第四十六单元 颅内压增高
颅内压增高(专业知识值得参考借鉴)
颅内压增高(专业知识值得参考借鉴)一概述正常成人如超过1.96kPa(200mmH2O）即为颅内压增高。
颅内占位性病变、颅内感染性疾病、颅脑损伤、脑缺氧等均可造成颅内高压。
二病因1.颅内占位性病变颅内肿瘤、血肿、脓肿、囊肿、肉芽肿等，既可占据颅腔内一定的容积，又可阻塞脑脊液的循环通路，影响其循环及吸收，导致颅内压增高。
2.颅内感染性疾病各种脑炎、脑寄生虫病，既可以刺激脉络丛分泌过多的脑脊液，又可以造成脑脊液循环受阻（梗阻性及交通性脑积水）及吸收不良。
各种细菌、真菌、病毒、寄生虫的毒素可以损伤脑细胞及脑血管，造成细胞毒性及血管源性脑水肿。
炎症、寄生虫性肉芽肿还可起到占位作用，占据颅腔内的一定空间。
3.颅脑损伤可造成颅内血肿及水肿。
4.脑缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病，如肺性脑病、癫痫、持续状态重度贫血等，均可造成脑缺氧，进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。
5.中毒铅、锡、砷等中毒；某些药物中毒，如四环素、维生素A过量等；自身中毒，如尿毒症、肝性脑病等，均可引起脑水肿，促进脉络丛分泌脑脊液，并可损伤脑血管的自动调节作用，而形成高颅压。
6.内分泌功能紊乱年轻女性、肥胖者，尤其是月经紊乱及妊娠时易于发生良性颅内压增高，可能与雌激素过多、肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关。
肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。
三临床表现1.头痛头痛是颅内高压的常见症状，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点。
头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。
急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈。
肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
2.呕吐呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的惟一的主诉。
其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。
位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
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侧脑室脉络丛
室 间 孔
三脑室
大 脑 导 水 管
四脑室
侧 孔
正 中 孔
蛛网膜下腔
脑脊液循环示意图
颅内压定义
颅内压是颅内容物——脑组织、脑血管、 脑脊液彼此之间不断相 互作用造成的， 当其达到一定的平衡时所形成的一定压 力即为颅内压
颅内压的测定 肺动脉压增高是主要因素。
神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。 晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。 双氢克尿噻: 25-50mg, tid 形成颅腔的颅骨： 额、颞、顶、枕
脑水肿
脑血管畸形
脑积水
外伤性海绵窦动 静脉瘘
病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.外因: 气压的高低\含氧量的多少\二氧化碳的浓度
2.内因: 年龄:小儿颅缝未闭\老年人脑萎缩 病变扩张速度 病变部位 伴发脑水肿的程度 全身情况 内环境的失调: 氧分压\二氧化碳分压\
酸硷度\尿毒症\酮血症\血红蛋白浓度
颅内体积/压力曲线 高峰期：颅内压增高三主征
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。
是目前最常用的高科技检查技术，具有安全、准确、无创伤的特点，大大提高了颅内压增高的检出率
外伤性海绵窦动
静脉瘘
(约为成人80％〕 颈神经根牵张 颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位
2见. 于颅内占位病90变0
小（脑二幕 ）切迹疝的80临0床表现
1.腰椎穿刺 采取脑脊液作化验
和测定压力
如果客观体征已明 显的颅内高压病人进 行腰椎穿刺有导致脑 疝的危险,应为禁忌
操作时应注意掌握 控制压力的方法
2.头颅Χ线摄片
提示颅内压增高的征象 ：
颅缝裂开
脑回压迹加深
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主要是通过脑脊液量的增减来调节。 部分依靠颅内静脉血被挤到颅外血液循环。 颅内压变化遵循容积压力曲线。
