脑水肿的病生进展试题 .ppt
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脑水肿的研究进展
脑水肿的研究进展
版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.
脑水肿的定义
脑水肿是指脑组织液体增加导致脑 的容积的增大,是引起颅内压增高最 常见的因素,也是脑血管病、颅内占 位性病变、颅脑损伤和炎症等引起 神经功能障碍的主要病理生理改变
脑水肿的分类
流体静力压性脑水肿
任何因素引起的脑毛细血管的动脉
端和静脉端的静力压增高,都将导致 压力平衡的紊乱而产生流体静力压 性脑水肿脑水肿,亦称细胞外脑水肿
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发 生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实 质区和临近区扩展,水肿持续时间一般 在3－4周。临床上同一病因常可同时 或先后发生不同类型的脑水肿,很少以 单一类型出现,因此要注意以哪种类型 脑水肿为主
─────────────────────────── 中 心 区 周 边 区 ─────────────────────────── △T1(A) 9.08±2.75 16.71±4.06* △T2(A) 3.57±1.34 6.17±1.65* △T1(B) -14.69±2.42 -8.67±2.86* △T2(B) -5.21±1.38 -2.57±0.98* ─────────────────────────── (A)指A组病人, (B)指B组病人 *示与中心区比较p<0.01
脑水肿的治疗
改变血浆渗透性药物
此类药物注入 血管内可使血渗透压增高,形成血管 内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组 织液进入血管,导致脱水和降低颅内 压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、 白蛋白、速尿等
脑水肿的治疗
常用20％甘露醇(0.3－1g/kg)静滴,于 30min滴完,大部分4h左右经肾脏排出,故 临床上以间隔4－6小时用药一次 近来研究发现,用20％甘露醇250ml和 125ml的作用一样,但后者的副作用更小 kaufmann发现连用5个剂量后出现一逆 向渗透压梯度(脑组织:血浆为2.69:1)。在 5次用药后,脑水分含量反而增高3％
版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.
脑水肿的定义
脑水肿是指脑组织液体增加导致脑 的容积的增大,是引起颅内压增高最 常见的因素,也是脑血管病、颅内占 位性病变、颅脑损伤和炎症等引起 神经功能障碍的主要病理生理改变
脑水肿的分类
流体静力压性脑水肿
任何因素引起的脑毛细血管的动脉
端和静脉端的静力压增高,都将导致 压力平衡的紊乱而产生流体静力压 性脑水肿脑水肿,亦称细胞外脑水肿
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发 生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实 质区和临近区扩展,水肿持续时间一般 在3－4周。临床上同一病因常可同时 或先后发生不同类型的脑水肿,很少以 单一类型出现,因此要注意以哪种类型 脑水肿为主
─────────────────────────── 中 心 区 周 边 区 ─────────────────────────── △T1(A) 9.08±2.75 16.71±4.06* △T2(A) 3.57±1.34 6.17±1.65* △T1(B) -14.69±2.42 -8.67±2.86* △T2(B) -5.21±1.38 -2.57±0.98* ─────────────────────────── (A)指A组病人, (B)指B组病人 *示与中心区比较p<0.01
脑水肿的治疗
改变血浆渗透性药物
此类药物注入 血管内可使血渗透压增高,形成血管 内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组 织液进入血管,导致脱水和降低颅内 压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、 白蛋白、速尿等
脑水肿的治疗
常用20％甘露醇(0.3－1g/kg)静滴,于 30min滴完,大部分4h左右经肾脏排出,故 临床上以间隔4－6小时用药一次 近来研究发现,用20％甘露醇250ml和 125ml的作用一样,但后者的副作用更小 kaufmann发现连用5个剂量后出现一逆 向渗透压梯度(脑组织:血浆为2.69:1)。在 5次用药后,脑水分含量反而增高3％
脑水肿
(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法
