脑水肿的症状如何表现
脑水肿
(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法
机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗
脑水肿
-----丁国超
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
一、脑水肿概念
概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。
在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。
1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
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康复训练和心理支持
康复训练：针对脑水肿患者的功能障碍，进行有针对性的康复训练，如肢体功能训练、语言康 复等，以促进患者恢复日常生活能力。
心理支持：脑水肿患者常常面临心理压力和情绪困扰，因此心理支持至关重要。医护人员和家庭成 员应关注患者的心理状态，提供情感支持和心理疏导，帮助患者树立信心、积极配合治疗。
PART 6
脑水肿的案例分析和经验分享
典型案例介绍
患者情况：患者 男性，52岁， 因脑外伤导致脑 水肿
临床表现：患者 出现头痛、呕吐、 意识障碍等症状
诊断依据：CT 和MRI等影像学 检查显示脑组织 肿胀、颅内压增 高等表现
治疗过程：采用 药物治疗、脱水 治疗、手术治疗 等方法，患者病 情逐渐好转
脑水肿的预后取决于治疗是否及时和有效，如果能够及时采取措施 减轻水肿，患者的预后通常较好。
脑水肿的转归和预后与病因也有关，例如颅内感染、脑肿瘤等引起的 脑水肿预后较差。
脑水肿的转归和预后可以通过影像学检查和临床观察进行评估，及 时发现和治疗脑水肿对于改善预后非常重要。
PART 4
脑水肿的治疗方法
药物治疗
利尿剂治疗：促进体内水分 排出，减少脑水肿
脱水剂治疗：降低颅内压， 减轻脑水肿
抗炎治疗：缓解炎症反应， 减轻脑水肿
免疫抑制剂治疗：调节免疫 系统，减轻脑水肿
手术治疗
开颅减压术是通过手术打开 颅骨，减轻颅内压力，缓解 脑水肿。
脑水肿的手术治疗方法包括 开颅减压术和脑脊液分流术。
脑脊液分流术是将脑脊液引 流至腹腔或胸腔，降低颅内
临床表现和诊断标准
PART 3
脑水肿的病理生理
水肿形成机制
水肿的形成与血脑屏障的破 坏有关
脑水肿是由于脑组织内水分 增多、细胞外液量增多所致
重型颅脑损伤患者脑水肿的分析及护理
重型颅脑损伤患者脑水肿的分析及护理【摘要】脑水肿是重型颅脑损伤患者常见的并发症，对患者的生命安全和康复造成严重威胁。
本文从脑水肿的定义和危害入手，介绍了脑水肿的分类、病因、临床表现以及护理措施和药物治疗。
重点强调了在重型颅脑损伤患者中对脑水肿的重要性，提出了提高脑水肿诊疗水平的建议，以有效预防和治疗脑水肿，降低患者的死亡率和致残率，为患者的康复提供更好的保障。
通过本文的介绍和分析，希望能引起医护人员对重型颅脑损伤患者脑水肿护理的重视，提高对该病情的认识和处理水平，为患者的康复带来希望和机会。
【关键词】关键词：重型颅脑损伤患者、脑水肿、分类、病因、临床表现、护理措施、药物治疗、诊疗水平。
1. 引言1.1 重型颅脑损伤患者脑水肿的重要性重型颅脑损伤患者脑水肿是一种严重的并发症，对患者的生命安全和康复造成严重威胁。
脑水肿的发生会使脑组织受到挤压，增加颅内压力，导致脑灌注减少，进而影响脑细胞的代谢和功能。
在重型颅脑损伤患者中，脑水肿的发生率较高，对于及时发现和有效处理脑水肿至关重要。
重型颅脑损伤患者脑水肿会加重患者的病情，增加病死率和致残率。
对于这类患者来说，及时有效地预防和治疗脑水肿至关重要。
在护理工作中，要重视重型颅脑损伤患者脑水肿的护理工作，采取科学的护理措施，加强监测观察，及时发现脑水肿的征兆和症状，及时采取有效的护理措施，以降低患者的病情恶化风险，提高生存率和生活质量。
