脑水肿的症状如何表现
脑水肿的症状如何表现
脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。
㈠细胞毒性水肿
细胞毒性水肿是缺血性脑水肿的主要表现类型。其机制是缺血缺氧引起能量依赖离子泵衰竭。
此型脑水肿的特点是：①脑组织中的所有细胞成分(神经元、胶质和内皮细胞)均有肿胀，以胶质细胞最明显; ②水肿液主要积聚于细胞内，细胞外间隙不扩大或容量减小;③无血管损伤，血脑屏障相对完整;④水肿液不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，其浓度与血浆显著不同，具有血浆超滤液的特征;⑤单纯细胞毒性水肿CT检查无脑组织密度改变。
㈡血管源性水肿
脑缺血初期多为细胞毒性水肿：如缺血持续存在或脑受压不能解除，病灶区的血脑屏障被破坏，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢而发展为血管源性水肿，在血管源性水肿发生后，内皮细胞机能的完整性受到破坏，血管内皮细胞膜上的致密接合处开放和内皮细胞膜上的饮液小泡(pinocytic vesicles)数量增加，饮液小泡对水分和血浆大分子的摄取和输送加速。
该型脑水肿的特点是：①脑细胞内水和钠含量增加，K+和氯无变化或变化较小;②细胞外液腔扩大，细胞外液体容量增加，主要为含血浆蛋白的液体充填;③脑毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障破坏时血浆中的大分子(如血浆蛋白及血浆蛋白综合物等) 的渗透性增高;④水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显;⑤CT表现为水肿密度增高。
㈢间质性脑水肿
间质性脑水肿系伴发于脑积水的以脑室周围内质为主的一种脑水肿类型，又称脑积水性脑水肿。在卒中病人中，此型脑水肿多并发于蛛网膜下腔出血、脑室周围出血或脑内出血、小脑或脑干的出血或梗塞引起的阻塞性脑积水。大脑半球的缺血或梗塞，由于不引起脑室系统的阻塞，故不发生此型脑水肿。
㈣混合性脑水肿
1.缺血性脑水肿：少数作者将脑缺血后引起的脑水肿另分为一类缺血性脑水肿，它实际上是一种混合性脑水肿，此型脑水肿以细胞毒性水肿开始，后期出现血管源性水肿。在脑梗塞发生后数分钟，梗塞区内毛细血管内皮细胞与血管周围的胶质细胞即开始肿胀。由于胶质细胞和血管内皮细胞的持续肿胀，也会引起血
脑屏障破坏，毛细血管通透性增加，此时已由开始的细胞毒性水肿过度到血管源性水肿。由于胶质细胞和神经细胞的破坏，坏死后的分解产物又引起梗塞区内渗透性增高，促使水分潴留，因而脑水肿进一步加剧。
2.脑出血性脑水肿：不是单一类型的，早期是细胞毒性的; 当血肿形成以后大脑半球移位时，以血管源性为主;当脑积水时又合并间质性水肿;后期由于Na+离子降低，又可引起渗压性脑水肿。
总之，脑水肿患者在严重情况下，过度累积的脑脊液可能压迫脑部使穿越枕骨大孔的延髓受损，导致死亡。因此，尽早发现脑水肿，采取相应的措施，预防脑脊液过度的积累这是非常重要的。
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高原脑水肿(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 高原脑水肿(专业知识值得参考借鉴) 一概述高原脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。 二病理病因高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸入气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低，随着缺氧加重，脑细胞有氧代谢障碍，无氧代谢增加，ATP生成减少，脑细胞膜钠离子泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞，释放扩血管因子，使血流及血容量增高，血管壁通透性增加，胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质，发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况，就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困难-脑缺氧”的恶性循环。 三临床表现1.症状 高原脑水肿临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或烦躁不安，共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展，有人将高原脑水肿分为昏迷前期（轻型脑水肿）和昏迷期（重型脑水肿）。 （1）昏迷前期表现多数患者于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，显著心慌及气促，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，反应迟钝，嗜睡或烦躁不安，随即转为昏迷。有极少数患者无上述症状而直接进入昏迷期。 （2）昏迷期表现若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，一般在数小时内转入昏迷。患者表现为意识丧失，面色苍白，四肢发凉，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁等。重症者可发生抽搐，心力衰竭，休克，肺水肿，严重感染和脑出血等，如不及时抢救，则预后不良。 2.体征 患者常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。重症患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧病理反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，视盘水肿和出血。 四检查1.眼底检查