机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗
脑水肿
-----丁国超
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
一、脑水肿概念
概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。
在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。
1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
脑水肿护理PPT课件
变化。 （3）生命体征：与意识障碍和瞳孔变化同时出现的进行性血压
升高，心率减慢、呼吸深慢或不规则，是颅内压急性增高的 表现。 （4）呕吐或烦躁不安：可能为颅内压增高的表现，尤其躁动时 无相应的脉搏增快，可能已有脑疝存
潜在并发症的护理
2、降低颅内压和避免颅内压增高：床头抬高30度，以利于颅 内静脉回流，减轻脑水肿；持续低流量吸氧，改善脑供氧， 减轻脑水肿；控制液体匀速输入，认真记录24H出入量； 给与定时翻身、扣背、吸痰，保持呼吸道通畅，保持大便 通畅，防止腹压增加。
辅助检查
❖ 根据疾病的临床表现和过程： 脑水肿多继发于原发疾病， 如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿， 病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或 全脑水肿
❖ 颅内压监护： 颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态 变化。
❖ CT或MRI
脑水肿治疗方法
❖ 手术治疗 ❖ 其他治疗
护理诊断
❖ 脑组织灌注压增高：与脑出血，脑水肿有关 ❖ 颅内适应能力下降：与脑出血、脑水肿有关 ❖ 清理呼吸道低效：与长期卧床、意识障碍有关 ❖ 有体液不足的危险：与呕吐、高热、应用脱水剂有关 ❖ 受伤的危险：与活动障碍有关 ❖ 自理能力缺陷：与意识障碍，肢体活动障碍有关 ❖ 肢体活动障碍：与左侧外囊区脑出血有关 ❖ 舒适度改变：与活动障碍有关 ❖ 功能障碍性悲哀：与肌力下降有关 ❖ 潜在并发征：再出血、脑疝、压疮
❖ 用药时机不当 ❖ 滴速问题 ❖ 用量问题 ❖ 水电质平衡问题 ❖ 与其他药物的相互作用问题 ❖ 护理问题
肢体活动障碍的护理
❖ １.肢体活动障碍的患者要注意防止跌倒，确保安全。床 边要有护栏；走廊、厕所要装扶手；地面保持平整干燥， 防湿、防滑，去除门槛或其他障碍物；呼叫器应置于床头 患者随手可及处；护士家属行走时不要在其身旁擦过或在 其面前穿过，同时避免突然呼叫患者，以免分散其注意力， 并有人陪伴，防止受伤。
升高，心率减慢、呼吸深慢或不规则，是颅内压急性增高的 表现。 （4）呕吐或烦躁不安：可能为颅内压增高的表现，尤其躁动时 无相应的脉搏增快，可能已有脑疝存
潜在并发症的护理
2、降低颅内压和避免颅内压增高：床头抬高30度，以利于颅 内静脉回流，减轻脑水肿；持续低流量吸氧，改善脑供氧， 减轻脑水肿；控制液体匀速输入，认真记录24H出入量； 给与定时翻身、扣背、吸痰，保持呼吸道通畅，保持大便 通畅，防止腹压增加。
辅助检查
❖ 根据疾病的临床表现和过程： 脑水肿多继发于原发疾病， 如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿， 病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或 全脑水肿
❖ 颅内压监护： 颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态 变化。
❖ CT或MRI
脑水肿治疗方法
❖ 手术治疗 ❖ 其他治疗
护理诊断
❖ 脑组织灌注压增高：与脑出血，脑水肿有关 ❖ 颅内适应能力下降：与脑出血、脑水肿有关 ❖ 清理呼吸道低效：与长期卧床、意识障碍有关 ❖ 有体液不足的危险：与呕吐、高热、应用脱水剂有关 ❖ 受伤的危险：与活动障碍有关 ❖ 自理能力缺陷：与意识障碍，肢体活动障碍有关 ❖ 肢体活动障碍：与左侧外囊区脑出血有关 ❖ 舒适度改变：与活动障碍有关 ❖ 功能障碍性悲哀：与肌力下降有关 ❖ 潜在并发征：再出血、脑疝、压疮
❖ 用药时机不当 ❖ 滴速问题 ❖ 用量问题 ❖ 水电质平衡问题 ❖ 与其他药物的相互作用问题 ❖ 护理问题
肢体活动障碍的护理
❖ １.肢体活动障碍的患者要注意防止跌倒，确保安全。床 边要有护栏；走廊、厕所要装扶手；地面保持平整干燥， 防湿、防滑，去除门槛或其他障碍物；呼叫器应置于床头 患者随手可及处；护士家属行走时不要在其身旁擦过或在 其面前穿过，同时避免突然呼叫患者，以免分散其注意力， 并有人陪伴，防止受伤。
脑水肿治疗问题
一
甘露醇应用中的一些问题 应用情况：在脱水中我们多用甘露醇，因脱 水快，疗效肯定 日本学者认为甘露醇在停药后有反跳现象和 对肾脏损害重，在内科领域中不常用。 日本认为甘油 一则脱水有效 二则副作用小， 三则目前加入果糖后溶血现象几乎已没有， 故多用甘油果糖。
