角膜内皮细胞的损伤及促进其修复的因素
角膜病的研究进展(新背景版)
角膜移植术治疗
• 板层角膜移植的缺点是复发率高，增视效果差，故 手术治疗主要是穿透性角膜移植。 • 适应症： 稳定期——成功率高 深基质活动期：术前抗病毒药物+激素， 角膜水肿局限在7-8mm可手术。 HSK合并细菌、真菌感染、角膜穿孔、角 膜瘘者。
泪膜重建手术
• • • • 暂时性及永久性泪小点封闭术 暂时性及永久性睑缘缝合术 腮腺移植术 颌下腺移植术
眼睑原位重建术
• 成功的眼睑重建应达到四点要求： 1 完整补足眼睑缺损，消除睑裂闭合不合 2 具备正常的眼睑开闭功能 3 无严重的术后并发症 4 恢复完整的眼睑外形
（三）急性眼表损伤的手术治疗
3.角膜宁（润尔乐）：润滑、保湿、促修复
EGF(表皮生长因子)和FN（纤维连接蛋白）联合用 药好！ EGF:促进角膜上皮分裂加速角膜损伤愈合，但不促 进上皮细胞移行和粘附，致角膜上皮反复脱落。 FN:可促进角膜上皮细胞移行和粘附。
4.枸橼酸钠与vitc
枸橼酸钠：抑制多形核白细胞趋化，吞噬及酶（胶 原酶和蛋白溶解酶）释放，促进受伤组织修复。 Vitc:促进伤组织修复。
1.角膜缘受损<1/2周以下，角膜表面无明显溃烂 忌行角膜或角膜缘清创。药物保守治疗。 角膜如不能上皮化，可行羊膜囊覆盖术 2.角膜缘2/3周以上完全受损，持续性角膜上皮缺损， 角膜基质溃疡 ，血管性肉芽组织侵入角膜，刮除 侵入角膜的血管性肉芽组织，同时行部分异体角 膜移植。 术后双眼绷带包扎，上皮化后用环胞素A或 KF506预防排斥反应。
角膜内皮细胞正常参数
角膜内皮细胞正常参数1. 引言角膜是眼睛的透明外层，起到保护眼球和对光的折射作用。
角膜内皮细胞是角膜的最内层，具有重要的生理功能。
本文将探讨角膜内皮细胞的正常参数，包括形态特征、数量、功能和代谢活性等方面。
2. 角膜内皮细胞的形态特征角膜内皮细胞是单层立方状或多边形状的上皮细胞，其主要特征包括： - 形态规则：角膜内皮细胞呈多边形或六边形状，排列紧密。
- 组织结构：角膜内皮细胞呈单层排列，与基底膜相连。
- 维持透明度：角膜内皮细胞通过积极排除水分和离子来保持角膜透明度。
3. 角膜内皮细胞数量角膜内皮细胞数量对于保持正常视觉功能至关重要。
一般情况下，成年人的角膜内皮细胞数量约为3000-3500个/mm²。
随着年龄的增长，角膜内皮细胞数量可能会逐渐减少，这可能会导致角膜功能异常。
4. 角膜内皮细胞的功能角膜内皮细胞具有多种重要功能，包括： - 维持角膜透明度：通过积极排除水分和离子，保持角膜透明度。
- 维持角膜形态稳定性：通过紧密排列的形态和维生素C的合成，维持角膜形态稳定性。
- 保护感光层：通过阻止前房液渗入视网膜，保护眼球内部结构。
5. 角膜内皮细胞的代谢活性角膜内皮细胞是一个高代谢活跃的细胞群体。
它们具有以下代谢特点： - 能量供应：主要依赖于氧气和营养物质的供应来产生能量。
- 蛋白质合成：合成和分泌多种重要的结构和功能性蛋白质。
- 离子平衡调节：调节角膜内部离子平衡，维持正常的细胞功能。
6. 角膜内皮细胞的影响因素角膜内皮细胞的正常参数受到多种因素的影响，包括： - 年龄：随着年龄的增长，角膜内皮细胞数量可能会减少。
- 环境因素：环境中的污染物和有害物质可能对角膜内皮细胞造成损害。
- 疾病和损伤：某些疾病和眼部损伤可能导致角膜内皮细胞异常。
7. 角膜内皮细胞的检测方法为了评估角膜内皮细胞的正常参数，可以使用以下检测方法： - 高级共聚焦显微镜：可以观察和分析角膜内皮细胞形态特征和数量。