低渗性脑水肿5例临床研究
低渗性脑水肿5例临床研究 目的：探讨低渗状态脑水肿的发生发展，提高临床医生诊疗水平。方法：选择2012年2—6月在本科收治的5例患者，其中男2例，女3例。通过系统检查、实验检查以及CT检查，停止采用利尿剂以及脱水剂，如甘露醇、地塞米松，同时给予足够的蛋白补充，以降低颅压，解除脑肿胀，醒脑，脱水，记录其检查结果并做出评价。结果：5例患者1周后均转清醒，复查除1例白蛋白不达标外，其他生化指标均可，出院后随访1个月无复发。结论：低渗性脑水肿一般很少独立存在，常常发展到一定阶段就会与其他疾病并存，属于内科急症和神经系统疾病，临床上必须提高警惕与认识，避免造成误诊、漏诊。 标签：低渗性脑水肿；甘露醇；地塞米松 低渗性脑水肿一般很少独立存在，常常发展到一定阶段就会与其他疾病并存，属于内科急症和神经系统疾病[1]。随着人们物质生活水平的日益提高，对低渗性脑水肿的诊断认识也不断提升。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2012年2—6月在本科收治的5例脑水肿患者，其中男2例，女3例，年龄67～85岁，均有一定的基础疾病，3例脑萎缩，1例帕金森，1例骨肿瘤。通过实验室检查，白蛋白20～27 g/L，血钠110～124 mmol/L，CT 除发现脑萎缩及陈旧性腔梗外无其他形态改变。5例患者均有突发大脑功能障碍，反应极弱，精神萎缩、嗜睡、昏睡、昏迷等。神经系统检查发现角膜变淡，瞳孔略小，对光迟钝，颈稍僵硬，四肢肌张力低，生理反射减弱或消失，病理反射基本无。 1.2 方法在治疗基础性疾病的过程中均长期采用或者大量使用利尿剂以及脱水剂，如甘露醇，地塞米松。给予250 ml 20%的甘露醇，静脉注入，时间为20～30 min。在确诊为低渗性脑水肿后，立即采取紧急救治措施，停止供给利尿剂与脱水剂，与此同时，给予患者钠盐从而纠正低钠血症，第1天补充缺失钠量的1/2，其他在2～3 d后根据实际情况补充。严密观察血生化、血浆渗透压的变化。氯化钠控制在0.9%～3%。对于重度低钠、血钠的脑水肿患者，直接注入3%的氯化钠。同时给予足够的蛋白补充，以及降低颅压，解除脑肿胀，醒脑，脱水。 2 结果 5例患者1周后均转清醒，复查除1例白蛋白不达标外，其他生化指标均可，出院后随访1个月无复发。 3 讨论 低渗性脑水肿常常容易误诊，其神经系统症状易于与其他原发病相互混淆 [2]。 3.1 误诊原因低渗性脑水肿容易误诊，如误诊为脑卒中昏迷症状等，肺心病、脑出血以及肝昏迷等也会产生精神症状，主要有以下原因：对低渗性脑病的认识不够充分，没有引起临床重视，临床医师潜意识里未树立警觉思想；由于原发病较重时，在临床表现上一旦为精神神经症状，医生受经验习惯影响，通常都只会考虑最常见的以及严重的并发症，因此容易造成误诊；对病史的采集不够，一般在原发病治疗过程中，都会对钠盐的摄入进行严格控制，长期大量使用利尿剂，就会引发低渗性脑水肿，如果忽略了这点，也极易造成误诊；治疗方式不正确，当遇到患者病情加重的情况时，会加重快速强力利尿剂的使用，或者静脉输
甘露醇与脑水肿 (4)
首先要知道颅内压由三个部分组成，一是脑组织，二是血液，三是脑脊液。 甘露醇脱的是细胞内的水，也就是脑组织的水，这样会减轻对出血点的压迫，引起继续或者再出血，所以活动出血期不能用甘露醇。 速尿脱的是血液里的水，也就是使血容量减少，同时也起到一定的降血压作用，继而减少脑脊液的生成，这样就达到了降颅内压的作用。 但是减少血容量和降血压会使缺血半暗带灌注不足，影响愈后，所以在过了活动出血期后，脱水仍以甘露醇为主。 甘露醇的药理机制和特点，及其副作用。 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症： ⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血
第二节 脑水肿
第二节脑水肿 脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。 病理学上把脑水肿分为三种类型，即血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。 一、血管源性脑水肿 血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。 血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。 有时在T1WI和T2WI上，肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分，可进行Gd-DTPA 增强扫描。肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微，Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障，因此一般无强化。炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏，Gd-DTPA可以透过，因此常有强化，且更多见于脑灰质区。 二、细胞毒性脑水肿 细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起，神经细胞不能进行无氧酵解，因此对缺氧非常敏感。缺血后数分钟，神经细胞的ATP生成明显减少，依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常，钠将在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子将进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙变狭窄，这就是细胞毒性水肿。 细胞毒性水肿常见于超急性脑梗塞或急性、亚急性脑梗塞病灶的周围。