目前一般认为在 大面积梗塞 各种高颅压明显时 病情重或脑疝等紧急情况下 选用甘露醇 在中等度颅高压时可选用甘油。 我们认为为避免各自的缺点，甘露醇， 甘油交替用，可起互补作用。
T2显示的相对 较晚水肿
DWI 显示的早期水肿 在较晚时 DWI 影像 已正常
脱水指征 有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征 意识障碍重 推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞 有脑疝早期表现 影像表现脑水肿明显，有占位 1mmHg=13.4mmH2O,1KPa=7.5mmHg=100.4mmH2O, 1mmH2O=0.0098KPa
二
何时脱水
脑梗死后脑组织的病理生理演变过程 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿 6h内 脑组织改变尚不明显，属可逆病灶 6～12h 细胞结构破坏 24h 局部水肿
3d 梗死灶内出现点状出血
1w 出现中心坏死 3w 梗死灶出现中央液化，坏死组织被吞噬 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此即 为恢复期，可持续1～2年或更长
脑水肿的影像学——MRI与DWI 脑缺血后脑水肿增加的水 分为细胞毒性水肿－为细胞 内运动受限的水分子和血管源性水肿－为游离水分子 DWI主要显示细胞内运动受限的水分子（是细胞毒性水 肿的依据），表现为高信号，最早在缺血后2.7min即 能表现出来，几乎与脑细胞内水肿同步发生，有助于 早期定位（6h更明显） MRI T2主要显示细胞外游离水（是细胞毒性水肿的依 据），故早期不出现，当BBB破坏时，细胞外水增多， T2呈高信号 随缺血时间延长，细胞膜破坏，组织液化坏死，细胞内 水分子游离到细胞外，成为游离水时，DWI高信号下 降到正常，T2高信号更明显
水肿的病理变化
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水肿的病理变化 3.脑水肿 眼观：软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。脉络丛 血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。
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水肿的病理变化 3.脑水肿 镜检：软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋巴间 隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大，胞浆内 出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见Байду номын сангаас浓缩甚至消 失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细胞周围因水肿 液积聚而出现空隙。
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水肿的病理变化
2.肺水肿 眼观：肺脏体积增大，重量增加，质地变实，肺胸膜紧张 而有光泽，肺表面因高度淤血而呈暗红色。肺间质增宽。 肺切面呈紫红色，从支气管和细支气管内流出大量白色泡 沫状液体。
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水肿的病理变化
2.肺水肿 镜检：肺泡壁毛细血管高度扩张，肺泡腔内出现多量红染 的浆液，其中混有少量脱落的肺泡上皮细胞，间质因水肿 液蓄积而增宽，结缔组织疏松呈网状，淋巴管扩张。炎性 水肿时，还可见肺泡壁结缔组织增生，有时病变肺组织发 生纤维化。
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水肿的病理变化
5.浆膜腔积水 水肿液一般为淡黄色透明的液体。浆膜小血管和毛细血管 扩张充血，浆膜面湿润有光泽。如伴有炎症，则水肿液内 含较多蛋白质，并混有渗出的炎性细胞、纤维蛋白和脱落 的间皮细胞，水肿液混浊粘稠，呈黄白色或黄红色。浆膜 肿胀、充血或出血，表面常被覆灰白色的网状纤维蛋白。
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动物病理检验技术
主讲人：姜八一
水肿的病理变化
水肿的病理变化 3.脑水肿 眼观：软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。脉络丛 血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。