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第一节 概述
容积／压力关系曲线：
颅 内 压 (mmH2O)
体积增加 （ml)
颅内压力与体积之间的关系是类似指数关系
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第一节 概述
2. 颅内压增高的对机体的影响
1）生命体征变化：
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第一节 概述
正常颅内压 成人：0.7～2.0kPa（70～200mmH2O） 儿童：0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）
通过侧卧位腰椎穿刺获得
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第一节 概述
颅内压增高：是颅脑损伤、脑出血、脑肿瘤、脑积 水和颅内炎症等疾病导致颅腔内容物体积增加或颅 腔容积缩小，颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O） 以上，从而引起相应的临床综合征。
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第一节 概述
3 对症治疗
1）脱水治疗： ① 20％甘露醇1～2g/kg ，10～20分钟快速静滴， 每日2～4次。 ②呋塞米20～40mg，肌肉或静脉注射，每日2～ 4 次。 ③浓缩血浆和白蛋白。
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第一节 概述
2）冬眠低温疗法（亚低温疗法）：有利于降 低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止 脑水肿的发生与发展。
该患者症状是由于颅内压增高造成的，主要依据 见划线部分，颅内压增高的原因是慢性硬膜下血肿。
1.颅内压增高“三主征”： 3）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充 血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起， 静脉怒张。
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第一节 概述
2.意识障碍：可出现嗜睡，反应迟钝，严重病例 出现昏迷、甚至深昏迷。
3.其他症状和体征：Cushing反应；头晕，猝倒 ，头皮静脉怒张；在小儿患者可有头颅增大、颅缝 增宽或分裂、前囟饱满隆起。
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小脑扁桃体
枕骨大孔
大脑镰 中脑 桥脑 延髓
小脑幕
枕骨大孔
概念
当颅内存在占位病变时，脑 组织从高压区向低压区移位，通
过硬脑膜的间隙或孔道导致神经
结构受压及移位，出现一系列严 重的临床症状和体征，称为脑疝。
病因
外伤所致的各种颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病及肉芽肿
医源性因素
分类
1 2 大脑镰疝 脑中心疝
3 小脑幕切迹疝 4 小脑幕切迹上疝
5 枕骨大孔疝
6 切口疝 7 蝶骨嵴疝
大脑镰下疝 小脑幕 切迹疝 枕骨大孔疝
小脑幕切迹疝
大脑镰疝
蝶骨嵴疝
Tumor
切口疝
临床表现
1. 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）
①颅内压增高 ②瞳孔改变：患侧瞳孔缩小→散大→双 瞳散大;光反射迟钝→消失。 ③运动障碍：病变对侧肌力减弱或瘫痪， 病理征（+）.严重时可出现去脑强直发作。 ④意识改变 ⑤生命体征改变：
水肿：视神经乳头充血，边 缘模糊不清，中央凹显消失 ，视盘隆起，V怒张，A曲 张扭曲，A：V=1：2
早期：视力正常，持续久→继发性视神经 萎缩，视盘苍白，清楚。视力↓压力解除 后，恢复不理想。
4. 意识障碍及生命体征变化
• 嗜睡 昏睡 昏迷
• 库欣(Cushing)反应: 血压升高，脉压增大 心跳和脉博缓慢 呼吸节律紊乱
2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）
患者出现剧烈头痛，频繁呕吐，颈项
强直，强迫头位，当延髓呼吸中枢受损严重 时，可突然呼吸停止死亡。
脑疝的处理原则
要求早期诊断早期处理
对ICP增病人尽早明确诊断，尽早处理病因。 脑疝形成：快速V或A内给脱水剂及速尿。 R停止及循环功能不全者，及时插管辅助R，强 心升压药物。 脑室外引流：快速锥颅。 减压术和分流术：颞肌下去骨瓣减压及脑叶切 除，脑积水者行V—P分流术。 小脑幕切开术。1958年前苏联学者。 LP中脑疝的处理：头低位注入10 —20mlNS或 气体。
