第二节 脑水肿
第三章 脑水肿
第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。
-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。
颅脑损伤ppt课件
二、硬膜下血肿
出血来源：脑挫裂处，脑表面大血管破裂处
（一）急性硬膜下血肿
症状与诊断：此种血肿的患者一般脑挫裂伤 重，因而原发损伤（脑挫裂伤）常重于硬膜外 血肿，常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期， 血肿的部位常与脑挫裂伤的部位一致，症状与 其他类型颅内血难以区别，亦不能合并其他类 型血肿。
脑血管造影头颅CT,MRI检查可确诊。
颅底骨折X线拍片时只有三分之 一颅底骨折成阳性，三分之二的颅 底骨折拍片显示不清。CT扫描对诊 断有帮助。
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颅底骨折的治疗
绝大多数颅底骨折无需特殊 治疗，主要治疗脑损伤，但有脑 脊液漏者，绝不可填塞，不可冲 洗，以免引起颅内感染，对没有 自愈的脑脊液漏可采用手术封闭 漏口，骨折片压迫颅神经时可进 行手术减压。
1.脱水剂的应用
2.脑脊液持续引流
3.冬眠低温疗法
4.激素疗法
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（三）手术治疗
对开放性颅脑损伤争取在12小时 内清创使其变为闭合性损伤，修 复硬脑膜。
对颅内血肿应争取在脑疝放生前 清除血肿。
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（四）神经营养药
细胞色素C(15-20mg)辅酶 A(50u)
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(二）间接损伤
1.传递性损伤：如双足或臀部着 地，外力通过脊柱作用于头部，所 致的脑损伤。
2.甩鞭样损伤：头部运动落后于躯 干所致的脑损伤。
3.胸部挤压伤：胸内压↑→静脉压 ↑→脑损伤。
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二、脑损伤的类型、病理与临床表现
（一）脑震荡
病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病 理改变。
三.头皮撕脱伤
指大块头皮自帽状腱膜下或连同骨 膜一并撕脱所致，往往伤口出血多， 而发生失血性休克。
脑水肿防范指南
脑水肿防范指南脑水肿是指脑组织内液体含量异常增加，导致颅内压力增高的一种疾病。
它严重影响着人们的生活质量和健康状况。
为了提高人们对脑水肿的认识并避免其危害，本文将向您介绍一些脑水肿的防范指南。
通过合理的生活方式和注意健康状况，我们可以更好地预防和管理脑水肿。
一、保持正常的生活习惯1. 合理饮食：均衡膳食对于维持身体健康至关重要。
我们应该摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质来维持大脑和身体的正常功能。
同时，应避免高盐饮食，以减少水潴留，并控制体重，避免肥胖。
2. 充足睡眠：良好的睡眠可以帮助大脑有效休息，调节内分泌系统和提高免疫力。
每晚保持7-8小时的充足睡眠对于预防脑水肿至关重要。
3. 控制压力：长期的紧张和压力可能导致血液循环不良、神经系统紊乱等问题，进而增加患脑水肿的风险。
保持心态积极、合理分配时间和任务，可以有效减轻压力，降低脑水肿的发生率。
二、避免头部外伤1. 预防意外事故：在生活和工作中，我们应该注意安全，避免发生意外摔倒、撞击等外伤，特别是头部受伤。
2. 戴好头盔：参与高风险运动和骑行时，务必佩戴符合标准的头盔，以提供额外的保护，减少头部外伤的风险。
三、及时就医和治疗1. 定期体检：定期进行全面的身体检查，特别是包括脑部检查，可以及早发现脑水肿的迹象，从而在症状加重之前采取相应的预防措施。
2. 注意病情变化：如果您出现头痛、恶心、视力模糊、痉挛等症状，请务必及时就医。
早期检测和诊断将大大提高治疗成功的机会。
3. 遵循医嘱：如果被诊断患有脑水肿，请严格遵循医生的治疗方案和用药建议。
不要自行调整药物剂量或停药，以免加重病情。
四、积极管理与治疗基础疾病某些基础疾病，如高血压、心脏病、糖尿病等，可能增加脑水肿的风险。
应积极控制这些疾病，按时服药，定期监测自身状况，并遵循医生的治疗建议。
五、合理药物使用1. 防止滥用药物：长期、无指导地滥用某些药物，如利尿剂、激素等，可能导致体内电解质和水分紊乱，诱发脑水肿。
脑水肿
(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法
机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗
脑水肿
-----丁国超
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
一、脑水肿概念
概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。
在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。
1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
脑水肿病人观察要点
脑水肿病人观察要点脑水肿是指脑组织内有异常的液体积聚，导致脑压力增加。
这种情况可能是由于脑损伤、感染、中毒、肿瘤等原因引起。
脑水肿的观察要点包括下面几个方面。
一、神经系统观察1.观察患者的神经状态，包括意识状态、定向力、注意力、语言表达能力等。
注意记录意识改变的程度和频率。
2.观察患者的瞳孔大小、对光反应、眼球运动是否正常。
注意记录瞳孔大小的变化。
3.观察患者的肢体活动情况，是否出现肌张力增高、肌肉痉挛、四肢无力等症状。
注意记录肢体活动的变化。
二、生命体征观察1.观察患者的体温，是否出现发热或低体温的情况。
2.观察患者的呼吸情况，包括呼吸频率、呼吸深度、呼吸节律等。
注意记录呼吸困难或异常呼吸的表现。
3.观察患者的心率、血压是否正常。
注意记录心率增快或减慢，以及血压升高或下降的情况。
三、颅内压力观察1.观察患者的头痛情况，包括头痛的程度、部位、性质。
注意记录头痛的变化。
2.观察患者是否出现恶心、呕吐、晕厥等症状。