实际上在脑梗塞病变发生和发展的过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后出现脑软化灶细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高，T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。有时急性脑梗塞的信号强度仅有轻微变化，常规MRI方法有两点有助于病灶的发现：（1）T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感，但显示结构变化优于T2WI，皮层急性梗塞在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变；（2）T2WI 对水肿引起的信号变化比T1WI敏感，但早期梗塞脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖，这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号，有利于皮质异常信号的显示。 近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像（DWI）技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束
氧自由基在急性高原脑水肿中的作用
氧自由基在急性高原脑水肿中的作用青海省格尔木市解放军第22医院(816000) 汤德柱 氧自由基具有高度活泼的反应性,易与各种生物大分子发生反应,造成细胞和组织的氧化损伤[1]。脂质过氧化作用主要是指在氧自由基诱发下发生在生物膜不饱和脂肪酸中的一系列自由基反应,是氧自由基诱导的主要有害变化之一。许多研究发现,由自由基介导的脂质过氧化反应不仅与人体诸多器官组织的缺血后再灌注损伤有关,而且在中枢神经系统损伤后的继发性损害过程中也起重要的病理性作用[2]。本文主要复习氧自由基的基本概念,并对自由基在急性高原脑水肿发生发展过程中的病理生理作用以及一些抗自由基药物的可能作用机理进行探讨。 1 氧自由基的生化特性 自由基是具有一个或多个不配对电子的原子或分子的总称;在生物体内由氧分子诱导而产生的自由基占绝大多数,称为氧自由基;氧分子本身亦可被认为是一种自由基,因为它含有两个不配对的电子;在正常情况下氧分子接受电子被氧化的过程是相当缓慢的,但是通过自发的和酶催化的反应可产生大量有生物活性的氧自由基,这些自由基主要包括:超氧阴离子(O?2),过氧化氢(H2O2),羟自由基(OH?),一氧化氮(NO?),脂过氧化物(含L?、LO?、LOO?等),二氧化氮自由基(NO?2),过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)等[3]。其中以NO?尤不稳定,半衰期仅4～50秒,它能自由地透过血管内皮细胞膜进入邻近平滑肌细胞,激活水溶性鸟苷酸环化酶,形成环磷酸鸟苷,促使血管扩张。目前已证实,在神经元细胞中有一氧化氮合成酸的存在,更有人认为NO?可能是脑组织神经细胞内的一种十分重要的信使反应生成的ONOO-是一种非常活跃的硝基化合物,能引起严重的细胞损伤。在生理PH值下,ONOO-降解为O2和NO?2或HNO3,这几种代谢产物都可引起细胞膜磷脂过氧化反应而造成细胞损伤。 2 自由基以及其脂质过氧化反应 自由基的性质都非常活泼,只要有一点引发因素存在,往往形成连锁反应。脂质过氧化就是指自由基与不饱和脂肪酸氧化分解成各种产物的连锁反应过程。机体在代谢过程中可通过许多途径产生自由基,有些属酶促反应(如黄嘌呤氧化),有些属非酶促反应(如血红蛋白氧化)。同时体内也在清除自由基;抑制自由基反应的两大系统,一类是抗氧化酶系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)等,另一类为低分子化合物,如维生素E、巯基化合物等。正常情况下,体内自由基产生与清除两方面处于动态平衡,自由基参与机体的杀菌、抗炎作用及免疫反应过程。在一些病理情况下,体内自由基产生过多或清除不足,过度激活的自由基可通过与细胞内成分以共价键结合、或对不饱和脂肪酸的脂质过氧化,进攻多种生物分子(如粘多糖、蛋白质、酶、核酸等),改变细胞生理代谢活动,使其结构和功能受损[5]。现已证实,衰老、肿瘤、炎症等数十种疾病过程与自由基毒性有关。3 急性高原缺氧脑循环改变与自由基生成在急性高原缺氧情况下,当动脉血氧分压低于6.67kPa(50mmHg)时,脑血管扩张,脑组织的血流灌注量增加,这在一定程度上对脑组织有良好的保护作用,缺氧引起脑血管扩张的机理是脑组织内乳酸和腺苷增多[6]。在高原缺
急性肺水肿
1例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。血压(Bp)95／55 mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度(Sa02)为86％。听诊双侧肺部有干、湿性罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢? 临床问题 人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。 明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建)，但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量(6 ml／kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气。这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。此外，对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉插管，有助于及时采取合理的治疗措施。 要正确诊断急性肺水肿，需要对肺内微血管的液体交换有所了解(图1)。