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狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。 7 脑缺血缺氧 心跳骤停或昏迷呼吸道梗阻， 癫痫持续状态。 8 良性颅内压增高
颅内静脉窦血栓形成，药物过敏。
(三)、颅内压增高的临床表现
1.头痛（headache）:胀痛和撕裂痛为多， 用力、咳嗽、低头时加重。
（五）治疗原则
• 1、一般处理 ： 维持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。 • 床头抬高30～45°. • 观察神志、瞳孔、血压、脉搏、呼吸 • 保持头颈一致,避免气道不畅. • 防止低血压. • 控制高血压。 • 防止缺氧（pO2〈60 mmHg） • 控制补液量维持出人量的平衡。 • 适当的镇静状态。
池受压、脑室系统变窄等）；
2、头部CT正常时若患者年龄〉40岁、收缩压〈90 mmHg、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行 颅压监测。
3、轻型、中型脑外伤（GCS=9～15分）时，不应 常规使用颅压监测，但对某些CT显示有占位性损 伤的清醒患者也可考虑进行颅内压监测
颅内压监测
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二、颅内压监测的方法：
2.颅内压？ 是指颅腔内容物对颅壁产生的 压力，以脑脊液压力为代表。 常以腰穿或脑室穿刺测量来获得。 3.动力来源？ 心脏的周期性搏动
正常值： 成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa), 儿童为50-100mmH2O (0.5-
1.0Kpa).
• 4.颅内压增高？
• 当颅内压持续超过2.0KP（200 • mmH2O）产生一系列的相应的临
3. 缩减脑体积
(1)高渗脱水剂：甘露醇(mannitol)，50%甘 油；
(2)利尿剂：速尿(Furosemide),双氢克尿塞 (DHCT). (3)激素：地塞米松(dexamethasone) (4)白蛋白
执业医师外科复习指导- 颅内压增高
第四十六单元颅内压增高第一节颅内压增高诊断一、病因概述：颅内压（ICP）的形成：颅内压是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液和血液）对颅腔壁产生的压力，由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。
临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。
颅内压正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mmH20），儿童0.5～1.0 kPa（50～100mmH20）。
颅内压增高是多种颅内疾患（颅脑损伤、脑出血、颅内肿瘤等）的共有征象，任何疾患使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过成人2.0kPa（200mm H2O），儿童1.0kPa （100mm H2O）以上，从而引起的相应的临床症状和体征，称为颅内压增高。
一些较常见的颅内压增高的病因如下：1）颅腔内容物的体积增加（1）脑组织体积的增加：主要见于各种原因引起的脑水肿。
（2）脑脊液过多：①生成过多主要见于脉络丛乳头状瘤。
②吸收障碍见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血引起的蛛网膜粘连及颅内静脉窦血栓形成。
③脑脊液循环梗阻，主要见于各种原因引起的梗阻性脑积水。
（3）脑血流量增加：各种原因引起的高碳酸血症、脑外伤或手术后造成下丘脑或脑干血管运动中枢损伤均可致脑血管扩张、脑血流量急剧增加。
另外颅内大的动静脉畸形也可引起脑血容量的增加。
2）颅腔狭小（1）颅骨先天性发育畸形（狭颅症、扁平颅底、颅底陷入症）。
（2）颅骨异常增生（畸形性骨炎、颅骨纤维结构不良和内生性骨等）。
（3）外伤引起的颅骨大片凹陷骨折。
3）颅内占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿、炎性肉芽肿及寄生虫病变。
可使颅腔狭小，并使脑组织水肿脑组织体积增加。
位于脑室或中线的肿瘤，易早期出现颅内高压的症状。
上述各种原因首先启动颅内压的调节机制，除部分依靠脑血流量减少外，主要通过脑脊液量的分泌减少来调节。
只有当颅内压的生理调节功能失调时，才引起颅内高压。
二、颅内压增高临床表现1．临床表现（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，呈阵发性，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼眶部，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
