脑水肿
渗透压性脑水肿的健康宣教
渗透压性脑水肿的健康宣教渗透压性脑水肿是一种脑组织内部液体平衡紊乱的疾病，主要表现为脑细胞外液体和细胞内液体的浓度差异引起的水分向细胞内移动，导致脑细胞肿胀。
这种肿胀会增加脑部的压力，给人们带来严重的健康问题。
下面是有关渗透压性脑水肿的健康宣教，旨在让人们加深对该疾病的了解并采取相应的预防和治疗措施。
尊敬的各位朋友：大家好，今天我向大家介绍一种与我们身体健康密切相关的疾病，渗透压性脑水肿。
渗透压性脑水肿是一种由于脑组织内部液体平衡紊乱引起的疾病，其症状包括头痛、呕吐、意识障碍等。
这是一种严重的病症，但只要我们了解其病因和采取相应的预防和治疗措施，我们就能够减少其对身体健康的影响。
以下是一些帮助我们理解和应对该疾病的重要信息。
首先，让我们了解一下渗透压性脑水肿是如何发生的。
渗透压性脑水肿通常是由于血浆中的渗透物质浓度升高，导致水分向细胞内移动，引起细胞肿胀。
这可能与全身性感染、糖尿病、过量的饮酒等因素有关。
此外，可能受到脑外伤、手术后的并发症、肝肾功能障碍等因素的影响。
那么，我们应该如何预防渗透压性脑水肿呢？预防渗透压性脑水肿的关键在于保持血液和体液渗透压的平衡。
我们应该适度控制日常饮食中的盐分摄入量，补充足够的水分，避免过度脱水。
此外，饮食中富含维生素和矿物质也是保持身体健康的关键。
如果出现渗透压性脑水肿的症状，我们应及时就医。
医生会根据患者的具体情况选择合适的治疗方案，例如利尿剂、补充电解质等。
在医生的指导下，我们还可以采取一些自我调节的措施，如保持充足的睡眠、避免剧烈运动和长时间保持一个姿势等。
除了预防和治疗，我们还应该关注渗透压性脑水肿对身体健康的影响。
脑细胞肿胀会增加脑部的压力，导致头痛、呕吐、视力模糊等症状。
长期的渗透压性脑水肿可能会导致脑组织受损，甚至引发其他疾病。
最后，我想提醒大家，身体健康是我们最宝贵的财富。
我们应该保持良好的生活习惯，合理饮食，适量运动，定期体检，并根据医生的建议进行治疗和康复。
脑水肿名词解释
脑水肿名词解释
脑水肿是指脑组织内或外的异常液体积聚，导致颅内压力过高，从而引起一系列神经系统症状。
脑水肿可以分为细胞水肿和细胞外水肿两类，常见的脑水肿类型包括充血性脑水肿、脑实质性水肿、间质性水肿和干酪样坏死。
细胞水肿是指脑细胞内的细胞器和质外物质的水分增多，导致细胞体积膨胀。
这种水肿常见于脑缺血缺氧、感染和中毒等情况，可以引起脑功能受损。
细胞外水肿是指脑组织内或外的异常液体聚集，不涉及细胞体积的改变。
细胞外水肿通常由血管内的液体渗出或出血引起，会导致脑组织压迫和功能障碍。
充血性脑水肿是由于脑部的血液循环受阻，引起脑组织内的血液淤滞和液体渗出，导致脑水肿。
此种类型通常发生在脑血管疾病或心脏衰竭等情况下，会导致脑压力增高，从而引起头痛、呕吐、意识障碍等症状。
脑实质性水肿是指脑组织本身的细胞损伤或炎症反应引起的水肿。
脑组织受损后会释放出一些炎症介质和神经递质，导致血管扩张和渗透性增加，引起液体积聚和脑水肿。
这种水肿常见于脑外伤、中风、脑肿瘤等疾病，会导致神经功能受损和部分脑组织坏死。
间质性水肿是指脑组织内细胞外液体增加导致的水肿。
这种水肿主要由于蛋白质渗出和血管的渗透性增加所引起，是脑外伤、炎症、感染等疾病的常见表现，通常会出现头痛、发热、颅内压力增高等症状。
干酪样坏死是一种特殊的脑水肿类型，主要由于脑组织内的干酪样坏死物质积累而引起。
这种坏死物质通常由于感染、肿瘤或脑血管病变等原因引起，会导致脑组织坏死和液体积聚，从而产生脑水肿。
干酪样坏死常见于结核性脑膜炎和脑结核等疾病，会导致头痛、发热、神经系统症状等。
脑水肿
(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法
机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗
脑水肿
-----丁国超
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