在正常肺脏(图1A)，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡，因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。更确切地说，滤出的液体一旦进入肺泡间隙，即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。在正常情况下，大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等(图1A)，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。 (图1肺内微血管液体交换生理学 在正常肺(A幅)，液体不断从血管内流入间质腔，液体流出量取决于血管内的流体静力压与蛋白质渗透压差以及毛细血管膜的通透性。下列Starling方程式说明液体滤过半透膜时，决定血管腔内液体流出量的各因素：Q=K[(PmV- Ppmv)-(mv-pmv)]，Q=最终从血管内流出的液体量，K=膜的通透性，Pmv：微
高原脑水肿
高原脑水肿诊断和初步治疗 高原脑水肿： 高原脑水肿患者，早期都有剧烈头,痛和（或）头晕症状，同时伴有定向障碍、计算能力障碍占90%。这些不典型的症状和体征非常隐匿，如果医生经验不足，检查不细致，往往误认为是急性高原反应的表现而忽略早期脑水肿的存在，造成漏诊而失去救治机会。因此，必须详细查体，综合分析做出早期诊断。我们用最简便的辨别左右方向和计数方法作为早期高原脑水肿患者的鉴别检查方法，临床实践证明非常有效，这也是所收治的20例高原脑水肿患者无一例漏诊，且救治全部成功的主要经验。 具体方法是 1、让患者分辨自己的左右耳、手、脚； 2、医生伸出双手，任意伸出手指，让患者说出手指数； 3、让患者数不同面值的人民币。 以上方法让患者重复做3次，2次出现定向和计算错误，提示早期高原脑水肿，应进一步加强观察并按高原脑水肿治疗，防止病情发展恶化。 治疗方法： 1、高原脑水肿的病情较重，死亡率高，治疗绝对静卧，以持续高流 量吸氧（6-8L/min）或高压氧吸氧、脱水、利尿、补液（慎用盐水）为主，注意纠正水电解质紊乱，控制感染，并密切观察患者意识变化，保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管；
2、药物治疗临床上推荐乙酰唑胺，但没有确定理想的剂量。标准推 荐剂量250mg，每天2次，上升前1天开始服用，广泛使用的剂量是125mg，每天2次。也可用20%甘露醇250ml快速滴注，每6h 1次以降低颅压，恢复神智，病情稳定后改为每日1～2次，也可配合使用速尿20～40mg静推（20-30min后）； 3、糖皮质激素、氨茶碱、大剂量维生素C、高渗糖、细胞色素C等， 均有减轻脑水肿，降低脑细胞代谢，提供能量、增加氧供、促进恢复的功能，可根据病情选择使用； 4、使用脱水剂时应慎重，防止血容量不足，加重循环障碍而导致病 情恶化。嗜睡、神志不清或昏厥时，配合针灸以促清醒。患者病情稳定后要及时转至低海拔地区，以利早日康复。分析指出大剂量的乙酰唑胺（750mg/d)能显著降低急性高原脑水肿的发生，地塞米松（4mg/6h)能减少进入海拔4000m以上高原地区时高原脑水肿的发生或减轻其症状。 高原昏迷治疗方法： 高原昏迷一旦发病,病情十分危重,应立即就地进行抢救,条件允许者可在不中断治疗的情况下转往低海拔地区。目前常用的抢救措施有： 1、吸氧：采取持续加压给氧，氧流量为2-4升/分，严重病人可 间断加大到4-6升/分，直到病人清醒。若昏迷严重并伴有 呼吸衰竭的病人，可给予人工呼吸机正压给氧和辅助呼吸；
急性肺水肿的抢救
急性肺水肿的抢救教案 病例：王某，女，53岁，因突发心绞痛拟“冠心病”入院，医嘱：10%GS500ml+胰岛素8U+10%KCL10ml，iygtt，qd；5%GS250ml+丹参注射液40ml，输入第二瓶液体后，患者擅自加快输液速度。半小时后突然发生呼吸困难、胸闷、剧烈咳嗽而被迫坐起，咳粉红色泡沫样痰等急性肺水肿症状，经医护人员给予安置体位、氧气吸入、心电监护、紧急用药护理等一系列紧张有序的抢救后转危为安。 一、人员分类 护士1 护士2 护士长医生 （1）护士1发现情况后，立即减慢输液滴数，慢慢关闭调节器，按铃呼救“床需要抢救，请陈医生、护士速至病房”。抬高床头，遵医嘱予氧气吸入，用30%酒精湿化随氧气吸入。 （2）护士1遵医嘱立即予病人接心电监护，立即汇报医生“患者心率160次/分，血压200/110mmHg，血氧饱和度90%，呼吸35次/分。”（3）护士2立即遵医嘱予0.9%氯化钠注射液10ml+西地兰注射液0.4mg缓慢静推，速尿20mg静推。 （4）护士2遵医嘱予0.9%氯化钠注射液50ml+硝普钠注射剂50mg静脉滴入。 （5）医生听诊患者两肺哮鸣音较明显，A护士遵医嘱予5%GS100ml+氨茶碱注射剂0.25g缓慢静滴，输液滴数控制在20滴/分。 （6）患者烦躁不安，血压下降不明显，王主任与护士长两人核对无误后予患者吗啡注射液3mg静推。
二、具体执行 护士立即扶病人坐起，使患者双腿下垂，摇高床头，陈医生听诊患者肺部情况，用30%酒精湿化。症状未缓解，经两人核对无误后予吗啡3mg静推。请家属在一旁等候，遵医嘱用利尿剂速尿20mg静推，患者呼吸困难等不适症状缓解，摇平床头，调整输液滴数，交代患者及家属勿随意调节。同时，医生与护士共同核对抢救时间及抢救记录。用30%酒精湿化的目的：降低肺泡表面的张力，改善呼吸困难症状。吗啡的作用：镇静，缓解呼吸困难的作用。 三、补充说明 抢救结束后，护士需完成的工作： （1）在本班内完成抢救记录。 （2）和抢救医生核对好抢救时间 （3）做好床头交接班工作 医生需完成的工作： （1）30min内要补开医嘱 （2）6小时内要补写完抢救病程 （3）在本班内开出毒麻药红处方
第三章 脑水肿