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学习要求
熟悉颅内压增高的病因、辅助检查、治疗要点； 掌握颅内压增高的临床表现、护理措施。
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第一节 颅内压增高
颅内压：颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 正常值为 0.7～2.0kPa (70～200 mmH2O)，儿 童为0.5～1.0kPa (50～100 mmH2O)
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护理措施
七、脑疝的急救与护理 1.保持呼吸道通畅，吸氧 2.立即脱水治疗 3.密切观察意识、生命体征、瞳孔的变化 4.按照急诊手术要求做好手术前准备 5.对枕骨大孔疝病人可行脑室引流，但禁忌腰穿
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复习题
1.颅内压、颅内压增高、Cushing反应的概念。 2.颅内压增高的原因、临床表现。 3.小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的临床表现。 4.颅内压增高病人的护理措施。
量增多，脑脊液分泌过多、吸收障碍或脑脊液循 环受阻等导致脑积水；脑血流量增加。 2. 颅内新生的占位性病变 如颅内血肿、脓肿、寄生虫性肉芽肿、肿瘤等。 3. 颅腔容量缩小 如大面积颅骨凹陷性骨折、颅底凹陷症等。
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临床表现
1.颅内压增高“三主征” 头痛 呕吐 视乳头水肿
2.生命体征的改变： 库欣反应：血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢
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脑疝的表现
2. 枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝，是小脑扁桃体经枕骨大孔向
椎管移位所形成的脑疝。病人常表现为剧烈头痛、 频繁呕吐、颈项强直或强迫体位，生命体征改变 出现较早，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚， 病人可迅速出现呼吸、循环 衰竭而死亡。
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辅助检查
1. X线 2. CT、MRI 3. 脑造影检查 4. 腰椎穿刺
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眼底视神经乳头水肿 示意图
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
颅内压增高的临床表现
头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典 型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅内压 增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只 有其中1-2项，不一定三者都出现。
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1. 年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空 间多。
2.病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体 积之间呈类似指数关系。
3.病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉 窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。
4.伴发脑水肿的程度。 5.全身情况：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊
2．按病变发展速度分类： (1) 急性颅内压增高 (2) 亚急性颅内压增高 (3) 慢性颅内压增高
急性与慢性颅内压增高的特点
类型 发病 病因 症状和体征 生命体征改变 视乳头水肿
急性颅内压增高 发病急，1-3 天内 多见脑外伤、脑出血 出现早 明显 无
慢性颅内压增高 发病缓慢 脑瘤、脑脓肿、脑积水 相对稳定 不明显 明显
颅内容积代偿 (8-10%) 颅内容积/压力曲线
脑血流量调节代偿 1.脑血管自动调节反应(化学调节反应) 2.全身性血管加压反射(神经性调节反应)