1.2 脑水肿的定义脑水肿是一种颅脑损伤后常见并且严重的并发症，其发生可能导致患者病情恶化，甚至危及生命。
脑水肿指的是大脑组织内液体的异常积聚，导致颅内压力升高，影响脑组织的正常功能。
在重型颅脑损伤患者中，脑水肿往往是一种严重的并发症，需要及时有效的护理和治疗措施来遏制其发展和减轻其危害。
脑水肿可以分为细胞内水肿和间质水肿两种类型。
细胞内水肿是指细胞内液体和电解质的累积，导致细胞体积增大；而间质水肿则是指细胞外液体的聚积，使得脑组织体积增大，从而增加颅内压力。
脑水肿与颅内高压
颅压异常判定标准
颅压值 10～15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33
mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
（二）非感染性疾病：
1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
什么是脑水肿
什么是脑水肿
一、什么是脑水肿二、脑水肿的治疗三、脑水肿的饮食
什么是脑水肿1、脑水肿的解释
脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。
可致颅内高压,损伤脑组织,临床上常见于神经系统疾病,如颅脑外伤,颅内感染(脑炎,脑膜炎等),脑血管疾病,颅内占位性疾病(如肿瘤),癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。
2、脑水肿的预后
脑水肿属于继发性病理过程,全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变,引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍,可可能引起脑水肿。
所以它是具有普遍性意义的问题。
在神经外科方面,脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等,经常继发性水肿,继发性水肿,往往关系到颅内疾病过程和预后,更具有重要的意义。
在神经外科领域,如果能更多认识脑水肿的发生机理,使脑水肿得到预防与治疗,则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。
3、脑水肿的表现
脑损害症状:局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。
常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重,或因水质范围扩大,波及语言运动中枢引起运动性失语。
脑损伤后,如症状逐渐恶化,应多考虑脑水肿所致。
弥漫性脑水肿,可因局限性脑水肿未能控制,继续扩展为全脑性,或一开始即为弥漫性脑水肿,例如弥漫性轴索损伤。
颅内压增高症状:表现为头痛、呕吐加重,躁动不安,嗜睡甚至昏迷。
眼。
临床医学专业基础知识：水肿的分类和特点
临床医学专业基础知识：水肿的分类和特点
是医疗卫生事业单位招聘考试中，要求理解性记忆较高的内容，其中水肿的分类和特点是常考的知识点之一。
今天帮助大家梳理水肿的分类和特点，以便大家更好地复习和记忆。
一、全身性水肿
心源性水肿：首先出现在身体下垂部位伴有体循环淤血的表现，如颈静脉怒张、肝脏肿大、静脉压升高，严重时还可出现全身水肿伴胸水、腹水等。
肾源性水肿：早期晨起眼睑和颜面水肿，以后发展为全身性水肿。
伴尿检异常、高血压、肾功能异常。
肝源性水肿：水肿首先出现在踝部，逐渐向上蔓延，但头面部和上肢常无水肿，患者常同时伴有脾肝肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张等门静脉高压的表现以及黄疸、肝掌、蜘蛛痣、ALT谷丙转氨酶升高等肝功能异常的表现。
营养不良性水肿：先从足部开始，逐渐蔓延及全身，常伴消瘦、体重减轻等。