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水肿的病理变化 3.脑水肿 镜检：软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋巴间 隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大，胞浆内 出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见Байду номын сангаас浓缩甚至消 失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细胞周围因水肿 液积聚而出现空隙。
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水肿的病理变化
2.肺水肿 眼观：肺脏体积增大，重量增加，质地变实，肺胸膜紧张 而有光泽，肺表面因高度淤血而呈暗红色。肺间质增宽。 肺切面呈紫红色，从支气管和细支气管内流出大量白色泡 沫状液体。
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水肿的病理变化
2.肺水肿 镜检：肺泡壁毛细血管高度扩张，肺泡腔内出现多量红染 的浆液，其中混有少量脱落的肺泡上皮细胞，间质因水肿 液蓄积而增宽，结缔组织疏松呈网状，淋巴管扩张。炎性 水肿时，还可见肺泡壁结缔组织增生，有时病变肺组织发 生纤维化。
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水肿的病理变化
5.浆膜腔积水 水肿液一般为淡黄色透明的液体。浆膜小血管和毛细血管 扩张充血，浆膜面湿润有光泽。如伴有炎症，则水肿液内 含较多蛋白质，并混有渗出的炎性细胞、纤维蛋白和脱落 的间皮细胞，水肿液混浊粘稠，呈黄白色或黄红色。浆膜 肿胀、充血或出血，表面常被覆灰白色的网状纤维蛋白。
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水肿的病理变化
第三章 脑水肿
第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。
-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。
新生儿脑水肿护理查房PPT
护理操作不规范：部分护士在护理过程中存在操作不规范、不熟练等问题，可能导致新生儿 脑水肿加重。
护理记录不完整：部分护士在护理记录中未能详细记录新生儿的病情变化和护理措施，影响 对新生儿脑水肿的观察和判断。
沟通不畅：部分护士与医生、家长之间的沟通不够顺畅，导致信息传递不及时、不准确，影 响对新生儿的及时治疗和护理。
确定查房人员：选择有经验的医护人员 参与查房，确保查房质量和效果。
注重沟通与协作：在查房过程中，医护人 员要密切沟通，协作配合，共同解决问题。
做好记录与总结：对查房过程中发现的问题和不足 进行记录，及时总结经验教训，为今后的护理工作 提供参考。
患儿基本情况：姓名、性别、年龄、体重等 病史摘要：简要介绍患儿的病史、治疗经过等 护理评估：对患儿的护理状况进行评估，包括生命体征、饮食、睡眠等方面 护理措施：详细介绍针对患儿的护理措施，包括药物治疗、饮食调整、生活护理等方面 护理效果：对患儿的护理效果进行评估，包括病情变化、并发症等方面 护理建议：根据患儿的护理状况，提出针对性的护理建议，包括饮食调整、生活护理等方面
反馈收集：收集 家属对护理查房 的意见和建议， 以便不断改进和 提高护理质量
问题总结：对护 理查房中发现的 问题进行总结， 提出改进措施和 注意事项
经验分享：分享 护理查房中的经 验和技巧，提高 护理人员的专业 水平和团队协作 能力
保持新生儿仰卧位，避免头部过伸 或过屈
密切观察新生儿的呼吸频率、节律 和深度
制定新生儿 脑水肿护理 查房计划
确定查房时 间、地点和 参与人员
准备相关资 料和设备
总结查房结果， 制定下一步工作
提出改进意见 计划，明确责任
和建议
人和完成时间
跟踪监督， 确保计划的 有效实施
可逆性后部脑病综合征(RPES)PPT课件
临床特征
具备上述临床表现中的至 少2项。
影像学表现
头部影像学检查可见后部 脑白质水肿。
病程特点
症状通常在数小时或数天 内达到高峰，并可在数周 内完全恢复。
鉴别诊断
02
01
03
其他原因引起的头痛和视力障碍
如偏头痛、青光眼、缺血性视神经病变等。
其他原因引起的癫痫发作
如脑炎、脑外伤、代谢性疾病等。
其他原因引起的神经系统症状
及时诊断和治疗RPES对 于缓解症状、预防并发 症至关重要。
02
RPES的病因和病理生理
病因分类
病因一
由于各种原因导致的血压急剧升高，如子痫、恶性 高血压等，导致脑血管痉挛和脑水肿。
病因二
一些药物如免疫抑制剂、化疗药物等也可能引起 RPES。
病因三
其他原因如贫血、血小板减少等也可能与RPES的发 生有关。
可逆性后部脑病综合征 (rpes)ppt课件
目
CONTENCT
录
• 引言 • RPES的病因和病理生理 • RPES的临床表现和诊断 • RPES的治疗和预后 • RPES的预防策略 • RPES的研究进展和未来方向