颅内容积代偿
能力约8-10%
颅内容积/压力曲线
1. 临界点 2. 顺应性/可塑性 3. 时间
1965年Langfitt用狗做实验
临界点
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第四十六单元颅内压
增高【字体：大中小】【打印】脑外科在执业医师资格考试中平均每年出6道题。
第一节颅内压增高诊断
一、病因
概述：
颅内压（ICP）的形成：
颅内压是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液和血液）对颅腔壁产生的压力，由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。
临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。
颅内压正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mm），儿童0.5～1.0kPa（50～
100mm）。
颅内压增高是多种颅内疾患（颅脑损伤、脑出血、颅内肿瘤等）的共有征象，任何疾患使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过成人2.0kPa（200mm），儿童1.0kPa
（100mm）以上，从而引起的相应的临床症状和体征，称为颅内压增高。
一些较常见的颅内压增高的病因如下：
1）颅腔内容物的体积增加
（1）脑组织体积的增加：主要见于各种原因引起的脑水肿。
（2）脑脊液过多：
①生成过多主要见于脉络丛乳头状瘤。
②吸收障碍见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血引起的蛛网膜粘连及颅内静脉窦血栓形成。
③脑脊液循环梗阻，主要见于各种原因引起的梗阻性脑积水。
（3）脑血流量增加：各种原因引起的高碳酸血症、脑外伤或手术后造成下丘脑或脑干血管运动中枢损伤均可致脑血管扩张、脑血流量急剧增加。
另外颅内大的动静脉畸形也可引起脑血容量的增加。
2）颅腔狭小
（1）颅骨先天性发育畸形（狭颅症、扁平颅底、颅底陷入症）。
（2）颅骨异常增生（畸形性骨炎、颅骨纤维结构不良和内生性骨等）。
（3）外伤引起的颅骨大片凹陷骨折。
3）颅内占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿、炎性肉芽肿及寄生虫病变。
可使颅腔狭小，并使脑组织水肿脑组织体积增加。
位于脑室或中线的肿瘤，易早期出现颅内高压的症状。
上述各种原因首先启动颅内压的调节机制，除部分依靠脑血流量减少外，主要通过脑脊液量的分泌减少来调节。
只有当颅内压的生理调节功能失调时，才引起颅内高压。
二、颅内压增高临床表现
1.临床表现
（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，呈阵发性，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼眶部，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
在婴幼儿，骨缝尚未闭合，头痛出现较晚。
（2）呕吐：常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心。
呕吐常呈喷射性。
呕吐虽与进食无关，但似较易发生于食后，因此病人常常拒食，可导致失水和体重锐减。
（3）视神经乳头水肿：
正常眼底的视乳头呈圆形或卵圆形，边缘清楚，色淡红，颞侧较鼻侧稍淡，中央凹陷色较淡白，称生理凹陷、动脉色鲜红，静脉色暗红，动静脉管径正常比例为2：3。
是颅内压增高的重要客观体征，可通过眼底镜观察。
表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉曲张扭曲。
在视神经乳头肿的早期，视力没有明显障碍，但视野检查则可发现生理盲点扩大。
如视神经乳头水肿存在较久，则视盘出现苍白，视力开始明显减退，视野向心缩小。
这是视神经继发性萎缩的表现。
此时发颅内压增高得以解除，视力的恢复往往也并不理想，有时仍可继续衰退，甚至失明。
上述头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三大主征”，其中视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据。
但在颅内压增高的病例子中这三大主征各自出现的时间并不一致，因此可以是不完全的，某些病例可始终不出现“三大主征”。
2000-3-78.颅内压增高的三大主征是（）
A.头痛、视力下降、恶心
B.头痛、偏瘫、抽搐
C.偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍
D.血压升高、脉博变快、呼吸变快
E.头痛、呕吐、视神经乳头水肿
【答疑编号21460101：针对该题提问】
