脑水肿
脑水肿防范指南
脑水肿防范指南脑水肿是指脑组织内液体含量异常增加，导致颅内压力增高的一种疾病。
它严重影响着人们的生活质量和健康状况。
为了提高人们对脑水肿的认识并避免其危害，本文将向您介绍一些脑水肿的防范指南。
通过合理的生活方式和注意健康状况，我们可以更好地预防和管理脑水肿。
一、保持正常的生活习惯1. 合理饮食：均衡膳食对于维持身体健康至关重要。
我们应该摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质来维持大脑和身体的正常功能。
同时，应避免高盐饮食，以减少水潴留，并控制体重，避免肥胖。
2. 充足睡眠：良好的睡眠可以帮助大脑有效休息，调节内分泌系统和提高免疫力。
每晚保持7-8小时的充足睡眠对于预防脑水肿至关重要。
3. 控制压力：长期的紧张和压力可能导致血液循环不良、神经系统紊乱等问题，进而增加患脑水肿的风险。
保持心态积极、合理分配时间和任务，可以有效减轻压力，降低脑水肿的发生率。
二、避免头部外伤1. 预防意外事故：在生活和工作中，我们应该注意安全，避免发生意外摔倒、撞击等外伤，特别是头部受伤。
2. 戴好头盔：参与高风险运动和骑行时，务必佩戴符合标准的头盔，以提供额外的保护，减少头部外伤的风险。
三、及时就医和治疗1. 定期体检：定期进行全面的身体检查，特别是包括脑部检查，可以及早发现脑水肿的迹象，从而在症状加重之前采取相应的预防措施。
2. 注意病情变化：如果您出现头痛、恶心、视力模糊、痉挛等症状，请务必及时就医。
早期检测和诊断将大大提高治疗成功的机会。
3. 遵循医嘱：如果被诊断患有脑水肿，请严格遵循医生的治疗方案和用药建议。
不要自行调整药物剂量或停药，以免加重病情。
四、积极管理与治疗基础疾病某些基础疾病，如高血压、心脏病、糖尿病等，可能增加脑水肿的风险。
应积极控制这些疾病，按时服药，定期监测自身状况，并遵循医生的治疗建议。
五、合理药物使用1. 防止滥用药物：长期、无指导地滥用某些药物，如利尿剂、激素等，可能导致体内电解质和水分紊乱，诱发脑水肿。
脑水肿的治疗方法
脑水肿的治疗方法1、脑损害症状局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。
常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。
脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。
弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。
2、颅内压增高症状表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。
眼底检查可见视乳头水肿。
早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发脑水肿生脑疝。
3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。
颅内压增高也可引起精神症状。
有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。
环境因素15%铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。
各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。
包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。
损伤因素20%各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。
疾病因素20%肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。
脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。
颅脑损伤颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。
脑水肿名词解释
脑水肿名词解释脑水肿是一种常见的神经系统疾病，它是指脑组织内积聚过多的液体而导致的脑压增高的病症。
本文将从脑水肿的定义、病因、分类、症状、诊断和治疗等方面进行详细解释。
一、脑水肿的定义脑水肿是指脑组织内液体积聚过多，导致脑内压力增高的一种病症。
脑水肿可分为细胞水肿、间质水肿和血管水肿三种类型，其中细胞水肿是最常见的一种。
脑水肿会影响脑细胞的正常功能，导致神经系统功能障碍，甚至危及生命。
二、脑水肿的病因脑水肿的病因很多，主要包括以下几种：1.脑部感染：如脑膜炎、脑炎等。
2.脑部肿瘤：肿瘤会压迫脑组织，导致脑水肿。
3.脑部外伤：如头部撞击、颅脑损伤等。
4.脑血管疾病：如脑出血、脑梗塞等。
5.代谢性疾病：如糖尿病、肾病综合症等。
6.药物中毒：如麻醉药、镇静剂等。
三、脑水肿的分类根据病因和病理特征，脑水肿可分为以下几种类型：1.细胞水肿：由于脑细胞内液体积聚过多，导致脑细胞体积增大，从而引起脑水肿。
2.间质水肿：指脑部间质内液体积聚过多，导致脑组织体积增大，从而引起脑水肿。