粘液性水肿：非凹陷性水肿，因组织液中蛋白含量较高，好发于下肢胫骨前区域，也可出现在眼眶周围。
经前期紧张综合征：月经前7-14天出现眼眶、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛、盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退。
特发性水肿：周期性，主要见于身体下垂部位，体重昼夜变化很大，天气炎热或月经前变化更为明显。
二、局部性水肿
局部炎症、肢体静脉血栓形成、过敏、丝虫病等。
例题：
下列不是右心衰的体征的是( )。
A.颈静脉怒张、静脉压升高
B.肝颈静脉回流征阳性
C.肝脏肿大
D.水肿
E.交替脉
【答案】E。
解析：交替脉是左心衰的体征，右心衰的体征是颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝脏肿大、静脉压升高和水肿。
SE癫痫持续状态及处理
表现为全身强直一阵挛性发作连续反复出现，间歇期意识也不恢复，由于连续反复发作，症状渐加重，发作时间延长，间隔缩短，昏迷加深。出现严重植物神经症状，如高热、心动过速或心律紊乱、呼吸加快或呼吸不规则；继高血压后出现低血压，终至休克循环衰竭；腺体分泌增加，唾液增多，气管支气管分泌物阻塞，以致上呼吸道梗阻，发生紫绀。此外，常有瞳孔散大，对光反射消失，出现病理反射。
患者意识障碍程度常与全身强直一阵挛性发作所致脑缺氧、脑水肿有关。多次反复发作，则成严重脑缺氧和脑水肿，而脑缺氧和脑水肿使之更易产生全身强直一阵挛性发作，形成病理性循环。若不及时制止，则可因全身强直一阵挛性发作SE 的严重脑水肿而死亡，有时则引起患者持久昏迷，以及后遗痴呆或去皮质状态。
（五）躯体合并症
SE除合并缺氧（全身性强直—阵挛发作SE）、CO2潴留导致呼吸性酸中毒、乳酸中毒、糖代谢紊乱、血管调节紊、心律失常、高热外、部分病人还全并急性肺水肿和因骨骼肌强直收缩致肌纤维坏死，大量肌红蛋白沉积肾小管引起肾小管坏死和高钾血症，部分年青病人合并高排出性心功能衰竭，老年人常合并吸入性肺炎。 全身性强直—阵挛发作SE可并发全身炎症反应综合征（SIRS），SIRS失控性发展导致多器官功能障碍综合征（MODS）发生。
2.颅内占位性病变 脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。
3.脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。 脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。脑水肿常见的症状有癫痫与瘫痪症状加重、头痛、呕吐加重、躁动不安等，脑水肿严重时有可能会使患者神志不清，甚至昏迷.
脑水肿的主要治疗措施
脑水肿的主要治疗措施什么是脑水肿脑水肿是指脑组织内部存在过多的液体而导致脑容积增大的一种疾病。
脑水肿会引起颅内压力增高，造成脑功能异常，严重情况下甚至危及生命。
因此，及时有效的治疗脑水肿至关重要。
1. 保持适当的体位由于脑水肿会导致颅内压力增高，合理的体位是缓解症状的重要方面。
患者应该保持半卧位或半坐位，以减少颅内压力的增加。
这种体位可以通过使用枕头垫高头部来实现。
2. 药物治疗药物治疗是脑水肿管理的主要方法之一。
以下是常用的药物治疗措施：•利尿药物：利尿药物可以增加尿液排出量，从而减少体液积聚，降低颅内压力。
常用的利尿药物包括呋塞米和麦角酮。
•渗透剂：渗透剂可以通过调节脑组织内的渗透压来减少脑水肿。
常用的渗透剂包括甘露醇和甘油。
•脱水剂：脱水剂可以通过增加尿液排出量来减少体液积聚，从而减轻脑水肿症状。
常用的脱水剂包括氢氯噻嗪。
•类固醇药物：类固醇药物可以减轻炎症反应和减少脑组织水肿。
地塞米松是常用的类固醇药物之一。
请注意，药物治疗应根据医生的建议和具体病情进行，患者不应擅自使用药物。
3. 脑脊液引流脑水肿可导致颅内压力增高，进而影响脑脊液的正常循环和排出。
脑脊液引流是通过插入脑室引流管或脑室穿刺来排除多余的脑脊液，减轻脑水肿。