01
引言
定义与概述
可逆性后部脑病综合征(RPES)是一种罕见的神经系 统疾病，主要特征为大脑后部白质和灰质出现可逆 性的水肿和损伤。
健康生活方式
保持健康饮食、适量运动、控制体重、戒烟限酒 等健康生活方式。
药物治疗
在医生的建议下，使用适当的药物来控制血压和 预防子痫前期的发生。
密切监测
对于已经出现子痫前期症状的孕妇，应密切监测 病情变化，及时采取治疗措施。
针对特定病因的预防策略
控制其他疾病
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8． 激素 a．糖皮质激素 b．前列腺素 c．肾素血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）
研究发现动物脑损伤后，血浆和CSF中血管紧 张素Ⅱ(AT-Ⅱ)含量增高与脑组织水含量同步变化, 都在损伤后48-72h达高峰。AT-Ⅱ具有刺激饮水,增 加摄盐,升高BP，增加加压素、 ACTH分泌,这可能 是脑水肿形成或损伤后3-7日脑水肿加重，高血压 难控制以及多器官功能衰竭的原因。
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4．间质性脑水肿
主要见于脑室周围的白质，常与脑积 水伴发故称脑积水性水肿。其水肿的程度
脑室压高低相关。
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5．流体静力压性脑水肿
任何因素引起脑毛细血管动一静脉端的静 力压增高，都会导致压力平衡紊乱,引起流体静 力压性脑水肿，如高血压脑病时脑水肿。
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二、脑水肿的发生机制
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1．能量代谢学说：
炎症 反应
膜攻击 复合物
血红蛋白
血浆蛋白
脑水肿
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血红蛋白 降解产物
b. 脑缺血性疾病：缺血3h镜下可见水肿， 缺血6h肉眼可见水肿。24h(3—4d)达高峰， 持 缺血缺氧持续，则血脑屏障破坏，而造 成血管源性水肿。其机制中强调致水肿 因子（前列腺素、白三烯、5-HT 、激肽、 自由基、血小板激活因子等）,损伤级联 反应（兴奋性毒性、梗塞灶周围去极化、 炎症及凋亡）,再灌注损伤等。
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谢谢 !
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5．生物膜分子结构紊乱学说： 生物膜是细胞和细胞器外膜的总称，如核、
线粒体、内质网、溶酶体等内膜系统。具有重要 的稳态，能量转换、物质转运、信息传递作用。 任何病理因素都可干扰膜的功能、严重者影响膜 的结构，尤其是膜磷脂破坏产生自由基及水肿因 子，溶酶体膜破坏加重脑水肿。皮质激素治疗脑 水肿有效，主要是通过影响膜的功能和结构。
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近来发现脑微血管还存在一些能参与神经递质、 调质及多肽代谢的酶，在脑水肿时至少有10种 以上的酶活性升高、抑制这些酶能使屏障的通 透性↓。因此，提出了血—脑酶屏障学说 （enzymatic brain-blood barrier）。这种化学屏 障与局部脑微循环有关。由于屏障破坏，蛋白 漏出，细胞外水肿形成，脑微循环障碍形成一 个恶性循环。此时因水肿液富含蛋白，吸收缓 慢。脑水肿时间长，对高渗脱水剂难以奏效。 尤其是白质区水肿甚至还可加重。
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3．脑肿瘤：
肿瘤对脑组织造成异物刺激，其代谢产物使 血脑屏障破坏，肿瘤组织所产生的致水肿因子， 通过毛细血管内皮细胞裂开的通道进入肿瘤间质 引起瘤周水肿。肿瘤细胞分泌血管内皮生长因子/ 血管通透因子（VEGF/VPE），血小板活化因子 （PAF）。类固醇激素及其受体，按旁分泌机制刺 激血管内皮细胞增生，增强血管通透性，加之肿 瘤新生的毛细血管缺乏完善的血脑屏障导致血浆 渗漏。这种水肿属血管源性水肿。糖皮质激素可 减少VEGF表达，并能减轻脑水肿。此外肿瘤使脑 组织缺氧而致细胞毒性水肿。
脑水肿的病理生理机制进展
神经科 梅元武 胡 波
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一、分类
1.血管源性脑水肿（细胞外水肿）
由于血脑屏障碍受损，毛细血管通透性增加，血浆 蛋白和水份外溢，使细胞外液增加。早期病灶局部皮质 损害为血管充血、出血、血栓形成。中期脑白质明显水 肿，细胞外间隙扩大明显，水肿液成份接近血浆电解质 及蛋白成份、脑水肿扩散、最后由于离子和各种水肿因 子的作用，细胞肿胀，细胞膜和细胞器功能障碍细胞死 亡。