一、脑水肿概念
概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。
在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。
1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
脑水肿的治疗方法
脑水肿的治疗方法1、脑损害症状局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。
常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。
脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。
弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。
2、颅内压增高症状表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。
眼底检查可见视乳头水肿。
早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发脑水肿生脑疝。
3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。
颅内压增高也可引起精神症状。
有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。
环境因素15%铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。
各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。
包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。
损伤因素20%各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。
疾病因素20%肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。
脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。
颅脑损伤颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。
脑水肿-甘露醇和浓钠哪个好？
二、颅高压的发生机制
成人颅内压（ICP）正常值约5~15mmHg，当ICP超过20 mmHg，则 称之为颅高压。
儿童ICP正常值随着年龄增长而变化，正常值各家报道不一，可能为 5~10mmHg。第8版《诸福棠实用儿科学》所采纳的不同年龄ICP正常 值如下表：
二、颅高压的发生机制
年龄段
ICP正常值（mmHg）
二、高渗剂治疗的原理
甘露醇及浓钠等高渗剂治疗，是将水从组织间隙拉至血管内，然后 从尿液排出，达到治疗脑水肿及降低颅内压的作用。也就是说，高渗 剂治疗，主要是脱组脱水能力是用反射系数（Reflection Coefficient，RC） 作为参考指标，反射系数越高，代表脱水能力越强，浓钠的反射系数 是1.0，甘露醇的反射系数是0.9。
如脑外伤，导致一侧血脑屏障破坏严重，甘露醇只能对健侧的脑组织起脱 水的作用，而对缺乏完整血脑屏障的患侧可能起不到脱水的作用。这与我 们用药目的完全背离，因为原本脑损伤一侧水肿没有得到缓解，而健侧脱 水则加剧脑中线移位。
此外，如果脑血管破坏或通透性过高，导致甘露醇渗出血管外，那么组织 间隙的高渗剂会从血管吸水，从而加重组织水肿，没有起到脱水作用，反 而加重脑水肿，这种情况称之为“反渗作用”。
分子量 反射系数（RC） 钠含量
渗透压
甘露醇 182.17g/moL 0.9 无
