第三章 脑水肿
第三章 脑水肿
第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。
-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。
水肿
五、论述题
1.试述水肿的发生机理。
参考答案
一、选择题
【A1型题】
1.B 2.C 3.E 4.E 5.A 6.B 7.D 8.A 9.A 10.D
【A2型题】11.E
【B型题】
12.A 13.A 14.C 15.D 16.B 17.E
D.肝性水肿 E.心性水肿
【B型题】
A.毛细血管流体静压增高 B.血浆胶体渗透压降低
C.微血管壁通透性增强 D.肾小球滤过率降低
E.淋巴回流受阻
12.左心衰竭发生肺水肿的主要机制是
13.静脉淤血所致水肿的主要机制是
14.炎症水肿的主要发病机制是
D.右心衰竭 E.左心衰竭
【A2型题】
11.患者，男，62岁，有慢性支气管炎病史20年，近年来病情加重，已并发慢性肺源性心脏病，5天前患感冒后出现呼吸困难、胸闷、心慌等症状，并有明显水肿，该患者水肿的类型是
A.肺性水肿 B.肾性水肿 C.炎性水肿
C.微血管通透性增高 D.组织间液中蛋白积聚 E.淋巴回流受阻
二、名词解释
1.水肿 2.凹陷性水肿 3.脑水肿
三、填空题
1.水肿的发生机制是 和 。
2.组织液生成大于回流主要是由于 、 、 和 。
【X型题】
18.ABCDE 19.ABCE 20.AC
二、名词解释
1.水肿：是指体液在组织间隙或体腔积聚过多，称水肿。
2.凹陷性水肿：当水分在组织间隙内过多后，呈游离液体，可见水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压后游离液体向按压点周围散开，出现不能立即消失的凹陷，称为凹陷性水肿，又称显性水肿。
脑水肿
(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法
机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗
脑水肿
-----丁国超
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
一、脑水肿概念
概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。
在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。
1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
脑水肿病人观察要点
脑水肿病人观察要点脑水肿是指脑组织内有异常的液体积聚，导致脑压力增加。
这种情况可能是由于脑损伤、感染、中毒、肿瘤等原因引起。
脑水肿的观察要点包括下面几个方面。
一、神经系统观察1.观察患者的神经状态，包括意识状态、定向力、注意力、语言表达能力等。
注意记录意识改变的程度和频率。
2.观察患者的瞳孔大小、对光反应、眼球运动是否正常。
注意记录瞳孔大小的变化。
3.观察患者的肢体活动情况，是否出现肌张力增高、肌肉痉挛、四肢无力等症状。
注意记录肢体活动的变化。
二、生命体征观察1.观察患者的体温，是否出现发热或低体温的情况。
2.观察患者的呼吸情况，包括呼吸频率、呼吸深度、呼吸节律等。
注意记录呼吸困难或异常呼吸的表现。
3.观察患者的心率、血压是否正常。
注意记录心率增快或减慢，以及血压升高或下降的情况。
三、颅内压力观察1.观察患者的头痛情况，包括头痛的程度、部位、性质。
注意记录头痛的变化。
2.观察患者是否出现恶心、呕吐、晕厥等症状。
3.观察患者的脉搏、呼吸、体温是否出现明显的变化，以及脉搏压的变化。
四、其他观察要点1.观察患者的排尿情况，包括尿量、尿频、尿色等。
注意记录尿量的变化。
2.观察患者的皮肤湿度、颜色是否正常。
注意记录皮肤湿度的变化。
3.观察患者的潮湿情况，包括嘴唇湿润度、舌苔的情况。