3.血管水肿：指由于脑血管内液体积聚过多，导致脑血管周围组织水肿，从而引起脑水肿。
四、脑水肿的症状脑水肿的症状主要包括以下几种：1.头痛：脑水肿会引起头痛，疼痛程度不一，有时会非常严重。
2.恶心、呕吐：脑水肿会刺激呕吐中枢，导致恶心、呕吐等症状。
3.意识障碍：脑水肿会影响脑细胞的正常功能，导致意识障碍，如昏迷、精神混乱等。
4.视力障碍：脑水肿会引起视神经受压，导致视力障碍，如视力模糊、视野缩小等。
5.运动障碍：脑水肿会影响脑部运动区域的功能，导致运动障碍，如肢体无力、行走不稳等。
五、脑水肿的诊断脑水肿的诊断主要通过以下几种方式进行：1.神经系统检查：包括观察病人的意识状态、肌张力、反射、感觉等方面的表现。
2.头颅CT或MRI检查：通过头颅CT或MRI检查可以明确诊断脑水肿，并确定病变的位置和范围。
3.脑波检查：脑波检查可以帮助判断脑电活动是否正常，以及是否存在异常放电。
脑水肿形成分类及意义
病因
急性颅内感染24小时内即可发生 脑缺氧，严重缺氧数小时即可发生 颅内出血：血管畸形、血液病等 中毒：CO、氰化物、食物（白果、霉甘蔗）、农药、药物（苯巴比妥钠、四环素）等 水、电解质平衡紊乱：低钠血症、水中毒、酸中毒等 颅内占位性病变 其他：高血压脑病 各种代谢病
病理分类
○ 血管源性水肿 ● 混合性水肿
混合性水肿—缺血缺氧性脑病
CT表现为低密度；MRI呈长T1、长T2信号（原因是相关水肿或脑软化） 增强如有强化，提示存在持续性的损伤，预后较差 DWI和ADC图显示弥散受限
T2WI
T1WI
FLAIR
F-7Y 颅咽管瘤术后1月，意识不清1周余
混合性水肿—缺血缺氧性脑病
CT表现为低密度；MRI呈长T1、长T2信号（原因是相关水肿或脑软化） 增强如有强化，提示存在持续性的损伤，预后较差 DWI和ADC图显示弥散受限
1型见于低度恶性或非胶质细胞性肿瘤（如脑膜瘤和转移瘤），继发 性的实质压迫，继发性缺血和坏死，肿瘤切除后仍可存在；
2型见于高级别胶质瘤，水肿分布于同侧大脑半球，肿瘤切除后几个 月水肿可能部分或完全消失。
血管源性水肿—脑肿瘤
T2WI
T1WI
FLAIR
DWI
ADC
T1WI+C
F-46Y “右乳癌”术后3年余，“脑转移”术后3周
“ ” 脑水肿形成、分类及意义
概述
定义：由于物理、化学、生物性等多种因素，作用于脑组织，引起脑 组织内水分异常增多的一种病理状态，是颅内压增高的重要原因之一。
临床表现：最常见症状为头痛、呕吐等颅内压增高的症状，非特异性， 与继发性占位效应、血管损害和脑疝形成有关。
脑组织易发生水肿的解剖生理特点： ①血脑屏障的存在限制了血浆通过毛细血管的渗透性运动； ②脑组织无淋巴管以运走过多的液体。
第三章 脑水肿
第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。
-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。
脑水肿与颅内高压综合征模板
脑脊液
脑脊液: 侧脑室→室间孔→三脑室→ 中 脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→小 脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、 视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔 →蛛网膜颗粒吸收 ；
病理生理 ----颅内压与脑移位
实验证明 ICP >700mmH2O 1小时→ 脑疝症状；700~800 mmH2O 30分钟 →脑疝症状
脑疝和脑移位可造成脑梗塞
天幕疝→枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪 脑干移位→脑干缺血、出血
分类
按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类: 脑组织体积增加: 脑水肿 颅内血容量增加: 高碳酸血症 脑脊液过多: 脑积水 异常占位: 脑瘤、寄生虫
脑疝形成----临床表现
循环障碍
压力感受器受累→周围血管收缩→面色 苍白、发凉、指趾发绀等
体温调节障碍
下丘脑受累—→高热难以控制
脑疝形成----临床表现
眼部体征 眼球突出: 眼眶静脉回流受阻 复视: 外展神经易受累 视神经乳头水肿: 眼底静脉回流受阻所 致，小儿急性脑水肿罕见；表现: 视乳 头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变 红，静脉搏动消失→静脉怒张、渗出 及出血→乳头灰白色、视神经萎缩→ 视力障碍 。
渗透性脑水肿
各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分 进入细胞→细胞内水分↑ 常见病因: 急性水中毒、 低钠血症、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌↑
间质性脑水肿
CSF分泌↑或 吸收↓ →脑室内压力↑→ 循环障碍 → 室管膜受压、细胞变平甚 至撕裂→CSF进入脑室周围→间质性 脑水肿（CSF）
脑水肿的症状如何表现
脑水肿的症状如何表现脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。