第三章脑水肿 脑水肿（cerebral edema） 一、概述 定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症） 病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等 消散途径：通过室管膜入脑室 通过血--障吸收至血管系统 组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻 分类： *常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性 渗透性脑水肿（osmotic brain edema）： 机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压 b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压 c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿 病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外 血-脑屏障正常 水肿液成分为血浆 临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH） 脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）： “脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿” 机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出 病理特点：脑室周围白质、细胞外 血-脑屏障正常 水肿液成分为脑脊液 临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水 血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）： 机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿 病理特点：白质细胞外 血-脑屏障破坏 水肿液成分为血浆渗出液（蛋白） 临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿
急性肺水肿习题
急性肺水肿习题 第十九章急性肺水肿 一、单项选择 1、一般在常温下吸纯氧多长时间可引起氧中毒？ A．3－4小时 B．8－10小时 C．12－24小时 D．4－48小时 E．48小时以上 2．复张性肺水肿的水肿液蛋白与血浆蛋白之比：A．≤0.6 B．≥0.6 C．≤0.8 D．≥0.8 E．≤0.3 3．下列哪些因素可引起通透性肺水肿？ A、吸入NO2、Cl2、SO2等有害气体 B、吸纯氧3－4小时 C、大量快速输入晶体溶液
D、????? 急性左心功能衰竭 E、肺不张时负压吸引肺复张 4．下列哪种表现是急性肺水肿最典型的临床表现 A、急性呼吸困难，咳嗽、咯出大量铁锈样痰 B、急性呼吸困难，咳嗽、咯出大量脓痰 C、急性呼吸困难，咯出大量粉红色泡沫痰 D、急性呼吸困难，刺激样干咳 E、急性呼吸困难，伴有气道梗阻 5．液体滤过系数（Kf）与…为肺毛细血管的通过性 A、肺毛细血管静水压 B 肺间质静水压 C、血浆胶体渗透压 D、肺组织液的胶体渗透压 E、反射系数（δf） 6．关于血流动力性肺水肿正确的是： A、肺毛细血管静水压绝对升高 B 肺间质静水压升高 C、血浆胶体渗透压降低 D、肺毛细血管通透性发生改变 E、水肿液蛋白含量高 7．关于通透性肺水肿正确的是： A、感染性肺水肿是由于因为细菌在肺内繁殖
B 肺毛细血管静水压绝对升高 C、多是由于液体输入过快引起的 D、肺毛细血管通透性发生改变 E、常发生在50岁以上的病人 8．关于毒素吸入性肺水肿错误的是： A、有害气体引起过敏反应或直接损害 B、肺泡表面活性物质减少 C、与神经体液因素无关 D、肺毛细血管通透性发生改变 E、病情与病人年龄无关 9．误吸时发生的肺损伤程度与…直接相关 A、误吸的胃内容物的量 B、误吸的胃内容物的PH值 C、病人的年龄 D、选择的麻醉药的种类 E、麻醉方法 10．急性肺水肿时维持气道通畅的方法是： A、充分负压吸引 B、充分负压吸引加雾化吸入 C、充分负压吸入加吸入95%乙醇 D、吸氧加吸入75%乙醇 E、鼓励病人咳嗽、咳痰
高原脑水肿的原因
高原脑水肿的原因 文章目录*一、高原脑水肿的简介*二、高原脑水肿的原因*三、高原脑水肿的危害*四、高原脑水肿的高发人群*五、高原脑水肿的预防方法 高原脑水肿的简介高原脑水肿(high altitude cerebral edema)是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急,临床表现以严重头痛,呕吐,共济失调,进行性意识障 碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤,脑循环障碍,因而发生脑水肿,颅内压增高。若治疗不当,常危及生命。国内以往多称为高山(原)昏迷,脑性高山病,急性高原病脑病和高 原脑缺氧综合征等。 高原脑水肿的原因高原地区由于大气压和氧分压降低,进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高,吸入气氧分压明显下降,氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低,随着缺氧加重,脑细胞有氧代谢障碍,无氧代谢增加,ATP生成减少,脑细胞膜钠离子泵功能障碍,细胞内钠、水潴留,引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞,释放扩血管因子,使血流及 血容量增高,血管壁通透性增加,胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质,发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况, 就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困