高眼压对角膜内皮细胞损伤的分析
疗椎体 Ｉ Ｉ ｌ ＝ Ｌ 管瘤 ， 此 方法可用 于治疗病理性 骨折引起 的疼痛 、 脊柱不 稳 。经皮注入骨水泥 于病变椎体 内， 通过原位固定 的方式 ， 止痛效果 相 当显著 ， 并且 能使增强脊柱 的稳定性 ， 对于提 高生活质量 有着非 常显著 的效果 。
８ ９
Ｉ ４ ｛ 忻 宇， 韩宝患， 娄 家陶， 等 骨代谢标志物 １ ＣＴＰ、 ＢＡ Ｐ对 肺 癌 骨 转 移 的 诊 断 意
义Ⅱ ］中国 肺 癌 杂 志 ， ２ ０ １ ０ ， １ ３ （ １ ０ ） ： ９ ４ ７ — ９ ５ ３
常是为 了 减轻疼痛 、 防止神经功能 的恶化 。选择姑 息性手术治疗 的 标准 为： ①保 守治疗后仍 难 以控制 的疼痛 ； ② 放化疗后肿 瘤仍然表
姑 息性手术一 姑息手 术带来 的好 处是否超 过手术 的风险是选 择姑息手 术的决定性因素。对于肿瘤晚期患者选择这种治疗方式通
［ ３ ］ Ｋａ ｔ ａ ｇ ｉ ｒ ｉ Ｈ， Ｔａ ｋ ａ ｈ ａ ｓ ｈ ｉ Ｍ， ｌ ｎ ａ ｇ ａ ｋ ｉ Ｊ Ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｒ ｂ ｏ ｎ ｅ ｍｅ ｔ ａ ｓ ｔ ａ ［ Ｉ Ｉ ２ Ｏ ０ ７ ， ７ ４０） ： ８ ５—
现 继续生长 ； ③脊柱失稳 ； ④硬膜外肿瘤引起 的神经功能障碍 ； ⑧ 预期生存期 限短于 ３ 个月。 相 比放化疗 ， 手术治疗能带给患者更多好
处。
３结 论
性 或高度侵袭性的 良性肿瘤 ；②肿瘤未扩散或侵袭 周围邻 近脏器 ；
③没有或较少有与腔静脉或主动脉粘连 ； ④没有 多发性的转移 。根
面积 （ ＭＡ Ｘ） 和平均细胞面积（ Ａ Ｖ Ｅ） 、 细胞面积标准差 （ Ｓ Ｄ） 均 明显增 高， 细胞面积的变异系数 （ Ｃ Ｖ） 增加 ， 六角形细胞的 百分数 （ ６ Ａ） 下降。 何守志Ｉ 观察 ２ ５例 ， 患眼角膜 内皮细胞减少 １ １ ． ７ ８ ％； 蒋华Ｉ 等人观察 ３ ６例 ， 患 眼角 膜 内皮 细胞 密度下 降 １ ９ ． ２ ８ ％； 周文炳 ｛ ｓ Ｉ 报 告观察 ３ ４ 例， 角膜内皮细胞 密度 减少 １ ２ ． ７ ％； 梁都娅Ｉ Ｉ 观察 ２ ７ 例 下降 １ ０ ． ５ ％． ．
眼科角膜内皮镜检查操作技术
眼科角膜内皮镜检查操作技术角膜内皮镜面反射显微镜（CSM）简称角膜内皮镜，系利用镜面反射的光学原理，将显微镜改装而成。
1919年，Vogt最早描述在裂隙灯下用高倍镜看到镜面反射的活体角膜内皮细胞，但未被眼科医师们在临床上充分利用。
1968年DavidMaurice设计和试制成功，并命名为镜面反射显微镜。
此后，又经BOUrne、1aing 等加以改进和完善，终于能对放大到100倍以上的活体角膜内皮细胞进行形态观察、密度计算、图像拍摄、录像而获得重要资料。
近年来，角膜内皮镜与计算机技术相结合，功能增多并可自动对角膜内皮细胞状态进行数据处理和分析，已成为临床上研究正常和病理条件下角膜内皮细胞的变化及其规律的有力手段。
一、基本原理当一束光入射一个非同质性介质时，多数光线能被传送过去，但有一定比例的少量光束会在界面处被反射回来，即镜面反射原理。
如光线由空气射入眼内时，遇到第一个非同质界面是角膜上皮层，再经角膜进入前房水时，所遇第二个非同质界面是角膜内皮细胞层。
因此，在这两个界面处可以出现镜面反射现象。
在检查角膜内皮细胞层时，照明的角度一定要避开反光的上皮细胞层，而将焦点稍向后移至内皮细胞层。