㈠细胞毒性水肿细胞毒性水肿是缺血性脑水肿的主要表现类型。
其机制是缺血缺氧引起能量依赖离子泵衰竭。
此型脑水肿的特点是：①脑组织中的所有细胞成分(神经元、胶质和内皮细胞)均有肿胀，以胶质细胞最明显; ②水肿液主要积聚于细胞内，细胞外间隙不扩大或容量减小;③无血管损伤，血脑屏障相对完整;④水肿液不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，其浓度与血浆显著不同，具有血浆超滤液的特征;⑤单纯细胞毒性水肿CT检查无脑组织密度改变。
㈡血管源性水肿脑缺血初期多为细胞毒性水肿：如缺血持续存在或脑受压不能解除，病灶区的血脑屏障被破坏，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢而发展为血管源性水肿，在血管源性水肿发生后，内皮细胞机能的完整性受到破坏，血管内皮细胞膜上的致密接合处开放和内皮细胞膜上的饮液小泡(pinocytic vesicles)数量增加，饮液小泡对水分和血浆大分子的摄取和输送加速。
该型脑水肿的特点是：①脑细胞内水和钠含量增加，K+和氯无变化或变化较小;②细胞外液腔扩大，细胞外液体容量增加，主要为含血浆蛋白的液体充填;③脑毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障破坏时血浆中的大分子(如血浆蛋白及血浆蛋白综合物等) 的渗透性增高;④水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显;⑤CT表现为水肿密度增高。
㈢间质性脑水肿间质性脑水肿系伴发于脑积水的以脑室周围内质为主的一种脑水肿类型，又称脑积水性脑水肿。
在卒中病人中，此型脑水肿多并发于蛛网膜下腔出血、脑室周围出血或脑内出血、小脑或脑干的出血或梗塞引起的阻塞性脑积水。
大脑半球的缺血或梗塞，由于不引起脑室系统的阻塞，故不发生此型脑水肿。
㈣混合性脑水肿1.缺血性脑水肿：少数作者将脑缺血后引起的脑水肿另分为一类缺血性脑水肿，它实际上是一种混合性脑水肿，此型脑水肿以细胞毒性水肿开始，后期出现血管源性水肿。
脑水肿常见临床病因分析及治疗现状
脑水肿常见临床病因分析及治疗现状关键词脑水肿病因治疗现状综述脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝，甚至死亡，危害严重。
水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿[1]，二者常同时存在。
脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。
脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。
前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。
脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。
包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。
细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。
此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。
分类和特点：①血管源性脑水肿：是最常见的一类。
见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。
血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。
灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。
②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)，也称细胞性脑水肿。
某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。
动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin)，或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。
本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。
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(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法
机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗
脑水肿
-----丁国超
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
一、脑水肿概念
概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。