答案：E
（4）意识障碍和生命征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。
严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑僵直。
急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为心跳和脉搏变慢，血压升高（两慢一高），脉压增大，可伴有呼吸不规则、体温升高等病危状态（前述这种变化称为（库欣）Cushing反应或Cushing 征）甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。
2002-1-119.急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为（）
A.血压升高，脉搏变缓，脉压变小
B.血压升高，脉搏增快，脉压增大
C.血压降低，脉搏变缓，脉压变小
D.血压降低，脉搏增快，脉压变小
E.血压升高，脉搏变缓，脉压增大
【答疑编号21460102：针对该题提问】
答案：E
（5）其他症状和体征头晕、猝倒，头皮静脉曲张等。
颅高压所致颅神经麻痹容易出现的是外展神经，临床上出现眼内斜视。
三、诊断
（1）CT、MRI（平扫、增强）、脑血管造影可确定颅内压增高的原因。
其中，CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。
（2）头颅X线摄片：特点是颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质疏松、蝶鞍扩大、蛛网膜颗粒加深。
（3）腰穿（LP）
腰穿适应症、禁忌症
LP的适应证：
① 怀疑中枢神经系统感染（脑脊膜炎、大脑炎）时必须检查CSF。
② 怀疑假性脑瘤（良性高颅压）时通过LP确立诊断。
③ 怀疑癌性脑膜炎或者淋巴瘤性脑膜炎时应做LP行细胞学检查。
④ 对于脑积水、若CT、MRI未发现占位病变时，需行LP检测CSF压力。
⑤ 颅脑损伤在CT或MRI排除颅内血肿及无明显中线移位后需行LP检查。
高度怀疑蛛网膜下腔出血、但CT阴性时要行LP诊断。
LP的禁忌证。
① LP部位感染。
② 严重的血小板减少症或未纠正的出血性疾病。
③ 脑脓肿所致高颅压时，LP会引起脑疝。
④ 脑肿瘤尤其是后颅窝肿瘤，在LP后可导致脑疝。
⑤ 颅内出血最好通过CT扫描诊断，LP前应作CT或MRI来确定中线移位和实质损伤情况。
⑥ 若没有放射学检查，有视盘水肿时不应作LP。
2001-3-5.腰穿的禁忌证（）
A.脑动脉硬化
B.神经系统变性病
C.急性脊髓炎
D.后颅窝占位病变
E.神经系统炎症
【答疑编号21460103：针对该题提问】
答案：D
第二节颅内压增高的处理
颅内压增高的病人应住院诊治。
1）一般处理
（1）密切观察生命体征变化。
（2）抬高床头，以利颅内静脉回流，降低颅内压。
（3）保持呼吸道通畅，避免缺氧引起脑水肿，颅内压增高。
（4）润肠、保持大便通畅，避免用力排便及高位灌肠以防颅内压骤然增高。
（5）补液量应以维持出入液量的平衡为度。
（6）积极行CT、MRI、DSA以明确病因。
（7）对意识不清以及咳痰困难者要考虑作气管切开，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸道不通畅而使颅内压更加增高，这是治疗呼吸道梗阻的最有效措施。
（8）对病情稳定者，需行头颅CT，尽早查明原因，以明确诊断；对病情有加剧表现者，须行头颅CT。
2）降颅压治疗
（1）外科治疗：去除病因治疗，是颅内高压的根本治疗原则。
①颅内占位病变，首先应该做病变切除术：如清除血肿、切除肿瘤等。
②外减压术；颅内压增高时脑组织外膨，此时去除骨片，敞开硬膜即扩大颅腔容积。
③内减压术：切除一部分脑组织（非优势半球的额极、颞极的切除）即减少颅腔内容物的体积。
④脑脊液分流术：脑脊液的循环通路梗阻或吸收障碍时引起脑积水，颅内压增高。
将CSF引流至颅腔外达到减压目的，如脑室外引流、脑室-腹腔分流目前最为常用。
（2）内科治疗
①高渗性利尿：20%甘露醇，作用快、强、作用时间长，是严重颅内压增高患者的首选降低颅内压的药物。
250ml静滴每日2～4次。
速尿，20～40mg肌注或静注，每日1～2次。
②激素疗法：地塞米松
③巴比妥治疗：可降低脑代谢率，稳定细胞膜，减轻脑肿胀和降低颅内压，提高局部脑灌注压，在其他降颅压的方法失败后才应用，必须在监护室，结合应用颅内压监护仪。
④过度换气：过度换气可以用于紧急情况时（如脑外伤）和常常在神经外科的手术过程中，分压降到25～30mmHg时引起血管收缩，减少脑血流量，迅速减少颅内的血流量，以此降低颅内压。
但若分压降到25mmHg以下有害，因其降低了脑血流量。
2001-3-78.在严重颅内压增高的病例中，首选降低颅内压的药物是（）
A.双氢克尿噻
B.乙酰唑胺
C.氨苯蝶啶
D.甘露醇
E.呋噻米（速尿）
【答疑编号21460104：针对该题提问】
答案：D。