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2 细胞毒性脑水肿(细胞内水肿）
由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量 ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留， 细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒 性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多 见于早期脑缺血O2。
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3．渗透性脑水肿
当低血钠和水中毒时血浆内水分由于 渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿， 以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。 血脑屏障完整。
任何原因导致脑缺血缺O2时，细胞 在无O2酵解情况下，ATP产生↓。原储 存的ATP很快耗尽，细胞膜泵功能障碍， 从而诱发一系列的代谢异常。
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2． 血脑屏障学说： 血脑屏障的主要结构是脑内毛细血管的
内皮细胞层。它与其它器官的毛细血管不同 之处是内皮细胞之间紧密连接而几乎不存在 微孔。而且脑微血管都被星形细胞之终足包 缠。正常情况下，屏障对疏水性脂溶性物质 能自由通过，而亲水性如小分子的离子通透 性很差。
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有人用自体血注入小鼠尾状核，发现同侧基底 节区水肿在24h内进行性加重达高峰，直到第5 天开始消退。水肿在出血灶周围最严重，对侧 皮质及基底节区也有水肿，血肿周围的水肿有 血管源性也有细胞毒性，远离病灶是血管源性 水肿扩散的结果。
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脑出血
凝血瀑布反应
补体活化
红细胞溶解
凝血块固缩 凝血酶形成
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4．离子学说：
在能量代谢障碍同时，由于PH值↓H+、K+、 大量排除细胞外，Na+、CL-进入细胞内伴随水的 进入而细胞急骤肿胀。这便是细胞毒性水肿的重 要机制，在细胞毒性作用下Ca2+通道开放，大量 Ca2+内流,Mg2+外流，Mg—Ca泵失活,线粒体、 内质网的Ca2+释放→Ca2+超载，线粒体肿胀，氧 化磷酸化过程中断→细胞死亡。可见Ca2+超载催 化了脑水肿继发性脑损害的一系列病理生理过程。
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3．自由基学说： 1972年Demopoulos提出自由基是脑水肿的
重要机制之一，并认为无论何种脑水肿均由细 胞膜的过氧化所致。自由基形成于血脑屏障开 放的第二阶段，提示脑血管内皮细胞的继发性 损害。自由基加重了屏障的破坏，其反应还可 因脑出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使 脂质过氧化反应加重。
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三、几种常见疾病致脑水肿的 机制
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1 ．脑血管病
a. 脑出血性疾病：不论是脑实质脑室，还是珠 网膜下腔的出血，其脑水肿的程度都重于其它 CVD。其发生机制更为复杂。约有半数患者无 血肿扩大而病情加重的原因归属于脑水肿，脑 室扩大，脑积水等。除血肿本身的占位效应外， 尚有周围组织液循环障碍，代谢紊乱如酸中毒、 血管运动麻痹、血脑屏障受损以及血液分解产 物释放多种生物活性物质加重脑水肿。
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6．兴奋性氨基酸的毒性作用： 中枢神经系统高浓度的Glu起动Ca2+、
Na+通道,大量K+外流,膜持续去极化。因 此有人认为Glu是细胞毒性水肿的介质。 Glu受体阻滞可减轻脑水肿。
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7．NO与内皮素： 是近年发现的由血管内皮细胞分泌的一
种血流调节因子。正常时处于动态平衡，维 持着血管舒缩功能，有实验证实二者的浓度 与脑水肿成正比。ET的作用主要是加重脑缺 血缺氧性损害。NO的作用是双面性的,其毒 性作用可增加能耗，激活EAA。
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2. 颅内感染：