在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。
1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
使脑充血，静脉淤滞从而加重脑缺氧 。
脑水肿的病理生理
脑缺氧引起组织酸中毒和高碳酸血症，使
脑血管舒张，血管麻痹，致使动脉压可直
接传递到毛细血管，引起颅内压的进一步
1.2 药物治疗
(1) 高渗性脱水药
1)甘露醇: 2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):温和持久 提供能量、无肾损害及反跳、改善微 循环及清除自由基等脑保护作用。 用法：250ml次/6h,30-60min内 *与甘露醇一样与近远期预后无明显影响
—高渗性脱水药
间质性脑水肿 多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能通 过正常途径吸收这类水肿主要发生于脑室 的周围白质，也称为积水性脑水肿。临床 上常见于各种原因所致的急或慢性梗阻性 脑积水，若能及时行脑室分流术则脑水肿 很快消失 。
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
病因
1．感染性疾病 （1）颅内感染：各种脑膜炎、脑炎、脑膜 脑炎、脑脓肿、蛛网膜炎等。 （2）全身感染：中毒性肺炎、中毒性痢疾、 胆囊炎、感染性休克、败血症、流行 性出血热等。 2．中毒性疾病 各种重金属及有机物中毒、 药物中毒、食物中毒、一氧化碳等有毒 气体中毒等。
脊液重吸收、渗透压调节、脑水肿形成等
生理、病理过程的分子生物学基础。
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
目前脑水肿国际分类：
血管源性脑水肿
细胞性脑水肿
间质性性脑水肿
血管源性脑水肿
最为常见，主要是血脑屏障受损，毛细血 管通透性增加，血浆蛋白和水分外溢，使 细胞外液增加。
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
脑水肿的治疗
目的: (1)降低颅内压(ICP<20mmHg) (2)维持足够脑灌注压(CPP>70mmHg) (3)预防继发于脑疝的脑损伤 问题: (1)机理未明 (2)无统一意见
（一）传统经验性经典治疗
3．颅脑外伤 脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿、 颅内手术创伤等。
4．急性脑血管病脑出血、蛛网膜下腔出血、
脑梗塞、高血压脑病、颅内静脉窦血栓 血管性头痛（偏头痛）等。 5．急性脑缺血、缺氧各种原因的窒息、溺 水、自溢、触电、麻醉意外等引起的心 跳骤停，心肺复苏成功的病人，癫痫持 续状态。
6．脑部肿瘤脑部的转移瘤、恶性胶质瘤等。
7．全身性疾病肝昏迷、尿毒症、糖尿病酸
中毒、严重贫血、再生障碍性贫血、 血小板减少性紫癜、脑型白血病、急性 肾炎、妊娠毒血症、急性水中毒等。
8．其他中暑、输液反应、放射性脑病等。
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
脑水肿的病理生理 脑水肿逐渐进展，脑容积的增大势必导致
（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）： 主要是大脑半球和小脑水肿，使小脑的扁 桃体疝人枕骨大孔内。主要表现： 1）呼吸、循环中枢受压：由于呼吸、 循环中枢位于延髓背侧部，如疝入枕大孔， 呼吸中枢突然受到压迫，病人呼吸会立刻 停止。轻者会出现呼吸异常，如双吸气、 潮式呼吸、呼吸节律不齐等。循环中枢受 压较呼吸中枢受压稍晚，出现血压波动、 脉加速或变缓等，最终循环衰竭。 2）瞳孔改变：双侧瞳孔对称缩小，继 而散大，光反射消失、眼球固定。
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
四、脑水肿的诊断
动物实验—1-2h出现,进行性加重持续4-5天后 渐消退 临床病人—形成及严重程度均存明显个体差异 多数3小时出现,持续2~3周或更长 临床诊断—颅内高压＋影像学表现。弥散加权 成像（DWI)可发现T2像无法发现 的超早期水肿:表观弥散系数 (ADC)和水分配体积(PVW)
3.兴奋性氨基酸主要是天冬引起水肿。
4.脑局部血管损伤引起全身性应激反应及局 部出血刺激下丘脑致血浆内皮素含量升高， 血浆内皮素可导致严重的细胞毒性脑水肿
和血管源性脑水肿。
5.基质金属蛋白酶可致血脑屏障受损，与脑
卒中后血管源性脑水肿关系密切。
6.水通道蛋白在脑组织中广泛存在,可能是脑
细胞性脑水肿 脑缺氧影响细胞代谢，细胞膜系统功能 障碍，细胞渗透调节紊乱。钠、钙离子进 入细胞内，钾离子渗出到细胞外，与正常 生理状态相反。钠、钾泵能源(ATP)减少， 不能维持正常运转。钠、钙在细胞内潴留， 水随之进入细胞内造成细胞内水肿。钙通 道开放，大量钙进入细胞内危害更大。此 类脑水肿血脑屏障可能不受破坏，血管周 围间隙无明显扩大。细胞源性脑水肿多见 于中毒、缺血、缺氧等。
增高。故造成颅内压增高的最重要的原因
就是血管通透性增加和体液潴留.