难-脑缺氧”的恶性循环。 高原脑水肿的危害脑水肿使颅内压增高,颅内压增高又可加重脑水肿,发展至一定程度,即可使脑组织发生功能与结构上的 损害。如果不能及时诊断和处理,脑水肿加重,或由局限性发展为弥漫性,将对脑产生严重危害,形成不可逆性的继发性病理改变,发生脑死亡。这种结局,是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。防止脑卒中再发;在恢复期预防再发很有意义. 因为脑卒中可以突然再发,发作次数越多,每次的后遗症加起来,预后就更差,死亡率也大大增加.为了防止再发,应注意血压平稳,食入量适宜,心脏,肺部有无合并症等。 高原脑水肿的高发人群本病多半发生在特高海拔地区,一般老年人低于青年人、女性低于男性。 高原脑水肿的预防方法对易感性的预测虽做了大量的探索,但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等,对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼,如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼,以使
脑水肿治疗方法
脑水肿治疗方法 文章目录*一、脑水肿治疗方法*二、脑水肿的检查*三、脑水肿的病因 脑水肿治疗方法1、糖皮质激素疗法治疗脑水肿 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能,改善线粒体功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应,对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2、脱水疗法治疗脑水肿 渗透疗法:目的是使水分由脑组织转移到血液中,引起脑容积缩小和颅内降压,可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等,前两者静脉输注,后者口服;利尿疗法:目的是增加钠水排出,减少细胞外积液。 3、常规治疗脑水肿治疗 限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。 控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。 4、疾病治疗脑水肿
脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗,两方面相辅相成。 脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗 5、手术治疗脑水肿 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。 脑水肿的检查1、脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显着加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。 2、颅内压监护:颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化,如颅内压升高,从颅内压曲线结合临床过程分析,可以提示脑水肿的发展与消退。 3、CT或MRI:CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法,CT图像所显示的征象,在病灶周围或白质区域,不同范围的低密度区,MRI在T1或T2加权像上,水肿区为高信号,较之CT 扫描结果更确切。
实验急性肺水肿
急性肺水肿(acute pulmonary edema) 实验目的： （1）复制家兔实验性水肿 （2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。 （3）探讨急性肺水肿的治疗方案。 实验原理： 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。 中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。实验动物：家兔，雌雄不限。 实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。 实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。 速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%） 实验步骤： （1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。 （2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。 （3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。作气管插管。 （4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。进行腹股沟手术进行股动脉插管。 （5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。 （6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立 即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。 （7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。 （8）取血完毕治疗组立即进行抢救。速尿治疗组耳缘静脉注射速尿（1ml/kg）,观察疗 效；山莨菪碱治疗组耳缘静脉注射山莨菪碱（1.5ml/kg）,观察疗效。 （9）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，死亡动物记录死亡 时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。所有动物均打开胸腔，用 线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，把肺取出， 用滤纸吸去肺表面的水份后称重，根据"肺系数=肺重量(g)/体重(kg)"的公式计算 系数，然后肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。 理论结果：