20%：1100mOsm/L 25%：1375mOsm/L
浓钠
58.45 g/moL
1.0 0.9%：154mmoL/L 3%：513mmoL/L 7.5%：1283mmoL/L 23.4%：4004mmoL/L 0.9%：308 mOsm/L 3%：1026 mOsm/L 7.5%：2565 mOsm/L 23.4%：8008 mOsm/L
脑水肿治疗问题
一
甘露醇应用中的一些问题 应用情况：在脱水中我们多用甘露醇，因脱 水快，疗效肯定 日本学者认为甘露醇在停药后有反跳现象和 对肾脏损害重，在内科领域中不常用。 日本认为甘油 一则脱水有效 二则副作用小， 三则目前加入果糖后溶血现象几乎已没有， 故多用甘油果糖。
目前一般认为在 大面积梗塞 各种高颅压明显时 病情重或脑疝等紧急情况下 选用甘露醇 在中等度颅高压时可选用甘油。 我们认为为避免各自的缺点，甘露醇， 甘油交替用，可起互补作用。
T2显示的相对 较晚水肿
DWI 显示的早期水肿 在较晚时 DWI 影像 已正常
脱水指征 有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征 意识障碍重 推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞 有脑疝早期表现 影像表现脑水肿明显，有占位 1mmHg=13.4mmH2O,1KPa=7.5mmHg=100.4mmH2O, 1mmH2O=0.0098KPa
二
何时脱水
脑梗死后脑组织的病理生理演变过程 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿 6h内 脑组织改变尚不明显，属可逆病灶 6～12h 细胞结构破坏 24h 局部水肿
3d 梗死灶内出现点状出血
1w 出现中心坏死 3w 梗死灶出现中央液化，坏死组织被吞噬 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此即 为恢复期，可持续1～2年或更长
脑水肿的影像学——MRI与DWI 脑缺血后脑水肿增加的水 分为细胞毒性水肿－为细胞 内运动受限的水分子和血管源性水肿－为游离水分子 DWI主要显示细胞内运动受限的水分子（是细胞毒性水 肿的依据），表现为高信号，最早在缺血后2.7min即 能表现出来，几乎与脑细胞内水肿同步发生，有助于 早期定位（6h更明显） MRI T2主要显示细胞外游离水（是细胞毒性水肿的依 据），故早期不出现，当BBB破坏时，细胞外水增多， T2呈高信号 随缺血时间延长，细胞膜破坏，组织液化坏死，细胞内 水分子游离到细胞外，成为游离水时，DWI高信号下 降到正常，T2高信号更明显
脑水肿的影像学诊断
:
0、氰化物、食物 (白果、霉甘蔗) 、农药、药物 (苯
巴比妥钠、 四环素)等
水、电解质平衡紊乱：低钠血症、水中毒、酸中毒。
颅内占位性病变。
其他：高血压脑病。
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
间质性脑水肿
血管源性与细胞毒性多混合存在， 与多病灶、全身性疾病及病变的 病理生理进展变化相关。
CT表 现
CT上观察脑水肿适宜窗宽为1
脑室肿大、脑室周围低密度( T图像)八市信号 (T2WI FLAIR 列)灶提示间质水肿。
1级：与额角、枕角及侧脑室三角区相连的局灶性高信号。 2-3级：完全包绕脑室周围，厚度不同。 4级：弥漫性白质异常，延伸至灰白质交界处。
治疗
除针对病因外，主要对症治疗，原则是消肿，缩小脑容量或外 科减压。 糖皮质激素疗法。 脱水疗法。 侧脑室体外引流术、脑脊液分流术、减压术等。
脑水肿：是由物理、化学、生物性等多种因素，作用于脑组织 引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，是颅内压升高的 重要原因之一。
最早是用于描述尸检中见到潮湿柔软的脑组织 (细胞间隙游离 液体蓄积) ，与细胞内液体增多导致的脑肿胀有所不同。