注意记录患者是否出现口干、舌苔厚薄等变化。
五、实验室检查1.常规血液检查，包括血红蛋白、白细胞计数、血小板计数等。
2.颅脑CT或MRI检查，观察脑部结构的情况。
3.脑脊液检查，包括压力、细胞计数、蛋白质含量、糖含量等。
六、治疗观察观察患者对治疗的反应情况，包括药物治疗、手术治疗等。
注意记录治疗效果的变化。
以上是脑水肿病人观察的一些要点，通过观察这些方面的变化，可以及时调整治疗方案，避免病情的进一步恶化。
需要提醒的是，观察结果必须由专业医务人员进行综合分析和评估，以确定适宜的治疗方案。
脑水肿的急救措施
脑水肿的急救措施脑水肿是指大脑组织内部或周围存在过多液体，造成颅内压力升高的一种病理状态。
脑水肿可能是脑损伤、中毒、感染或其他疾病的结果，如果不及时采取急救措施，将会对患者生命造成严重威胁。
以下是脑水肿的急救措施。
1.确认症状：脑水肿的症状包括剧烈头痛、呕吐、意识混乱、瞳孔异常、精神状态改变等。
一旦出现这些症状，应立即怀疑脑水肿，并采取相应措施。
2.就地安全：如果患者在户外或不安全的环境中，应将患者转移到安全地点，防止进一步受伤。
4.保持呼吸道通畅：在患者没有明显颅腔内出血或骨折的情况下，应将患者头部转向一侧，保持呼吸道通畅。
如果患者有明显的颅腔内出血或骨折，不得擅自转动头部，以防止进一步伤害。
5.紧急处理：对于怀疑或确诊为脑水肿的患者，应进行紧急处理，以降低颅内压。
这包括保持头部稍微高于身体，避免弯腰、俯卧，同时可以轻柔抬高患者的脚部，帮助促进脑水肿的排出。
6.降温：对于脑缺氧引起的脑水肿患者，可以使用物理降温方法，如使用温水敷布或冰袋敷在患者头部等部位，以帮助降低颅内温度，减轻脑水肿。
7.控制血糖和电解质水平：高血糖和电解质紊乱可以促进脑水肿的发生和加重。
因此，对于脑水肿患者，应及时监测和纠正血糖和电解质水平。
8.给予氧气：脑水肿患者常伴有缺氧，需给予氧气吸入，以提高脑组织的氧供，改善脑肿胀的情况。
9.化痰、止吐：脑水肿患者常伴有呕吐和呼吸道分泌物增多，可给予化痰药和止吐药物，以保持呼吸道通畅。
10.密切观察：对于脑水肿患者，应密切观察其病情变化。
包括监测患者的生命体征、神经功能和意识状态的改变。
同时，还需密切观察并记录其体温、呼吸、心率、血压等指标，以及瞳孔大小、对光反应、肢体活动情况等。
11.及时就医：脑水肿是一种需尽早治疗的疾病，一旦怀疑脑水肿，应尽快将患者送往医院。
医院会进一步进行检查和治疗，根据病情严重程度采取相应措施，如给予降颅压药物、实施手术减轻颅内压等。
需要注意的是，以上的急救措施只是临时的应急处理方法，不能替代医院专业的治疗和护理。
脑水肿的主要治疗措施
脑水肿的主要治疗措施什么是脑水肿脑水肿是指脑组织内部存在过多的液体而导致脑容积增大的一种疾病。
脑水肿会引起颅内压力增高，造成脑功能异常，严重情况下甚至危及生命。
因此，及时有效的治疗脑水肿至关重要。
1. 保持适当的体位由于脑水肿会导致颅内压力增高，合理的体位是缓解症状的重要方面。
患者应该保持半卧位或半坐位，以减少颅内压力的增加。
这种体位可以通过使用枕头垫高头部来实现。
2. 药物治疗药物治疗是脑水肿管理的主要方法之一。
以下是常用的药物治疗措施：•利尿药物：利尿药物可以增加尿液排出量，从而减少体液积聚，降低颅内压力。
常用的利尿药物包括呋塞米和麦角酮。
•渗透剂：渗透剂可以通过调节脑组织内的渗透压来减少脑水肿。
常用的渗透剂包括甘露醇和甘油。
•脱水剂：脱水剂可以通过增加尿液排出量来减少体液积聚，从而减轻脑水肿症状。
常用的脱水剂包括氢氯噻嗪。
•类固醇药物：类固醇药物可以减轻炎症反应和减少脑组织水肿。
地塞米松是常用的类固醇药物之一。
请注意，药物治疗应根据医生的建议和具体病情进行，患者不应擅自使用药物。
3. 脑脊液引流脑水肿可导致颅内压力增高，进而影响脑脊液的正常循环和排出。
脑脊液引流是通过插入脑室引流管或脑室穿刺来排除多余的脑脊液，减轻脑水肿。
脑脊液引流需要在医院进行，由专业医生操作，因此应根据医生的建议进行治疗。