高原急性脑水肿昏迷的内科护理
高原急性脑水肿昏迷的内科护理 目的探讨高原急性脑水肿昏迷的内科护理效果。方法选取并分析于本院治疗高原性脑水肿昏迷的70例患者的救护情况。结果除4例患者未能第一时间得到有效治疗，造成抢救无效外，所有患者均康复出院，治愈率为94.29%。结论高原急性脑水肿昏迷的患者在经过及时治疗，辅以有效的内科护理，能使死亡率大幅下降。 Abstract：Objective To investigate the effect of medical nursing on coma of acute cerebral edema in high altitude.Methods Selection and analysis of 70 cases of patients with high altitude cerebral edema coma in our hospital.Results In addition to 4 patients failed to get effective treatment for the first time，resulting in the rescue is invalid，all patients were recovered and discharged，the cure rate was 94.29%.Conclusion The patients with acute cerebral edema in the plateau are treated in a timely manner，with the effective Department of internal medicine nursing，which can greatly decrease the mortality. Key words：High altitude；Acute cerebral edema；Department of internal medicine nursing；Treatment effect 高原急性脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征[1]。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高[2]。患者若未得到及时治疗，将危及生命。高原急性脑水肿由于多发于高原等地区，医疗条件有限，护理难度大。我院在长期的临床研究，总结出对高原急性脑水肿昏迷的内科护理经验，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院于2014年3月～2015年3月收治高原性脑水肿昏迷的70例患者作为临床观察对象。其中男49例，女21例；汉族61例，少数民族9例；初次进入高海拔地区者62例，再次进入者8例；年龄15～68岁，平均年龄（35.1± 2.8）岁。患者住院前昏迷时间2.3～70 h，平均（14.7±0.8）h。所有患者均无颅脑病史，经检查后均无发现其他疾病。 1.2临床症状身体疲劳、感冒等为诱因的患者共61例，无任何诱因的患者共9例；患者发病初期均出现头痛、头晕、纳差等症状，且均有不同程度的昏迷。70例患者中出现深度昏迷的共29例，浅昏迷41例；出现大小便失禁的患者共34例；病理反射24例为阳性，脑膜刺激征15例为阳性。 1.3方法患者平躺，早期给予患者6～10 L/min的吸氧治疗，待患者病情逐渐稳定并且开始好转后将吸氧量降为3～5 L/min，医护人员时刻注意保持患者呼吸道顺畅。在患者不同部位进行地塞米松15～30 mg、速尿15 mg、静点25%甘
急性肺水肿——【病例讨论总结】
急性肺水肿 一、定义 急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合征。 二、病因 1.肺毛细血管静水压增高：主要指心源性肺水肿或容量过负荷 2.肺毛细血管通透性增加：主要指感染、放射性肺炎、休克、急性胰腺炎、过敏、尿毒 症、氧中毒、DIC、烧伤、溺水等 3.血浆胶体渗透压下降：主要指肝肾疾病所致的低蛋白血症 4.淋巴回流受阻：如肺移植、矽肺症 5.肺间质负压增高：如上呼吸道梗阻后肺水肿及肺复张性肺水肿 6.原因不明性肺水肿：如肺叶切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实变、子痫、体外循 环等 三、急性肺水肿的临床表现及分期 Ⅰ期：细胞水肿，表现轻微，常有烦躁、心慌、血压升高 Ⅱ期：间质性肺水肿，胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、端坐呼吸、面色苍白、脉速，肺部无湿啰音，P a O2轻度下降，胸片可见Kerley B线或肺门处蝶翼状阴影 Ⅲ期：肺泡性肺水肿，重度呼吸困难、紫绀、湿冷、大汗、咯白色或粉红色泡沫痰，肺部广泛干湿啰音，P a O2显著下降，气道阻力显著增高，胸片见两肺弥漫性渗出 Ⅳ期：心源性休克 Ⅴ期：终末期，表现为呼吸循环衰竭 四、心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别 心源性肺水肿非心源性肺水肿 1
