肝功能不全 ppt课件
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第十三章肝功能不全课件
饮食护理
01
02
03
04
均衡饮食
保持营养均衡，多吃富含蛋白 质、维生素和矿物质的食物。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 脂肪肝的发生。
避免刺激性食物
少吃辛辣、油腻、坚硬等刺激 性食物，以免加重肝脏负担。
充足饮水
保证充足的水分摄入，有助于 代谢废物的排出。
生活护理
规律作息
保持充足的睡眠时间，避免熬 夜和过度劳累。
定期复 查
肝功能检查
影像学检查
定期检查肝功能指标，如转氨酶、胆红素等。
进行腹部超声、CT等影像学检查，了解肝 脏形态和结构。
其他相关检查
根据病情需要，进行其他相关检查，如血 常规、凝血功能等。
复查频率
根据患者的病情和医生的建议，确定复查 的频率和时间间隔。
THANKS
感
01
02
03
糖代谢紊乱
由于肝脏对胰岛素灭活能 力减弱，导致血糖升高或 降低。
蛋白质代谢紊乱
表现为血浆白蛋白减少， 球蛋白升高。
脂肪代谢紊乱
脂肪肝是常见的并发症， 与脂肪在肝脏内过度沉积 有关。
免疫功能低下
01
肝脏是重要的免疫器官，肝功能 不全时，免疫功能受到抑制，易 感染病毒和细菌。
02
肝脏对各种抗原的清除能力下降， 导致血中内毒素水平升高。
发病机制
肝功能不全的发病机制较为复杂，涉 及多种生理和生化过程，如氧化应激、 炎症反应、细胞凋亡等。
临床表现和诊断
临床表现
肝功能不全的临床表现多样，包括乏力、食欲不振、黄疸、腹水等。
诊断
肝功能不全的诊断依赖于实验室检查和影像学检查，如肝功能检查、超声、CT 等。
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慢性 肝功能 不全
病程较长，某些诱因作用下病情突 然加剧，进而发生昏迷。主要病因： 各种类型肝硬化的失代偿期和部分 肝癌晚期。
病因
感染 Hepatitis virus：7种 HAV—HGV 肝脓肿：Bacteria, Ameba 肝吸虫 (trematode), 血吸虫 schistosome 药物 肝细胞毒损害 肝内胆汁淤积 混合性肝损害 酒精 (三羧酸循环障碍、脂质代谢障碍、肝纤 维化) 遗传代谢障碍 免疫抑制 营养性因素
Hepatitis B Virus
HBV与肝脏疾病
死亡
凝血障碍 肝性脑病
肝癌
肝硬化
病毒性肝炎
肝功能不全综合征机体的功能、代谢变化
一、物质代谢障碍 1、糖代谢障碍 低血糖： • 糖原合成障碍，储备 ↓ • 糖异生下降 • 肝细胞坏死 糖耐量降低 • 生长激素、胰高血糖素存在 • 糖代谢限速酶活性下降→糖利用障碍 • 糖原合成障碍 2、脂类代谢障碍 脂肪肝、血胆固醇增高 脂肪泻
肝功能不全
各种病因严重损害肝 脏细胞,使其代谢、 分泌、合成、解毒、 免疫等功能严重障碍 ,机体可出现黄疸、 出血、感染、肾功能 障碍及肝性脑病等临 床综合征,称肝功能 不全
分类
病情凶险，进展迅速。并有明显的 出血倾向。病因主要为严重而广泛 的肝细胞变性或坏死。重症肝炎、 扑热息痛中毒等。
急性 肝功能 不全
肝硬化假小叶形成
肝细胞变性坏死、纤维组织 增生及肝细胞结节状再生这 三种改变反复交替进行
门静脉系胃冠状静脉与腔静脉系的静脉吻合；肝硬化门脉高压 ， 门静脉系的血液可通道侧支循环，经上、下肢静脉系回流入心脏， 此时吻合部位呈现静脉曲张现象。
肝门静脉系统的附脐静脉， 在脐周围与腹壁上静脉及胸 腹壁静脉相吻合，与上腔静 脉相交通。同时，也与腹壁 下静脉及腹壁浅静脉相吻合， 而与下腔静脉相交通。
肝功能不全(药学)课件
肝功ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ不全对药物代谢酶的影响
药物代谢酶是肝脏内的一类重要酶系 ，参与药物的代谢过程。
肝功能不全时，药物代谢酶的活性降 低，导致药物代谢减慢，血药浓度升 高，可能引发药物中毒或不良反应。
肝功能不全对药物转运蛋白的影响
药物转运蛋白在药物的摄取、分布、代谢和排泄过程中发挥 重要作用。
肝功能不全时，药物转运蛋白的数量和功能可能受到影响， 导致药物在体内的转运障碍，影响药物的疗效和安全性。
详细描述
在药物治疗过程中，应定期监测肝功 能指标，如转氨酶、胆红素等。若出 现药物不良反应，应及时停药并给予 相应的治疗措施，如保肝治疗、对症 治疗等。
肝功能不全患者的用药教育与自我管理
总结词
对肝功能不全患者进行用药教育与自我管理，有助于提高患者的用药依从性和自我保护能力，减少药 物不良反应的发生。
详细描述
肝功能不全患者在使用药物时，应避免与肝酶诱导剂或抑制剂相互作用的药物，以减少药物在体内的蓄积和毒性 。同时，应避免使用对肝脏有损害的药物，如非甾体抗炎药、抗生素等。
药物不良反应的监测与处理
总结词
对肝功能不全患者进行药物不良反应 的监测与处理是必要的，有助于及时 发现和处理药物不良反应，保障患者 的用药安全。