3.观察患者的脉搏、呼吸、体温是否出现明显的变化，以及脉搏压的变化。
四、其他观察要点1.观察患者的排尿情况，包括尿量、尿频、尿色等。
注意记录尿量的变化。
2.观察患者的皮肤湿度、颜色是否正常。
注意记录皮肤湿度的变化。
3.观察患者的潮湿情况，包括嘴唇湿润度、舌苔的情况。
注意记录患者是否出现口干、舌苔厚薄等变化。
五、实验室检查1.常规血液检查，包括血红蛋白、白细胞计数、血小板计数等。
2.颅脑CT或MRI检查，观察脑部结构的情况。
3.脑脊液检查，包括压力、细胞计数、蛋白质含量、糖含量等。
六、治疗观察观察患者对治疗的反应情况，包括药物治疗、手术治疗等。
注意记录治疗效果的变化。
以上是脑水肿病人观察的一些要点，通过观察这些方面的变化，可以及时调整治疗方案，避免病情的进一步恶化。
需要提醒的是，观察结果必须由专业医务人员进行综合分析和评估，以确定适宜的治疗方案。
脑水肿护理PPT课件
升高，心率减慢、呼吸深慢或不规则，是颅内压急性增高的 表现。 （4）呕吐或烦躁不安：可能为颅内压增高的表现，尤其躁动时 无相应的脉搏增快，可能已有脑疝存
潜在并发症的护理
2、降低颅内压和避免颅内压增高：床头抬高30度，以利于颅 内静脉回流，减轻脑水肿；持续低流量吸氧，改善脑供氧， 减轻脑水肿；控制液体匀速输入，认真记录24H出入量； 给与定时翻身、扣背、吸痰，保持呼吸道通畅，保持大便 通畅，防止腹压增加。
辅助检查
❖ 根据疾病的临床表现和过程： 脑水肿多继发于原发疾病， 如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿， 病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或 全脑水肿
❖ 颅内压监护： 颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态 变化。
❖ CT或MRI
脑水肿治疗方法
❖ 手术治疗 ❖ 其他治疗
护理诊断
❖ 脑组织灌注压增高：与脑出血，脑水肿有关 ❖ 颅内适应能力下降：与脑出血、脑水肿有关 ❖ 清理呼吸道低效：与长期卧床、意识障碍有关 ❖ 有体液不足的危险：与呕吐、高热、应用脱水剂有关 ❖ 受伤的危险：与活动障碍有关 ❖ 自理能力缺陷：与意识障碍，肢体活动障碍有关 ❖ 肢体活动障碍：与左侧外囊区脑出血有关 ❖ 舒适度改变：与活动障碍有关 ❖ 功能障碍性悲哀：与肌力下降有关 ❖ 潜在并发征：再出血、脑疝、压疮
❖ 用药时机不当 ❖ 滴速问题 ❖ 用量问题 ❖ 水电质平衡问题 ❖ 与其他药物的相互作用问题 ❖ 护理问题
肢体活动障碍的护理
❖ １.肢体活动障碍的患者要注意防止跌倒，确保安全。床 边要有护栏；走廊、厕所要装扶手；地面保持平整干燥， 防湿、防滑，去除门槛或其他障碍物；呼叫器应置于床头 患者随手可及处；护士家属行走时不要在其身旁擦过或在 其面前穿过，同时避免突然呼叫患者，以免分散其注意力， 并有人陪伴，防止受伤。
兽医外科学第八章 神经损伤
第二节 脊髓损伤
腰荐部脊髓损伤 • 前1/3受损伤：臀部、荐部、后肢运动和感觉麻痹； • 中1/3受损伤：膝部腱反射消失，股四头肌麻痹， 不能站立； • 后1/3和荐部脊髓损伤：尾部和后肢感觉和运 动麻痹膀胱和肛门括约肌弛缓，大小便失禁。
二、继发性脑损伤
1.硬脑膜外血肿
• 意识障碍：伤后昏迷因脑震荡或脑挫裂伤而引起 如再昏迷多因颅内血肿；
• 瞳孔变化：血肿侧瞳孔开始缩小，光反射迟钝， 继之迅速散大，光反射消失；
• 肢体运动障碍：血肿对侧可出现偏瘫和感觉障碍等。
2.硬脑膜下血肿
多数同时伴有脑挫裂伤 。
3.脑内血肿
表现与脑挫裂伤相似，进行性意识障碍加重为主。
第三节 椎间盘脱位
一、定义 二、椎间盘解剖生理 三、病因 四、病理发生 五、症状 六、诊断 七、治疗
一、 定义
椎间盘脱位或突出
（Dislocation of the intervertebral discs Extrusion or he由r于ni椎a间tio盘n变性of，t纤h维e环in局t限er性v膨e出rt或eb髓r核a经l d破i裂sc的s纤)维环突出，压
第二节 脊髓损伤
病例分析
●腊肠犬
●8岁
●突然发病，初 尖叫，不敢走路， 后躯瘫痪，触诊 胸腰部疼痛。
一、原发性脑损伤（三）源自脑干损伤脑干损伤 （brain stem injury）可分为原发性脑干损 伤和继发性脑干损伤，是脑损伤中最严重的一种。原 发性脑干损伤是外力直接或间接作用于头部所引起。 继发性脑干损伤是脑损伤后血肿，水肿引起脑疝或长 期颅内压增高，引起脑干缺氧缺血而致。
第四章 水肿
60 mmHg out -32 mmHg in -18 mmHg in
10 mmHg out
循环血量减少:
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加
血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低
V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血：炎性水肿
（二）毛细血管壁透性增高
各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒 血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤
毛细血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许 微量蛋白质滤出
蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，液体滤出
烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性 炎性介质的间接作用 －内皮细胞功能性变化
水肿
水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多称。
水肿的分类
范围： 全身性水肿 局部性水肿 器官水肿
部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿
原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
第一节 水肿的发病机制