病史心脏病史，特别是瓣膜疾病、 冠心病或有心衰病史肺炎、胰腺炎、败血症、反流误吸、严重创伤或输血等 体格检查 末梢循环发冷温暖 S3奔马律＋— 颈静脉怒张＋－ 实验室检查心肌酶谱异常合并感染时可有感染征象 心电图显示心肌缺血或心梗的表现一般正常或非特异性表现 心超左室收缩功能异常或瓣膜功能 异常 通常正常 胸片肺门周围蝶翼状渗出影，可有 心影增大、胸腔积液、kerley B 线 弥漫的斑片状渗出影 肺毛细血管楔压>18mmHg <18 mmHg BNP >500pg/ml <100 pg/ml 五、治疗 1.严密监护（ECG、SpO2、ABP、CVP、血气分析等） 2.积极治疗原发病 心源性肺水肿：强心、利尿、扩血管 非心源性肺水肿：控制感染及全身炎症反应 3.改善通气和组织氧供（保护性肺通气策略、PEEP等） 4.液体管理（在保证充分组织灌流的情况下，尽可能地限制液体入量） 5.使用糖皮质激素预防毛细血管通透性增加 6.对症治疗（如血液净化等） 1
急性肺水肿的护理措施
急性肺水肿的护理措施 急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。 一、发生原因 此病多发生于:①心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心 肌梗死、急性心肌炎等;②急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如 严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;③急性心脏容量负荷过重，如急性 心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功 能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发 生;④急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出 量减低和体循环淤血等;⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫 血等。 二、临床表现 病人常感到胸闷，恐惧，咳嗽，有呼吸困难，口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红 色泡沫痰,。双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降。 三、治疗原则 病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。 应该采取坐位，双腿下垂。 四、护理措施 1）体位：取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。并立即停止输液，并报告医生进行处理。 2）吸氧：高流量6-8L/分，20﹪-30﹪酒精湿化吸氧。
3）镇静剂：皮下或肌内注射吗啡5-10mg或哌替啶50mg，对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。 4）利尿剂：静注快速利尿剂，减少回心血量。 5）强心剂：缓慢静注西地兰0.2-0.4mg 6）血管扩张剂：降低前后负荷 7）氨茶碱：解除支气管痉挛，稀释后缓慢静注 8）糖皮质激素：地塞米松，减少毛细血管通透性，降低周围血管阻力。 9）密切观察神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、滴速、用药反应等。 10）及时、准确、详细地记录。 五、预防措施 输液过程中，密切观察病员情况，注意输液的速度与量的控制，加强巡视病房，尤其对老年人、儿童及心肺功能不全者更需慎重。
脑水肿与颅内高压
脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；如液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压(increased intracranial pressure)?是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 (一)病因 1.急性感染包括:①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2.缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3.中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4.水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5.其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 (二)临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 ─────────────────────────────────脑水肿类型血管源性细胞性间质性 ─────────────────────────────────病因脑血管通透性↑，胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出↑细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠↑脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内高压 ─────────────────────────────────【临床表现】 (一)一般症状 1.剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。 2.喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3.眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与