二、临床意义（1）角膜内皮层是由位于角膜最后面的单层六角形细胞镶嵌连接而成。
它具有被动的屏障功能和主动的生物钠泵功能，它可以将按压力梯度进入角膜基质内的前房水泵出角膜再回至前房中，以维持角膜恒定的含水量。
因此，角膜内皮细胞是保持角膜透明的重要因素之一。
（2）角膜内皮细胞较脆弱，极易受低氧、年龄衰老、代谢障碍、炎症侵袭以及眼内手术干扰等各种物理和化学因素的损害，其结果导致角膜内皮细胞的气泡形成、形态变异和数量缺失。
（3）人类角膜内皮细胞缺失后一般不能再生。
正常情况下，角膜内皮细胞数目在两岁以后以0∙5%〜1%的年下降率下降，因而其细胞密度从出生时的6000个/mm?下降到老年时的2000个/mm?。
年龄与角膜内皮细胞密度呈负相关。
内皮细胞损伤机制
内皮细胞损伤机制
内皮细胞损伤是指内皮细胞受到外界或内部因素的损害，导致其形态、结构和功能的改变，从而影响血管功能和机体的健康状态。
内皮细胞损伤的机制包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和自噬等多个方面。
其中，氧化应激是导致内皮细胞损伤的主要原因之一。
氧化应激可以引起内皮细胞中氧化还原平衡紊乱、蛋白质氧化和DNA氧化等现象，导致细胞膜的脂质过氧化、蛋白质酶解和细胞凋亡等进一步损伤。
炎症反应也是导致内皮细胞损伤的重要因素之一。
炎症反应可以引起血管内皮细胞的粘附分子表达增加以及细胞间隙的扩大，导致血管通透性增加，从而影响血流动力学和组织代谢。
细胞凋亡和自噬也是导致内皮细胞损伤的重要机制。
细胞凋亡是一种自我调节的细胞死亡方式，当内皮细胞损伤严重时，会发生细胞凋亡。
自噬是一种细胞自我修复的过程，在内皮细胞损伤时也会被激活，以保护细胞免受进一步损伤。
总之，内皮细胞损伤机制是复杂的，不同的损伤因素可能通过不同的途径影响细胞的结构和功能。
了解内皮细胞损伤机制对于预防和治疗心血管疾病等相关疾病具有重要意义。
- 1 -。
角膜各层组织损伤后修复的特点
角膜各层组织损伤后修复的特点研究了这么久角膜各层组织损伤后修复的特点，总算发现了一些门道。
咱先来说说角膜上皮层吧。
我发现这个上皮层损伤后的修复还挺快的，就像咱们皮肤擦破了皮儿似的，有点儿轻伤不下火线的感觉。
它有很强的再生能力，周边的细胞就会很快移动过来，把损伤的地方补上。
打个比方，这就像是一群小工人，一看到哪里有缺口了，就马上跑去把空缺填满是一样的。
不过我也有个疑惑，是不是不管上皮层多大的损伤，它都能这么快修复呢，我现在还不是很确定。
接着说角膜基质层。
这个基质层就不太一样了，它修复起来可没那么容易。
一旦损伤，就感觉像是建筑物的大梁有点问题了。
基质层主要是靠瘢痕来修复的。
这瘢痕就好比是用水泥补墙，反正就是不像原来那么完美了。
我记得有个例子，好像是那种严重角膜溃疡损伤到基质层的，后来虽然补好了，但是视力还是受影响了，就是因为瘢痕的存在，改变了角膜原本的透光性等特性。
不过这里呢我也有不太明白的地方，这个瘢痕形成的过程是不是一直都是按照同一种模式在进行呢，还是说也会有特殊情况。
还有角膜内皮层。
这一层的细胞不能再生，这个特性让我挺惊讶的。
它损伤了主要靠邻近内皮细胞的移行和扩展来代偿。
这就好像是一个有限的资源，坏了一个，只能靠周围的来帮忙顶一顶。
我在想这个代偿有没有极限呢，如果超出这个极限会怎么样，是直接就不行了，还是有其他潜在的机制又能让它继续维持一定的功能，这我还得继续研究研究。
角膜各层组织损伤后的修复确实各自有各自的门道。