CNS感染时，病原及宿主细胞所释放的毒 素，某些炎性因子和细胞因子对脑和脑血管的 影响，是引起血脑屏障通透性增加，脑水肿和 CSF动力学改变的重要病理机制。尤其是细菌 感染其内毒素—酯多糖激活磷脂酶A2 、环氧化 酶、 NOS等，直接或间接地破坏血脑屏障，引 起感染性脑水肿，包括血管源性、细胞毒性和 间质性脑水肿。
8． 激素 a．糖皮质激素 b．前列腺素 c．肾素血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）
研究发现动物脑损伤后，血浆和CSF中血管紧 张素Ⅱ(AT-Ⅱ)含量增高与脑组织水含量同步变化, 都在损伤后48-72h达高峰。AT-Ⅱ具有刺激饮水,增 加摄盐,升高BP，增加加压素、 ACTH分泌,这可能 是脑水肿形成或损伤后3-7日脑水肿加重，高血压 难控制以及多器官功能衰竭的原因。
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4．间质性脑水肿
主要见于脑室周围的白质，常与脑积 水伴发故称脑积水性水肿。其水肿的程度
脑室压高低相关。
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5．流体静力压性脑水肿
任何因素引起脑毛细血管动一静脉端的静 力压增高，都会导致压力平衡紊乱,引起流体静 力压性脑水肿，如高血压脑病时脑水肿。
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二、脑水肿的发生机制
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1．能量代谢学说：
炎症 反应
膜攻击 复合物
血红蛋白
血浆蛋白
脑水肿
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血红蛋白 降解产物
b. 脑缺血性疾病：缺血3h镜下可见水肿， 缺血6h肉眼可见水肿。24h(3—4d)达高峰， 持 缺血缺氧持续，则血脑屏障破坏，而造 成血管源性水肿。其机制中强调致水肿 因子（前列腺素、白三烯、5-HT 、激肽、 自由基、血小板激活因子等）,损伤级联 反应（兴奋性毒性、梗塞灶周围去极化、 炎症及凋亡）,再灌注损伤等。
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谢谢 !
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5．生物膜分子结构紊乱学说： 生物膜是细胞和细胞器外膜的总称，如核、
线粒体、内质网、溶酶体等内膜系统。具有重要 的稳态，能量转换、物质转运、信息传递作用。 任何病理因素都可干扰膜的功能、严重者影响膜 的结构，尤其是膜磷脂破坏产生自由基及水肿因 子，溶酶体膜破坏加重脑水肿。皮质激素治疗脑 水肿有效，主要是通过影响膜的功能和结构。
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近来发现脑微血管还存在一些能参与神经递质、 调质及多肽代谢的酶，在脑水肿时至少有10种 以上的酶活性升高、抑制这些酶能使屏障的通 透性↓。因此，提出了血—脑酶屏障学说 （enzymatic brain-blood barrier）。这种化学屏 障与局部脑微循环有关。由于屏障破坏，蛋白 漏出，细胞外水肿形成，脑微循环障碍形成一 个恶性循环。此时因水肿液富含蛋白，吸收缓 慢。脑水肿时间长，对高渗脱水剂难以奏效。 尤其是白质区水肿甚至还可加重。
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3．脑肿瘤：
肿瘤对脑组织造成异物刺激，其代谢产物使 血脑屏障破坏，肿瘤组织所产生的致水肿因子， 通过毛细血管内皮细胞裂开的通道进入肿瘤间质 引起瘤周水肿。肿瘤细胞分泌血管内皮生长因子/ 血管通透因子（VEGF/VPE），血小板活化因子 （PAF）。类固醇激素及其受体，按旁分泌机制刺 激血管内皮细胞增生，增强血管通透性，加之肿 瘤新生的毛细血管缺乏完善的血脑屏障导致血浆 渗漏。这种水肿属血管源性水肿。糖皮质激素可 减少VEGF表达，并能减轻脑水肿。此外肿瘤使脑 组织缺氧而致细胞毒性水肿。
脑水肿的病理生理机制进展
神经科 梅元武 胡 波
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一、分类
1.血管源性脑水肿（细胞外水肿）
由于血脑屏障碍受损，毛细血管通透性增加，血浆 蛋白和水份外溢，使细胞外液增加。早期病灶局部皮质 损害为血管充血、出血、血栓形成。中期脑白质明显水 肿，细胞外间隙扩大明显，水肿液成份接近血浆电解质 及蛋白成份、脑水肿扩散、最后由于离子和各种水肿因 子的作用，细胞肿胀，细胞膜和细胞器功能障碍细胞死 亡。
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2 细胞毒性脑水肿(细胞内水肿）