在病理形态学上，脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑 水肿，而脑细胞内液体的蓄积则为脑肿胀，此二者可发生于同 一疾病过程中的不同阶段，后期往往同时存在，实际工作中往 往不能区分，故统称为脑水肿。
特点：水分积聚在细胞外间隙，白质更明显，灰质可受累。
PM 上呈指状分布，长T T2，弥散不受限。
MRI上，水肿在T2加权成像上呈高信号 T 加权成像表现为 低 信 号 。 扩 散 加 权 成 像 ( DW) 和 表 观 扩 散 系 数 ( 、D ) 区分细胞毒性水肿 (限制性扩散)和血管源性或间质性水肿
脑缺血缺氧脑水肿病理生理机制
脑缺血缺氧脑水肿病理生理机制脑缺血缺氧和脑水肿是两种常见的脑部疾病，它们在发病机制上有一定的相似性，都会给患者的大脑带来严重的损害。
本文将从脑缺血缺氧和脑水肿的定义、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细介绍。
一、脑缺血缺氧的定义脑缺血缺氧是指脑组织血液供应不足或氧供应不足所引起的一种病理生理状态。
当脑部血流受到限制或氧供应不足时，脑细胞就会缺氧缺血，从而导致脑细胞代谢紊乱，并最终导致细胞死亡。
二、脑缺血缺氧的病理生理机制1.血管事件脑缺血缺氧的主要原因之一是血管事件，如动脉粥样硬化等会导致血液供应不足。
一旦发生血栓形成或者动脉狭窄，就会导致脑血管阻塞，从而引起脑缺血缺氧。
2.细胞氧供应不足除了血管事件外，脑缺血缺氧还可能由于氧供应不足导致。
一般来说，人体的氧供应主要依赖于呼吸系统，如果患者出现呼吸困难或者氧供应不足，就会导致脑细胞缺氧。
3.细胞代谢紊乱细胞氧供应不足会导致脑细胞代谢紊乱，细胞内产生大量的乳酸和酸性代谢物，从而导致脑组织酸中毒，加重细胞损伤。
4.炎症反应脑缺血缺氧还可能引发炎症反应，炎症细胞的浸润和炎症介质的释放会造成脑组织的进一步损伤。
三、脑缺血缺氧的临床表现脑缺血缺氧的临床表现主要包括头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊、言语不清、肢体无力等症状。
重症患者还可能出现意识障碍、抽搐甚至昏迷等症状。
四、脑缺血缺氧的诊断和治疗1.诊断临床上可以通过病史询问、神经系统检查、影像学检查等手段进行诊断。
头颅CT、MRI等影像学检查有助于发现脑缺血缺氧的病变。
2.治疗对于轻度脑缺血缺氧患者，可以通过调节生活方式、药物治疗等方法进行治疗。
对于重症患者，则需要进行急救治疗，包括氧疗、血管扩张药物、抗凝治疗等措施。
五、脑水肿的定义脑水肿是指脑组织内外的液体增多或者异常蓄积，导致脑组织体积增大的一种病理生理状态。
脑水肿的发生会导致脑部局部血液循环不畅，细胞代谢紊乱，严重时会导致脑组织坏死。
六、脑水肿的病理生理机制1.血管通透性增加脑水肿的主要原因之一是血管通透性增加，导致脑组织血管内液体渗出增多。
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间质性脑水肿
Interstitial cerebral edema
机制：不同原因引起梗阻性脑积 水→脑室内CSF压力增高→CSF 经室管膜向脑室周围白质渗透 → 脑水肿 特点： 主要位于脑室周围白质内 血脑屏障完整 常见病因：梗阻性脑积水
脑水肿相关病理生理
– 血脑屏障破坏 – 脑细胞代谢障碍 – 脑微循环障碍 – 自由基 – 神经细胞钙超载 – 脑静脉压增高 – 组织胺、缓激肽、兴奋性氨基酸等
脑水肿观察诊治不及时
千万不要 漠视一些常见的病情表现
不断学习，增强自信心
别人能做到， 我们就能做到！
• 高雅的人，看背影就知道 • 奋进的人，听脚步声就知道 • 和善的人，看笑容就知道 _____顾拜.但丁（古希腊） • 优秀的人，看您就知道 ——王广斌（烟台山医院）
谢谢您的 聆听！
渗透性脑水肿
Osmotic cerebral edema