脑脊液引流需要在医院进行，由专业医生操作，因此应根据医生的建议进行治疗。
4. 手术治疗当脑水肿严重且保守治疗无效时，手术治疗可能是必需的。
以下是常见的手术治疗方法：•减压开颅术：通过手术切除部分颅骨，以减轻颅内压力，降低脑水肿。
•脑室-腹腔分流术（V-P分流术）：通过手术将引流管插入脑室，并将多余的脑脊液引流至腹腔，以减轻脑水肿。
手术治疗应由专业医生根据患者具体情况决定，并需在严密监护下进行。
5. 对症支持治疗对症支持治疗是脑水肿管理的重要组成部分。
以下是常见的对症支持治疗措施：•高氧供应：提供充足的氧气可以改善脑缺氧状况，减轻脑水肿。
•控制体温：保持体温稳定，避免高热或低温，有助于减轻脑水肿症状。
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脑水肿的症状如何表现
脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。
㈠细胞毒性水肿
细胞毒性水肿是缺血性脑水肿的主要表现类型。
其机制是缺血缺氧引起能量依赖离子泵衰竭。
此型脑水肿的特点是：①脑组织中的所有细胞成分(神经元、胶质和内皮细胞)均有肿胀，以胶质细胞最明显; ②水肿液主要积聚于细胞内，细胞外间隙不扩大或容量减小;③无血管损伤，血脑屏障相对完整;④水肿液不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，其浓度与血浆显著不同，具有血浆超滤液的特征;⑤单纯细胞毒性水肿CT检查无脑组织密度改变。
㈡血管源性水肿
脑缺血初期多为细胞毒性水肿：如缺血持续存在或脑受压不能解除，病灶区的血脑屏障被破坏，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢而发展为血管源性水肿，在血管源性水肿发生后，内皮细胞机能的完整性受到破坏，血管内皮细胞膜上的致密接合处开放和内皮细胞膜上的饮液小泡(pinocytic vesicles)数量增加，饮液小泡对水分和血浆大分子的摄取和输送加速。
该型脑水肿的特点是：①脑细胞内水和钠含量增加，K+和氯无变化或变化较小;②细胞外液腔扩大，细胞外液体容量增加，主要为含血浆蛋白的液体充填;③脑毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障破坏时血浆中的大分子(如血浆蛋白及血浆蛋白综合物等) 的渗透性增高;④水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显;⑤CT表现为水肿密度增高。
㈢间质性脑水肿
间质性脑水肿系伴发于脑积水的以脑室周围内质为主的一种脑水肿类型，又称脑积水性脑水肿。
在卒中病人中，此型脑水肿多并发于蛛网膜下腔出血、脑室周围出血或脑内出血、小脑或脑干的出血或梗塞引起的阻塞性脑积水。
大脑半球的缺血或梗塞，由于不引起脑室系统的阻塞，故不发生此型脑水肿。
㈣混合性脑水肿
1.缺血性脑水肿：少数作者将脑缺血后引起的脑水肿另分为一类缺血性脑水肿，它实际上是一种混合性脑水肿，此型脑水肿以细胞毒性水肿开始，后期出现血管源性水肿。
在脑梗塞发生后数分钟，梗塞区内毛细血管内皮细胞与血管周围的胶质细胞即开始肿胀。
由于胶质细胞和血管内皮细胞的持续肿胀，也会引起血
脑屏障破坏，毛细血管通透性增加，此时已由开始的细胞毒性水肿过度到血管源性水肿。
由于胶质细胞和神经细胞的破坏，坏死后的分解产物又引起梗塞区内渗透性增高，促使水分潴留，因而脑水肿进一步加剧。
2.脑出血性脑水肿：不是单一类型的，早期是细胞毒性的; 当血肿形成以后大脑半球移位时，以血管源性为主;当脑积水时又合并间质性水肿;后期由于Na+离子降低，又可引起渗压性脑水肿。
总之，脑水肿患者在严重情况下，过度累积的脑脊液可能压迫脑部使穿越枕骨大孔的延髓受损，导致死亡。
因此，尽早发现脑水肿，采取相应的措施，预防脑脊液过度的积累这是非常重要的。
原文链接：/njs/2014/0730/185555.html。