4. 手术治疗当脑水肿严重且保守治疗无效时，手术治疗可能是必需的。
以下是常见的手术治疗方法：•减压开颅术：通过手术切除部分颅骨，以减轻颅内压力，降低脑水肿。
•脑室-腹腔分流术（V-P分流术）：通过手术将引流管插入脑室，并将多余的脑脊液引流至腹腔，以减轻脑水肿。
手术治疗应由专业医生根据患者具体情况决定，并需在严密监护下进行。
5. 对症支持治疗对症支持治疗是脑水肿管理的重要组成部分。
以下是常见的对症支持治疗措施：•高氧供应：提供充足的氧气可以改善脑缺氧状况，减轻脑水肿。
•控制体温：保持体温稳定，避免高热或低温，有助于减轻脑水肿症状。
脑水肿
药物治疗－甘露醇
为渗透性脱水剂，其5.07%水溶液与血液等渗，临床使用20% 为高渗液。
经肾小球过滤，几乎不被肾小管再吸收，通过高渗作用，使水 和电解质经肾脏排出，达到脱水及利尿效果。
不透过血脑屏障和血眼屏障，静注后，由于血浆渗透压升高， 使组织细胞内水分向血浆转移，从而减少脑脊液和房水，降低 颅内压及眼内压。
•主要操作：牵拉、分离 •导致水肿的主要因素：
−脑组织损伤 −动脉损伤阻断、痉挛脑缺血 脑水肿 −静脉损伤回流障碍脑水肿
•体位 •体温 •呼吸道 •输液量（正常脑灌注压）
1，颅内压监测
2，药物治疗 •20％甘露醇
•激素：大剂量甲强 龙优于小剂量地塞 米松
3，外科处置 •脑室穿刺（外引流） •脑室－腹腔分流术
应，最常见症状为头痛和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素
有关
影像学表现：
CT: 典型的白质低密度信号 – 含水量增加
CT值的估算 典型的“指状”低密度信号 （结核性脑脓肿？） 脑内血肿周围的水肿可同时见于皮层和白质
典型的“指状水肿”
肿瘤水肿
脑出血吸收后，局部 脑水肿与脑积水共存
• 利尿性脱水：速尿 • 注意事项
• 水电解质紊乱 • 严重休克 • 心肾功能障碍
• 激素类： –地塞米松，甲强龙等 –注意事项 –高血糖 –应激性溃疡 –感染
过度换气
手术： –侧脑室穿刺 –颞肌下减压 –脑脊液分流术
瘤周水肿两种主要类型
细胞内（细胞毒性）脑水肿
缺血等 相对比较缓慢
细胞外（血管源性）脑水肿
• 不良反应：
–大量、急速输入时可产生乳酸中毒。
–偶见尿潜血反应、血色素尿、血尿。
脑水肿的急救措施
脑水肿的急救措施脑水肿是由于脑部病变引起的颅内压力增高和脑容积增大的一种疾病，是一种危重病症。
脑水肿不及时得到处理，会导致患者情况恶化，甚至危及生命。
那么，在遭遇脑水肿时，应该如何采取有效的急救措施呢？下面是一些常用的脑水肿的急救措施，供参考。
1. 保持空气道通畅脑水肿患者如果意识不清或出现呕吐、呼吸急促等症状时，应该及时采取措施保持呼吸道通畅，以防窒息。
要让患者侧身位或半侧卧位，便于呕吐物和分泌物排出，同时保持头部低于躯干。
2. 确保血液循环畅通脑水肿时颅内压增高，因此可以出现脑缺血、脑灌注不足等现象。
急救时应该采取措施，确保患者血液循环畅通。
可以采用升高患者脚部位置，加速血流回流和脑部循环。
3. 控制体温脑水肿时患者的体温一般会升高，体温过高会对脑部神经系统产生影响，导致情况恶化，应该采取有效措施控制体温。
可以使用物理降温、温度调节仪器等方法。
4. 快速缓解颅内压力增高脑水肿时，一般会出现颅内压力增高的情况，应该采取措施及时缓解颅内压力。
常见的方法包括：使用镇痛药物、呼气末正压通气、利尿剂及高渗溶液等。
但是，在使用这些药物和措施时，必须控制好用药的剂量和频率，以避免引起不良反应。
5. 维持生命体征稳定脑水肿患者的生命体征常常出现异常，其血压、脉搏、心率等指标的稳定是必须关注的问题。
需要及时监测和控制生命体征的变化，采取必要措施维持生命体征稳定。
6. 避免打鼾脑水肿患者容易出现鼻咽部失调，产生打鼻器、口鼾等现象。
也会加剧病情，甚至引起呼吸道堵塞。
因此应该采取措施避免打鼻器、口鼾等现象的发生，维持呼吸通畅。
以上就是脑水肿的常见急救措施，当然，在采取急救措施时需要认真辨别患者病情，因人因病采用不同的措施，避免盲目处理导致恶化。