机 制 ： 正 常 情 况 下 ， 脑 组 织 中 CSF 和 ECF （细胞外液）渗透压＜血浆渗透压 ；若血浆稀释（如：水分摄入过多， SIADH ），组织中 CSF 和 ECF （细胞外 液）渗透压＞血浆渗透压 → 水分渗入脑 组织→脑水肿 特点： 血脑屏障完整 细胞内和细胞外同时受累 常见病因： 急性水中毒，低钠血症等
机制：血脑屏障（ BBB， blood brain barrier) 受损 → 内皮细胞通 透性↑→渗出→脑水肿 特点： 水分积聚在细胞外间血晚期等
细胞毒性脑水肿
Cytotoxic cerebral edema
机制：脑缺氧、缺血 →ATP 产生 ↓→ 依赖 ATP供能的钠泵活动障碍→ Na+不能向细 胞外主动转运 →水分进入维持平衡 →脑细 胞水肿 特点： 神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀 细胞外间隙减小，皮质和白质均受累 BBB 完整 常见病因：脑缺血、缺氧，中毒，重度 低温、心跳骤停等。
lymphoma
Tumor & secondary brain abscess
脑水肿的治疗
对症治疗：
降低颅内压：甘露醇、速尿、白蛋白、激素 去骨瓣减压及切除部分脑组织做内减压，过度换 气、CSF引流、巴比妥类、低温疗法等 改善脑缺氧：吸氧、高压氧， 改善脑灌注、微循环， 脑保护：低温、神经营养 其他：控制癫痫、维持水电及酸碱平衡
“指状水肿”
肿瘤的瘤周水肿
GBM
Meningioma
术后脑水肿（左）与脑梗塞（右）的鉴别
脑水肿与脑积水的鉴别
海绵状血管瘤伽玛刀 治疗后严重脑水肿
脑水肿的治疗
解除病因：
脑内血肿：清除血肿 肿瘤：切除肿瘤 脑积水：分流、外引流 感染：控制感染
Postop edema
Tumor
激素结构和生物作用研究获得Nobel Price
1964年French和Galicich率先用地塞米松治疗脑肿
瘤，发现激素减少瘤周水肿，缓解临床症状
1973 年 Renauldin 研究激素剂量和疗效的关系，认 为大剂量糖皮质激素对脑水肿有治疗作用
脑水肿的病情观察
• • • • • • • • 意识 瞳孔 肢体运动、偏瘫 恶心呕吐 引流情况 血压等生命体征 与家属的沟通 Et al.
神经外科最常见临床问题，引起颅高压最常见原因。 脑组织易发生水肿与解剖生理特点有关：
血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运 动； 脑组织无淋巴管运走过多的液体。
脑水肿的类型
• 血管源性脑水肿
• 细胞毒性脑水肿 • 渗透性脑水肿 • 间质性脑水肿
血管源性脑水肿
Vasogenic cerebral edema
脑水肿
——王广斌
什么是脑水肿
脑水肿是由物理、化学、生物性 等多种因素 , 作用于脑组织，引起 脑组织内 (intracellular and/or extracellular) 水 分 异 常 增 多 的 一种病理状态。
脑水肿的原因
脑水肿是继发性过程。
全身系统疾病：如严重心、肺、肾疾病，休克，中毒，严重 贫血等，多引起全脑水肿。 脑部疾病：如外伤、肿瘤、脑血管病、炎症、寄生虫等，多 引起局部脑水肿
脑水肿临床表现
• 脑水肿本身一般不造成直接的 临床症状
• 多由脑水肿诱发的颅内压增高 ，造成局部缺血和占位效应， 最常见症状为头痛和呕吐
• 与原发病的性质、部位、发生 发展速度及并发症等因素有关
脑水肿影像学表现
CT
典型的白质低密度信号–含水量增加 典型的“指状”低密度信号 MR 非常敏感，特异性稍差 长T1，长T2信号 FLAIR
甘露醇的应用
20%甘露醇，高渗（正常血浆3.66倍）脱水剂
一般用药后 10~20 分钟见效， 30 分钟达高峰，维 持3~6小时
可降低颅内压40%~60% 注意： PTBE ， BBB 破坏，高渗药物渗入脑实 PTBE 区脑实质，可能致局部水肿加重，发生“反跳现 象”
激素的应用
1950年Hench，Kendall和Reichstein因肾上腺皮质