上皮层修复快靠周边细胞补充，基质层靠瘢痕修复影响机能，内皮层细胞不能再生只能靠邻近细胞代偿，这里面还有好多我没完全搞懂的地方，不过感觉就像一步步拆开一个很复杂的小机器去看它的运作原理一样，挺有趣的也很有挑战性，以后还得接着探究。
说起这个角膜各层组织损伤后的修复特点，还有一个观察心得。
就是不同原因引起的损伤好像也对修复速度和效果有点影响。
比如说化学烧伤和机械划伤，可能同样是上皮层的损伤，化学烧伤可能因为化学物质残留的影响会让修复复杂一些。
角膜内皮细胞的主要功能
角膜内皮细胞的主要功能角膜内皮细胞是角膜组织的内层细胞，位于角膜内结构的最表面。
它们具有多种重要的功能，对于维持角膜正常解剖结构和功能至关重要。
下面将详细介绍角膜内皮细胞的主要功能。
1.光学功能：角膜内皮细胞是角膜透明性的关键细胞。
通过细胞间紧密连接的作用，内皮细胞阻止外界液体进入角膜，并调节角膜的水分含量，确保角膜的透明度。
角膜是视觉系统的入口，维持其透明度对于正常的视觉功能至关重要。
2.水分调节功能：角膜内皮细胞通过细胞间连接以及跨膜通道和泵机制，维持角膜的水分平衡。
它们能够积极地吸收过多的液体并将其泵出。
这些进出水分的调节过程是角膜正常功能的基础，使其维持平坦的形状。
任何对角膜内皮细胞的损伤或功能受损都可能导致角膜水肿，进而影响视力。
3.电解质平衡调节功能：角膜内皮细胞通过维持角膜液体中的离子平衡来确保正常的角膜功能。
它们表达了多种重要的离子通道和转运蛋白，可以调节角膜中钠、钾、氯和碳酸氢根等离子的浓度。
这些离子的浓度平衡对于维持角膜内皮细胞的细胞膜电位、静息电位以及细胞内外液体的渗透性等都至关重要。
4.维持角膜上皮细胞层的防护功能：角膜内皮细胞紧密排列在角膜表面，形成有效的阻隔层，保护角膜免受外部环境的侵害和感染。
它们通过细胞间连接的完整性，防止病原微生物等有害物质侵入角膜，并对病原体进行吞噬和清除。
5.代谢功能：角膜内皮细胞对于角膜上皮细胞和其他组织提供营养和代谢产物的交换至关重要。
它们参与角膜上皮细胞的代谢，通过细胞间隙从后房房水提供氧气和营养物质。
此外，内皮细胞还可以代谢乳酸酸和防止酸中毒。
6.修复和再生功能：角膜内皮细胞是角膜受损后的重要修复细胞，具有自我修复和再生能力。
当角膜表面遭受创伤或其他损伤时，内皮细胞能够快速增殖和迁移，填补受损区域，并恢复角膜表面的完整性和功能。
总的来说，角膜内皮细胞的主要功能是保护和维持角膜的正常解剖结构和功能。
这些功能包括光学功能、水分调节功能、电解质平衡调节功能、维持角膜上皮细胞层的防护功能、代谢功能以及修复和再生功能。
角膜内皮细胞功能及其临床意义
角膜内皮细胞功能及其临床意义李旭09临床乙班【关键词】角膜内皮细胞；功能 角膜内皮细胞对角膜透明性有着至关重要的作用，角膜的高度透明是实现视觉器官正常生理功能的重要条 件之一，而解剖形态完整和生理功能正常的角膜内皮层则是保持角膜透明的关键。
故临床眼科医生在任何 内眼手术中， 均要十分注意对内皮细胞的保护。
同时术前 ti 王要极为注意对其活性的检测研究 近年来由于 各种新技术在眼科领域的应用和生物技术的发展，对角膜内皮细胞活性的检测研究一 角膜内皮细胞的功能 作为角膜最内层的内皮层是由单层内皮细胞所组成，它前附着于后弹力层，后与前房水接触，内皮从角膜 中央到周边可被分为四个区：I 区：占角膜中央8. 6〜91II111的大片区域；1I 区：宽度仅150〜500urn ; m区：宽度50〜150urn ; 1V 区包括最周边部分，与角膜的小梁网毗邻，宽 50〜lOOun?。