最重要的是及时就医，由专业人员进行诊断治疗，并根据患者病情制订合理的治疗计划，以促进患者康复。
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第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。
-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。
血-脑屏障通透性改变可能是直接导致创伤性脑水肿的早期最重要的因素，而脑水肿可加重血-脑屏障损害。
在化脓性脑膜炎中，细胞性、血管源性、脑积水性脑水肿等都可能出现。
*其他特殊类型：缺血性脑水肿、粒细胞性脑水肿、离子性脑水肿缺血性脑水肿（ischemic cerebral edema）：多数动脉闭塞的病人先出现细胞水肿，后出现血管源性水肿，而这合称缺血性脑水肿。
前者为可逆的，后者可致梗死。
粒细胞性脑水肿：脑内脓液可引起严重脑水肿，脓液可经抗生素治疗变为无菌性液体，这种伴有粒细胞膜状物（脓液）的水肿叫粒细胞性脑水肿。
离子性脑水肿（ionic brain edema）：血-脑屏障尚未破坏时，其上的转运系统（如脑血管内与细胞外Na+、K+—A TP的更换和Na+—HCO3-等转运体）在酸碱平衡失调或损伤等作用下被激活，导致水分由血管内转移至细胞外脑水肿的相关学说：血-脑屏障学说、微循环障碍学说、钙离子学说、膜分子结构紊乱学说、其他因子的影响1、血脑屏障学说：三种屏障：血-脑屏障、血-脑脊液屏障、脑脊液-脑屏障血-脑屏障结构：包括紧密连接的脑毛细血管内皮细胞和包绕其外的星形胶质细胞突起，以及位于二者之间由规则的纤维粘蛋白组成的细胞外基膜。
分子量小、不易解离、脂溶性的弱电解质易通过，水溶性尤其是与血浆蛋白结合的物质难以通过。
毛细血管内皮细胞损害---血脑屏障通透性增加---血浆蛋白渗出血管外--细胞外胶体渗透压增加---水分移至细胞外间隙---血管源性脑水肿（常以白质为重，因为脑白质结构不够致密）微循环障碍学说：脑微循环障碍：血管反应性低下、脑血流改变和血液流变学变化。
动脉血管因为损伤等因素对CO2收缩反应能力减弱---血管平滑机松弛---脑血流锐减---脑缺血缺氧；微小静脉对缺氧耐受强，对CO2和乳酸反应低，仍然收缩状态---局部过度灌注---脑细胞肿胀、血脑屏障受损、血浆外渗增多；血液黏度增加--微血栓形成---脑组织缺血严重---加重水肿3、钙离子学说：游离钙离子已被公认为细胞内第二信使。
细胞内游离钙对神经递质释放、膜内外信息传递、膜兴奋的控制以及酶活性的调节等有决定性作用。
钙超载除损害膜系统，还影响神经细胞的快速反应基因如C-FOS、C-mye等的表达与调控，损害细胞DNA。
细胞内钙超载是导致脑细胞死亡的“最后共同途径”。
脑细胞膜钙转运机制：钙泵（Ca2+ ，Mg2+-ATP酶）、Na+-Ca2+交换、胞内线粒体、内质网及胞浆钙结合蛋白（CaBP）、钙调蛋白（calmodulin）等调节细胞内外游离钙浓度（胞内10-8—10-7mol/L，胞外1.5*10-3mol/L）脑外伤、脑缺血等早期Ca2+大量进入细胞内，激活各种代谢途径，并导致细胞内游离钙持续增高，导致神经细胞死亡。
膜分子结构紊乱学说：“不管什么原因促成的脑水肿，无论在什么细胞部位，最终都是维持水和溶质区间的生物膜分子紊乱。
”水通道蛋白（water channel protein，aquaporin，AQP）：哺乳动物体内发现10种AQP，AQP4是分布在脑组织的主要水通道蛋白，除分布于脑胶质细胞及室管膜上皮细胞外，还存在于脑的渗透压感受器（视上核、室旁核等），人类AQP4基因定位于18号染色体上q11.2和q12.1的连接部。
基本生理功能：特异性水通道，介导自由分子的跨膜转运，不存在开或关状态，存在渗透压梯度就可使水分子通过；AQP4还参与Ca2+缓冲，维持渗透压平衡。
AQP4的调节：蛋白激酶C（PKC）通过磷酸化的方式调节其活动（Hanz）；营养障碍可影响其表达（Vajda）脑水肿时AQP4表达增加可能是星形细胞适应细胞外环境变化的反应，同时AQP4又促进了星星细胞水肿的发生和发展，AQP4表达的下调或缺陷对减轻脑水肿有重要作用。