由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量 ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留， 细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒 性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多 见于早期脑缺血O2。
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3．渗透性脑水肿
当低血钠和水中毒时血浆内水分由于 渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿， 以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。 血脑屏障完整。
任何原因导致脑缺血缺O2时，细胞 在无O2酵解情况下，ATP产生↓。原储 存的ATP很快耗尽，细胞膜泵功能障碍， 从而诱发一系列的代谢异常。
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2． 血脑屏障学说： 血脑屏障的主要结构是脑内毛细血管的
内皮细胞层。它与其它器官的毛细血管不同 之处是内皮细胞之间紧密连接而几乎不存在 微孔。而且脑微血管都被星形细胞之终足包 缠。正常情况下，屏障对疏水性脂溶性物质 能自由通过，而亲水性如小分子的离子通透 性很差。
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有人用自体血注入小鼠尾状核，发现同侧基底 节区水肿在24h内进行性加重达高峰，直到第5 天开始消退。水肿在出血灶周围最严重，对侧 皮质及基底节区也有水肿，血肿周围的水肿有 血管源性也有细胞毒性，远离病灶是血管源性 水肿扩散的结果。
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脑出血
凝血瀑布反应
补体活化
红细胞溶解
凝血块固缩 凝血酶形成
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4．离子学说：
在能量代谢障碍同时，由于PH值↓H+、K+、 大量排除细胞外，Na+、CL-进入细胞内伴随水的 进入而细胞急骤肿胀。这便是细胞毒性水肿的重 要机制，在细胞毒性作用下Ca2+通道开放，大量 Ca2+内流,Mg2+外流，Mg—Ca泵失活,线粒体、 内质网的Ca2+释放→Ca2+超载，线粒体肿胀，氧 化磷酸化过程中断→细胞死亡。可见Ca2+超载催 化了脑水肿继发性脑损害的一系列病理生理过程。
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3．自由基学说： 1972年Demopoulos提出自由基是脑水肿的
重要机制之一，并认为无论何种脑水肿均由细 胞膜的过氧化所致。自由基形成于血脑屏障开 放的第二阶段，提示脑血管内皮细胞的继发性 损害。自由基加重了屏障的破坏，其反应还可 因脑出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使 脂质过氧化反应加重。
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三、几种常见疾病致脑水肿的 机制
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1 ．脑血管病
a. 脑出血性疾病：不论是脑实质脑室，还是珠 网膜下腔的出血，其脑水肿的程度都重于其它 CVD。其发生机制更为复杂。约有半数患者无 血肿扩大而病情加重的原因归属于脑水肿，脑 室扩大，脑积水等。除血肿本身的占位效应外， 尚有周围组织液循环障碍，代谢紊乱如酸中毒、 血管运动麻痹、血脑屏障受损以及血液分解产 物释放多种生物活性物质加重脑水肿。
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6．兴奋性氨基酸的毒性作用： 中枢神经系统高浓度的Glu起动Ca2+、
Na+通道,大量K+外流,膜持续去极化。因 此有人认为Glu是细胞毒性水肿的介质。 Glu受体阻滞可减轻脑水肿。
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7．NO与内皮素： 是近年发现的由血管内皮细胞分泌的一
种血流调节因子。正常时处于动态平衡，维 持着血管舒缩功能，有实验证实二者的浓度 与脑水肿成正比。ET的作用主要是加重脑缺 血缺氧性损害。NO的作用是双面性的,其毒 性作用可增加能耗，激活EAA。
课件
2. 颅内感染：
CNS感染时，病原及宿主细胞所释放的毒 素，某些炎性因子和细胞因子对脑和脑血管的 影响，是引起血脑屏障通透性增加，脑水肿和 CSF动力学改变的重要病理机制。尤其是细菌 感染其内毒素—酯多糖激活磷脂酶A2 、环氧化 酶、 NOS等，直接或间接地破坏血脑屏障，引 起感染性脑水肿，包括血管源性、细胞毒性和 间质性脑水肿。