角膜内皮细胞是通 过其主动的代谢性液泵作用，把房水与角膜基质隔开的生理屏障，其泵一漏系统可防止过多的水分和溶质 通过，使角膜基质保持相对脱水的状态，维持其透明性。
这一作用的实施，是通过角膜内皮细胞的的K 一 ATP 酶的活性，维持角膜内和房水内的 Na 梯度。
内皮细胞之间的复合连接结构，又起到防止水分渗入角膜内的屏障作用，从而保持角膜实质层的相对脱水状态。
任何导致角膜内皮细胞损害的因素，均能使这 一屏障功能受损，而导致角膜水肿，失去其透明性。
二 检测方法的发展史最初在发现了裂隙灯显微镜后，人们发现通过镜面反射照明法可以观察角膜内皮细胞的密度及形态，年David Maurice 利用镜面反射的原理制造出内皮显微镜，1970年Brown 制造出临床非接触内皮显微镜，但只能放大10倍，1975年Laring 对仪器进行改造使其放大100倍或更大，产生高分辨率，后 Brown 和Bigan 等又 进一步改进，发展到目前的非接触及接触式两种而应用于临床。
积雪草苷在高糖诱导人角膜上皮细胞损伤修复中的作用及机制研究
欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉引文格式：支晓雯，李兵．积雪草苷在高糖诱导人角膜上皮细胞损伤修复中的作用及机制研究［Ｊ］．眼科新进展，２０２４，４４（５）：３６０ ３６４．ｄｏｉ：１０．１３３８９／ｊ．ｃｎｋｉ．ｒａｏ．２０２４．００７０【实验研究】积雪草苷在高糖诱导人角膜上皮细胞损伤修复中的作用及机制研究支晓雯 李 兵欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉作者简介：支晓雯（ＯＲＣＩＤ：０００９０００１ ９４８８ ４９１３），女，１９９７年７月出生，辽宁沈阳人，在读硕士研究生。
研究方向：眼表疾病。
Ｅｍａｉｌ：１３８４１９１２１０２＠１６３．ｃｏｍ通信作者：李兵（ＯＲＣＩＤ：００００ ０００２ ０５７４ ２６２３），女，辽宁锦州人，博士，硕士研究生导师，主任医师，锦州医科大学附属第一医院眼科主任。
研究方向：眼表疾病及角膜移植、眼视光学及屈光不正。
Ｅ ｍａｉｌ：ｊｚｓｌｂｖ＠１６３．ｃｏｍ收稿日期：２０２３ １２ １４修回日期：２０２３ １２ ２８本文编辑：臧赫作者单位：１２１０００辽宁省锦州市，锦州医科大学（支晓雯）；１２１０００辽宁省锦州市，锦州医科大学附属第一医院（李兵）【摘要】 目的 探究积雪草苷（ＡＳ）对高糖诱导的人角膜上皮细胞（ＨＣＥＣ）损伤修复的作用及机制。
方法 体外培养ＨＣＥＣ；ＣＣＫ ８法检测不同浓度的葡萄糖及ＡＳ对ＨＣＥＣ细胞增殖活性的影响，筛选出ＨＣＥＣ最佳高糖诱导浓度（１５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）及ＡＳ干预浓度（２０μｍｏｌ·Ｌ－１）进行后续实验；实验分组：空白对照组（ＮＣ组；仅加入培养基ＤＭＥＭ）、高糖组（ＨＧ组；添加１５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１葡萄糖）、ＡＳ组（添加２０μｍｏｌ·Ｌ－１的ＡＳ）、高糖＋ＡＳ组（ＨＧ＋ＡＳ组；添加１５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１葡萄糖及２０μｍｏｌ·Ｌ－１的ＡＳ）。
角膜内皮细胞治疗研究进展
欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉引文格式：胡芷馨，肖宇婷，刘欣，张明昌．角膜内皮细胞治疗研究进展［Ｊ］．眼科新进展，２０２１，４１（１１）：１０９７ １１００．ｄｏｉ：１０．１３３８９／ｊ．ｃｎｋｉ．ｒａｏ．２０２１．０２３０【文献综述】角膜内皮细胞治疗研究进展△胡芷馨 肖宇婷 刘 欣 张明昌欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉作者简介：胡芷馨（ＯＲＣＩＤ：０００００００２ ２５５２ ３９６２），女，１９９６年８月出生，湖北武汉人，在读硕士研究生。
研究方向：角膜病。
Ｅ ｍａｉｌ：６１４５３７７１３＠ｑｑ．ｃｏｍ通信作者：刘欣（ＯＲＣＩＤ：００００ ０００２ ２５５２ ３９６２），男，１９８７年６月出生，湖北荆州人，博士。
研究方向：角膜组织工程及玻璃体视网膜疾病。
Ｅｍａｉｌ：ｔｊｋｉｌｏ＠ｆｏｘｍａｉｌ．ｃｏｍ通信作者：张明昌（ＯＲＣＩＤ：００００ ０００３ １８８６ ８５７２），男，１９６１年１１月出生，湖北钟祥人，博士，二级教授，主任医师。
研究方向：角膜及眼表疾病。
Ｅ ｍａｉｌ：１３８７１２２６２２０＠１６３．ｃｏｍ收稿日期：２０２０ ０９ ２０修回日期：２０２１ ０５ １０本文编辑：方红玲△基金项目：科技部国家重点研发计划项目（编号：２０１７ＹＦＥ０１０３５００）；中央高校基本科研业务费专项资金项目（编号：２０１９ｋｆｙＸＭＢＺ０６５）作者单位：４３００２２ 湖北省武汉市，华中科技大学同济医学院附属协和医院眼科【摘要】 人角膜内皮细胞（ＨＣＥＣｓ）是一种有丝分裂后的单层内皮细胞，因此，其在体内和体外的增殖能力十分有限。
ＨＣＥＣｓ在严重受损的情况下会发生内皮失代偿，极易引起失明。
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ｄｕｃｅ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎ ｃｅｖｉａ ｄｉｆｅｒｅｎｔ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｉｎ ３Ｔ３一Ｌ１ ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ
Ｉ Ｊ Ｊ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２ＯＯ０，４９（６）：９８１－９９１． １８【 Ｃａｒｖａｌｈｏ Ｅ，Ｓｃｈｅｌｌｈｏｍ ＳＥ，Ｚａｂｏｌｏｔｎｙ ＪＭ，ｅｔ ａ／．ＧＬＵＴ４ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｅ ｎ
愈合 的过程 、修复机制均有 了更深刻 的认识。很 多学者对角膜 内皮愈合过程 中各种 因子的促进 细胞移行和扩大而愈合 。近年对兔 角
作用进行 了系统的研 究。其 中各种生长 因子和纤维连接蛋 白对角膜 内皮的愈合有促进作用 ，层 膜 内皮研 究 比较多 ，兔 角膜 后层 受 伤
粘连蛋 白、高糖 、柔红霉素对角膜 内皮细胞有损害作用。
ｏｒ ｄｅｌｌｃｉｅｎｃｙ ｉｎ ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ ｏｆ ｔｒａｎｓｇｅｎｉｃ ｍｉｃｅ ａ ｌｔｅｒｓ ｔｈｅ ｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ ｏｆ