其他因子的影响：血管内通透性细胞因子：血管内皮生长因子（VEGF）---作用于人体脑以外的毛细血管内皮，可使其对大分子蛋白质通透性增加，对正常血-脑屏障无效，对脑部血-瘤屏障有效。
白三烯（leukotriene，LT）---花生四烯酸经脂加氧酶作用产生，受钙离子调节，白三烯C4（LTC4）水平与脑肿瘤水肿的程度成正相关，脂加氧酶抑制剂可降低瘤周组织血管床的通透性；花生四烯酸（arachidonic acid，AA）---可诱发血管源性和细胞毒性脑水肿，DXM可拮抗水肿。
另：血浆素原激活剂、血管舒缓素（激肽释放酶）、毛细血管通透性调节因子等。
自由基：破坏细胞膜导致细胞毒性水肿，破坏血-脑屏障导致血管源性水肿，使血管平滑机松弛、血管扩张、微循环障碍，加重脑水肿。
兴奋性氨基酸（EAA）：使K+外流，Ca2+内流膜Na+，K+-ATP酶活性减退：产生细胞内水肿乳酸性酸中毒：Na+大量进入细胞内，导致细胞内水肿血管舒缓素（激肽释放酶）—激肽原—激肽系统（KKKS）：激肽原（killinogen）渗出到血管外，形成缓激肽（bradykinin），破坏血-脑屏障，引起细胞外水肿氧化亚氮（一氧化氮，nitric oxide，NO）：低水平NO增强调节和保护神经元的活动，高水平的NO导致神经元损伤内皮素（ET）：是强烈的缩血管物质，可能通过激活磷酶A2（PLTA2），增加血管内皮通透性、促进Ca2+内流、抑制NO生成、抑制兴奋性氨基酸转运及产生氧自由基等途径加重脑水肿。
调质介导的继发损伤其他：血肿或肿瘤的机械性压迫等致局部脑组织缺血或静脉回流障碍，产生脑水肿。
临床相关临表：神经功能障碍：严重脑水肿可使局部脑缺血颅高压症状：头痛、呕吐、视神经乳头水肿；“两低一高”（呼吸慢、心率慢、血压高）、病理征、瞳孔变化其他症状：精神症状（额叶、颞叶）；意识障碍和尿崩（视丘下部）诊断：原发病史（神经系统和全身系统疾病）和临床表现影像学检查：CT：病灶周围或白质区域的低密度改变；MRI：T1加权像表现为低信号，T2加权像表现为高信号。
颅内压检测（侵入操作）和脑电图（缺乏特异性）治疗：手术治疗：病因治疗、去骨瓣减压、脑脊液引流（脑室持续引流）非手术治疗：保持水电解质平衡：入稍少于出，1500-2000ml/天，糖为主，根据尿钠高低补盐（尿钠<20mmol/24h）脱水剂应用：呋塞米：非渗透性利尿药，借细胞膜离子传递作用于肾脏，能抑制脉络丛分泌脑脊液；甘露醇：渗透性利尿剂，只对血-脑屏障正常的脑水肿区起作用，能扩张血容，降低血粘度，减轻脑血管痉挛，改善细胞代谢，对抗自由基，勿长期应用，对肾功能不全和休克病人慎用；血浆白蛋白：高渗胶体溶剂，可协同甘露醇作用。
糖皮质激素：保护细胞膜，稳定细胞膜的钙离子通道，对抗自由基，改善脑细胞代谢，减少毛细血管通透性。
对肿瘤和脓肿的血管源性水肿疗效肯定，对脑外伤后细胞性水肿疗效不肯定，需慎用。
（同时应用质子泵抑制剂，分次给药，缩短用药时间<3W）钙离子拮抗剂：促进脑血流灌注，减轻脑血管痉挛，对急性脑水肿效果好。
尼莫地平（nimodipine）---高血压动脉硬化同时累及脑血管的适用；其他NMDA 受体拮抗剂（Ifenprodil、Mk—801等）可减轻脑外伤后脑水肿，保护神经细胞。
自由基清除剂：甘露醇、糖皮质激素、维生素C、维生素E、辅酶Q等，还有外源性超氧化物歧化酶（SOD），对继发脑水肿有防治作用（难过血-脑屏障）脑代谢功能活化剂：ATP、辅酶A、细胞色素C等神经节苷脂（ganglioside，GL）：有效减少缺氧的神经细胞变性及缺氧时细胞死亡，对钙离子高度亲和力，减少钙内流，降低磷脂酶活性，抗水肿其他：硫酸镁：减轻脑外伤后脑水肿（抑制皮质及线粒体内钙超载）；成纤维细胞生长因子（FGF）：抑制神经系统兴奋性氨基酸的释放，减轻钙超载，减轻细胞毒性损害，营养神经；ET转化酶抑制剂：phosphoramide、WS7908913等，受体拮抗剂：BQ-485、bosentan等。