塞少见，有时可见小的双侧梗塞。
小脑上动脉（SCA）梗塞
小脑上动脉梗塞，同时可见PCA供血区的 脑干梗塞
注意病变没有跨越中线
大脑前动脉（ACA）
A1段：从起始部到前交通A，并且发出内侧豆 纹A（供应尾状核头的前内侧和内囊前肢）；
脑卒中的责任血管
小脑后下动脉PICA（兰 色）
小脑上动脉SCA（灰色） 基底动脉分支（绿色） 脉络膜前动脉AchA（天
蓝色）
豆纹动脉（桔色/深红色） 大脑前动脉ACA（红色） 大脑中动脉MCA（黄色） 大脑后动脉PCA（浅绿
色）
小脑前下动脉AICA （紫红色)
小脑后下动脉PICA供血区是在 下枕部的小脑表面，其外侧是 小脑前下动脉AICA（紫红色） 前者供血范围大
病例一
左侧分水岭梗塞合并左侧额叶皮质梗塞
注意供血范围的变异，左侧额叶由右侧 颈内A供血
病例二 多发性腔梗，左枕部皮质梗塞 左枕部无椎基底A供血，而是由左颈 内A供血的
分水岭梗塞
分水岭梗塞发生在大血管供血区的交界处， 此类区域的血液灌注不足，可分为两类：
皮质分水岭梗塞，ACA/MCA、MCA/PCA 交界区的皮质和邻近的皮质下白质
双侧丘脑腔梗
左侧丘脑区腔梗（T2/Flair系列） Flair系列上梗塞难以发现 仅有一小片轻微高信号影
腔梗的鉴别
腔梗和其他的空腔，如增大的血管周围间 隙（VR-腔）难以鉴别；
VR-腔是血管进入脑组织时其蛛网膜下腔 的扩展；
VR腔的增宽通常首先发生穿支A周边并且 能够在前联合水平层面看到，甚至也可见 于年轻人。
CT和MRI前联合（蓝箭）层面 右侧可见一低信号影，MRI上呈脑 脊液信号，这是典型出现VR腔
PRES
后部可逆性脑病综合征（PRES）又称可逆性后部 脑白质病综合征（PRLS）；
典型的RPES 包含潜在的可逆性血管源性水肿在大 脑后循环供血区，但是前循环也可以累及；
有颈内A阻塞导致的信号异常 这种影像很常见
腔隙性脑梗死
腔梗是大脑深部（基底节区、丘脑、白质 区）及脑干的梗塞；
腔梗是由于单个深穿支A的阻塞所致； 占所有缺血性脑卒中的25%； 动脉粥样硬化之后的栓子脱落是最常见的
病因 临床及放射确诊的腔梗病人有25%有潜在
的导致梗塞的心脏病因。
MCA梗塞
MCA有皮质支和深穿支（即外侧豆纹A） 外侧豆纹A供血区用不同的颜色与大脑中
A其他区域分开来，在MCA主要的皮质区 梗塞时，豆纹A供血区可以受累，也可以 独立于其外而不受累
MCA梗塞，皮质支及深穿支同时 受累
豆纹A
内侧豆纹A 大脑前A A1段分支 供应基底节前下部及内囊前肢 外侧豆纹A 脑中动脉水平分支 供应尾状核头上部及尾状核体部，大部分
外侧豆纹动脉（桔色）是 MCA的深穿支，其供血范 围包括大部分的基底神经 节
内侧豆纹动脉(深红色)起 源于大脑前动脉（A1段）
Hubner‘s动脉是外侧豆纹 动脉的最大分支，并且供 应尾状核头的前内侧和内 囊前下肢
ACA供应额叶内侧及顶叶、 胼胝体、基底节及内囊前 部
MCA（黄色）皮层支供应 大脑半球外侧，除了额叶 内侧顶叶及颞叶下部
内侧分水岭梗塞，大脑半卵园中心及放射 冠区的深部白质梗塞，位于豆纹A与大脑中 A皮质支（深穿支）供血范围之间或MCA与 ACA的深部白质支供血范围之间
皮质分水岭ACA/MCA 内部分水岭区MCA/豆纹动脉 皮质分水岭区MCA/PCA
右侧颈内A阻塞的患者,右侧大脑半 球的灌注不足导致多个分水岭梗塞
基底节区血供
内侧豆纹动脉 外侧豆纹动脉 脉络膜前动脉 丘脑后穿通动脉
左侧PICA梗塞
单侧的PICA梗塞通常在中线区有一个 锐利的边缘，这是由于下蚓支不会通 过中线，并且沿矢状位走行，这种锐 利的边缘可能不会很明显，除非到了 梗塞晚期，在早期，水肿可能通过中 线。
左侧PICA 梗塞
深部分水岭梗塞是很常见的，要检查 颈内A状况
右侧深部分水岭区小梗塞（蓝色箭头）和MCA 与PCA之间的皮层分水岭梗塞（黄色） 右颈内A梗塞导致的信号异常（红色箭头）
当病人出现可疑的分水岭梗塞时，通常要研究颈 内A的图像是否有异常的信号
左侧内部分水岭梗塞与皮层梗塞 MCA/PCA
深部分水岭区梗塞和MCA与ACA之 间的皮层分水岭梗塞