组织间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外 液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之 一发生异常，即可引起水肿。 一、血管内外液体交换平衡失调
优质奶粉蛋白质含量：
10%～20%
婴儿一段配方奶粉蛋白质含量： >18％ 二段、三段奶粉的蛋白质含量：12％～18％
劣质奶粉：
6％，3％，1～2％
（四）淋巴回流受阻
淋巴回流约占组织间液回流入血的 15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋白 质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时， 组织液经淋巴管回流减少，造成组织间 液增多而引起水肿。
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第二节脑水肿
脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。
因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。
病理学上把脑水肿分为三种类型，即血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。
一、血管源性脑水肿
血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。
血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。
发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。
但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。
血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。
T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。
存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。
有时在T1WI和T2WI上，肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分，可进行Gd-DTPA 增强扫描。
肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微，Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障，因此一般无强化。
炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏，Gd-DTPA可以透过，因此常有强化，且更多见于脑灰质区。
二、细胞毒性脑水肿
细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起，神经细胞不能进行无氧酵解，因此对缺氧非常敏感。
缺血后数分钟，神经细胞的ATP生成明显减少，依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常，钠将在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子将进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙变狭窄，这就是细胞毒性水肿。
细胞毒性水肿常见于超急性脑梗塞或急性、亚急性脑梗塞病灶的周围。
实际上在脑梗塞病变发生和发展的过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。
在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后出现脑软化灶细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高，T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。
有时急性脑梗塞的信号强度仅有轻微变化，常规MRI方法有两点有助于病灶的发现：（1）T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感，但显示结构变化优于T2WI，皮层急性梗塞在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变；（2）T2WI 对水肿引起的信号变化比T1WI敏感，但早期梗塞脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖，这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号，有利于皮质异常信号的显示。
近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像（DWI）技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。
细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束
缚，扩散运动明显受限；同时细胞外间隙由于细胞肿胀而变窄，与正常组织相比，其中的水分子扩散也不同程度受到更多的限制。
细胞毒性水肿在DWI由于水分子扩散受限，其信号衰减明显少于正常脑组织，因而呈现高信号，ADC值明显降低。
目前DWI技术已经广泛用于急性脑缺血的早期诊断。
需要指出的是其他一些病变如部分肿瘤、血肿、活动期多发硬化灶、部分脓肿等在DWI上也可表现为高信号，应结合病史和常规MRI及增强扫描等进行鉴别。
三、间质性脑水肿
间质性脑水肿主要继发于各种原因造成的脑积水。
由于脑室内压力升高，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。
间质性脑水肿常分布于侧脑室周围的脑白质内，自由水和结合水同时升高，在T1WI上信号低于正常脑白质，但略高于脑脊液，在T2WI上信号明显高于正常脑白质，但略低于脑脊液。
在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，病变区ADC值常轻中度升高。