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
1.微循环障碍:缺血、缺氧是诱发脑水肿的主要原因。 （能量消耗，炎症反应）
2.凝血酶、血红蛋白及其降解产物对脑水肿的形成有重
要作用。
—脑出血后脑水肿病理变化分3期 （1) 超早期(几小时):血块受压流体静压 升高有关 (2) 早期(第1天):凝血酶作用 (3) 迟发性(第3天):血红蛋白及其分解物释放 基-D-天冬氨酸受体发挥兴奋性神经毒性。此外，
3）慢性颅内压增高病人会引起脑实质的萎 缩和退变 可表现：①智力障碍；②痴呆； ③记忆障碍；④精神症状。 4）头颅（侧位）X线片 蝶鞍扩大、变深， 床突及鞍背吸收，蛛网膜颗粒压迹增深扩 大，板障血管粗而密集，脑回压迹加深， 骨缝变宽分裂等。 5）脑电图显示低电压，慢波增多。 6）头颅CT脑沟回变浅、减少，脑室缩小， 脑白质密度减低等改变。 7）眼底检查 视乳头水肿。
临床表现
1．颅内压增高 临床表现头痛、呕吐、视 乳头水肿。 2．脑疝 由于颅内压力增高不均匀，引起 脑组织移位，造成脑疝。 （1）小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：颅中 凹的额叶、海马钩回被疝入（压入）小脑 幕的裂隙内。临床上除颅内压增高的症状 外，还可出现： l）意识障碍：由于小脑幕压迫中脑和 动脉，脑干网状结构受损，上行网状激活 系统不能向大脑皮层发放（投射）冲动。 大脑皮层缺乏来自中脑网状结构的冲动支 持，会出现不同程度的意识障碍，严重时
3) 白蛋白— 胶体渗透压、脑灌注、稀释血 液提高红细胞变形能力，改善 脑供氧。急性期辅助手段 4) 高张盐水—过度换气和甘露醇治疗无效者 常用浓度3％或7.5%, 并发症包括 高绿血症、凝血障碍、心功不全。 严重有脑出血和桥脑中央髓鞘溶解
—药物治疗
(2) 利尿药—辅助高渗脱水剂，交替使用， 作用弱易电解质混乱。常用有: 速尿: 0.5-2mg/kg, 2-6次/d 乙酰唑胺： 0.25g, 2-3次/d (3)皮质类固醇激素—稳定胞膜、抗自由基 损伤及利尿作用，地米最强。 并发症：继发感染、糖尿病等 问题: 存在争论; 无直接疗效; 创伤有害
—药物治疗
（4）其他 1)自由基清除剂: 依达拉奉,目前唯一有效 2)七叶皂苷钠: 稳定内皮胞膜、改善微循环 抗炎性介质及自由基等 与甘露醇连用 3）钙通道阻断剂：尼膜地平
1.3 过度换气法
(4) 过度换气— 血PaCO2 脑血管收 缩脑血容量 使颅压下降。作用迅速 只在病危使应用 。 PaCO2 510mmHg 降低25%-30%ICP 方法：维持PaCO2在30-35mmHg, 30min 内起效但不持久，需1－2天内慢慢 降至正常。无效者预后不良
2）肢体瘫痪：中脑大脑脚内的锥体束受损 会发生对侧肢体瘫疾和病理反射阳性。 3）瞳孔不等大是小脑切迹疝的特点。 4）体温变化：高烧可达40℃以上，晚期体 温下降。 5）呼吸、循环衰竭：当延髓受压后会出现 呼吸、循环衰竭。如双吸气、叹息样呼吸、 潮式呼吸、抽泣样呼吸等。疝早期血压升 高，晚期血压下降、脉细数、心律不齐等。