ＧＬＵＴ４ ｖｅｓｉｃｌｅｓ ａｎ ｄ ｔｈｅ ｓｕｂｃｅｌ－ｌａｒ ｌｏｃａｌｉｚ￣ｉｏｎ ｏｆ ＧＬＵＴ４ ａｎｄ ＩＲＡＰ
ｌＪＪ．Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ，２ＯＯ４，２７９（２０）：２１５９８—２１６０５． 收稿 日期 ：２ＯＯ６一ｌ１—１２ 修 回日期 ：２０ｏ７—０３—２８
１５【 Ｋｏｎｒａｄ Ｄ，Ｂｉｌｏｎ ＰＪ，Ｎａｗａｚ Ｚ，ｅｔ ａ／．Ｎｅｅｄ ｆｏｒ ＧＬＵ ｒ４ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｔｏ
ｒｅａｃｈ ｍａｘｉｍｌＬｒｎ ｅｆｅｃｔ ｏｆ ｉｎｓｕｌｉｎ—ｍｅｄｉａｔｅｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｕｐｔａｋｅ ｉｎ ｂｒｏｗ ａｄｉ—
ｐｅ ｃｙｔｅ ｓ ｉＳ Ｏｌａｔｅｄ ｆｒｏｍ ＧＬＵＴ４ｍｙｃ—ｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇ ｍｉｃｏ ｌ ＪＪ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２ＯＯ２， ５１（９）：２７１９—２７２６．
（１ｉａｏ￣ ｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｊｉｒｇｈｏｕ １２１０００， 讹 ）
Ａｌ￣ ｔａｅｔ：Ｗｏｕ ｎ ｄ ｈｅａｌｉｎｇ ｏｆ ｃｏｒｎｅａｌ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌ ｈａｓ ａｔｔｒａｃｔｅｎ ｎｌｏｒｅ ａｔｔｅｎｔｉｏｎ ｅａｒｌｙ ｉｎ １９ ｃｅｎｔｕｒｙ．Ｉｎ 大小而定 ，当新生 细胞 覆盖刨面以后 ，
角膜 内皮 细胞 的损伤 及促 进 其 修 复 的 因素
中 图 分 类 号 ：１１７７２．２
张 翠英 （综述），刘 华（审校）
（辽 宁医学 院 ，辽 宁 锦州 １２１０００）
文献标识码 ：Ａ
文章编 号：１００６—２ｏ８４（２Ｏ∞）ｌ１．０８２８．０３
摘要 ：角膜 内皮创伤愈合早在 １９世纪就 受到人们 的重视 ，近年 来对角膜 内皮损 伤 的病理 、 性低 ；成人 角膜 内皮创 面则 主要 通 过
ｒｅｃｅ ｎｔ ｙｅａｒｓ，ｄｅｅｐｇｏｉｎｇ ｕｎ ｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ ｏｆ ｃｏｒｎｅａｌ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌ ｗｏｕｎ ｄ ａｂｏｕｔ ｉｔｓ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ，ｈｅａｌｉｎｇ ｐｒｏｃｅｓｓ 细胞间的接触抑制使 内皮细胞 的再 生
ａｎ ｄ ｒｅｐａｉｒ ｍｅｃｈａ ｎ ｉｓｍ ｈａｓ ｂｅｅｎ ａｃｈｉｅｖｅｄ ．Ｍａｎｙ ｓｃｈｏｌａｒｓ ｈａｖｅ ｓｙｓｔｅｍｉ ｃｌｙ ｓｔｕｄｅｄ ｍａｎｙ ｆａｃ ｔｏｒｓ ａｏｂｕｔ ｔｈｅｉｒ ｅｌ－
１１６Ｊ Ｉｔｉ ＮＭ，ＭｅｉｅｒＤＡ，ＫｒａｋｏｗｅｒＧＲ，ｅｔ ａ／．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆｉｎｓｕｌｉｎ—ｒｅｓｉｓ— ｒａｎｔ ｇｌｕｃｏｓｅ ｕｔｉｌｉｚａｔｉｏｎ ｉｎ ｒａｔ ｓｉｃｅ【ｅｔａｌ ｍｔｌ￣３ｌｅｌＪｊ．Ｍ０ｌ Ｇｅｎｅｔ Ｍｅｔａｂ， １９９８，６３（２）：１２６～１３３．
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医学综述 ２００７年 ６月第 １３卷第 ｌ１期 Ｍｅｄｉｃａｌ Ｒｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅ，Ｊｕｎｅ ２００７，Ｖｏ１．１３，Ｎｏ．１１
ｂｌａｓｔｓＩ Ｊ】．Ｍｅｔａｂ０１ｉｓＩｌ１，２００５，５４（１２）：１６８７—１６９３． ｌ¨ ］ Ｍａｒｅｔｔｅ Ａ，Ａｔｇｉｅ Ｃ，Ｌｉｕ Ｚ，ｅｔ ａ／．Ｄｉｆｅｒｅｎｆｉａｌ ｒｅｇｕｌｍｉｅｎ ｏｆ ＧＬＵｒ１ ａｎｄ
ＧＬＵ ｒ４ ２＿ｌｕｃ∞ｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓｉｎ ｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅ ｏｆ ａ ｎｅ＇ｗｍｏｄｅｌ ｏｆｔｙｐｅＩＩ ｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｔｈｅ ｏｂｅｓｅ ＳＨＲ／Ｎ—ｃｐ ｒａｔｌＪｊ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，１９９３，４２（８）：１１９５一 １２０１．
ｌ１４ Ｊ Ｚｏ￣ａ ｎｏＡ，Ｆａ ｎｄｏｓＣ，附 ａｃｉＭ，ｅｔ ａ／．ＲＤｌｅ ｏｆｐｌａｓｍａｍｅｂｒａｎｅｔｒａｎｓｐｏｒｔ— ｅｒｆｉｉｎｍｕｓｃｌｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｌ Ｊ【．Ｂｉｏｃｈｅｍ，２０００，３９３（３）：６６７－６６８．
后 ，损伤 的内皮细胞脱 落进 人前房 ，创
关键词 ：角膜 内皮细胞 ；损伤 ；修复
面周围仍存活 的内皮细胞通过移行 和
Ｉｒｎｐａｉｒｍｅａｔ ｏｆ Ｃｏｒｎｅａｌ Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌ ａｎｄ Ｒｅｐａｉｒ ＰＩＤＩｒ啦 Ｆａｃｔｏｒｓ ＺＨＡＮＧ Ｃｕ￣ｙｉｎｇ，ＬＩＵＨｕａ． 有 丝分裂修复创面 。修复时间依创 面
ｆｅｅｔ ｉｎｔｈｅｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇ ｏｆｔ｝ｌｉｓ ｋｉｎｄ ｏｆｉｎｊｕｒｙ，ａｍｏｎｇｔ ｈｅｍ，ａｌ ｏｆｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓａｎｄｆｒｂｍｎｅｃｔｉｎ ｐｒｏｍｏｔｅｃｏｔ— 和移 行终 止 ＿】Ｊ，最 后细 胞形 态 和组合
ｎｅａ ｌ ｅ ｎ ｄｏｔｈｅｌｉａ ｌ ｃｅｌ ｈｅａｌｉｎｇ，ｗｈｉｌｅ ｌａｍｉｎｉｎ，ｈｉｇｈ ｇｌｕｃｏｓｅ，ｄａｔｍｏｒｕｂｉｃｉｎ ｄａｍａｇｅ ｃｏ ｒｎｅａｌ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｓ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：Ｃｏｒ ｎｅａｌ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌ；Ｗｏｕｎ ｄ；Ｈｅａｌｉｎｇ