肝功能不全患者的药物选择与剂量调整
01
选择对肝脏功能影响小的药物
如抗生素、心血管药物、镇痛药等，应选择经过肝脏代谢较少、对肝脏
功能影响小的品种。
02
根据肝功能状况调整剂量
对于必须使用的经过肝脏代谢的药物，应根据肝功能检查结果，适当减
少给药剂量或延长给药间隔时间。
03
注意药物相互作用
避免与具有肝毒性的药物合用，减少不必要药物的使用，以降低肝脏负
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2
肝损伤因素
肝脏 环境、遗传 肝功能不全
分泌和排泄功能↓
合成功能↓
肝功能衰竭 解毒功能↓
肝性脑病
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3
一、物质与能量代谢障碍 二、胆汁分泌和排泄障碍（黄疽 ） 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向） 四、免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症） 五、 肝性腹水 六、解毒功能障碍（肝性脑病） 七、 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）
递质在网状结构的神经突触部位堆积，使 神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而 引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺其化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴 胺相似，但传递信息的生理功能却远较去 甲肾上腺素和多巴胺弱故称之.
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15
1、假性神经递质的概念 2、脑内假性神经递质增多的机制 3、假性神经递质作用的机制
肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓
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8
NH3+CO2+H2O 线粒体 2ATP 氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ
胞
2ADP+Pi N-乙酰谷氨酸
液
氨基甲酰磷酸
Pi
鸟氨酸
鸟氨酸氨基 甲酰转移酶
瓜氨酸
鸟氨酸 尿素 精氨酸酶
瓜氨酸 鸟氨酸循环
ATP AMP+PPi
天冬氨酸
精氨酸代琥珀酸
精氨酸 尿素生成p的pt课件中间步骤
24
失代偿性肝硬化 肝功能严重障碍
高血氨
高胰岛素血症
高胰高血糖素血症
血脑屏障通透性↑
BCAA AAA ↑
GABA ↑ 谷氨酸↑
AAA ↑
GABA能 神经传导
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肝功能不全
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1
肝脏是人体内物质代谢的中心，又
是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障 器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝 实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏 体积的2％，却承担着机体单核吞噬细 胞系统功能的80％～90％，在维持机体 内环境稳定上起着相当重要的作用。
编辑版ppt
2
肝脏细胞
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1.凝血因子合成减少；
2.凝血因子消耗增多：失代偿性肝硬化、急性肝功
能衰竭时常并发DIC，DIC发生后，凝血因子消耗
增多，出现出血倾向；
3.循环中抗凝血物质增多：肝病时血循环中类肝素
物质、FDP产生增多；
4.易发生原发性纤维蛋白溶解：肝病时血循环中抗
纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从
而增强了纤维蛋白溶解酶的活力；
1.几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子 Ⅳ为无机钙离子外）；
2.是清除多种活化凝血因子的场所； 3.制造纤溶酶原； 4.制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋 白溶解；
5.清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤
维蛋白过度溶解。编辑版ppt
16
故严重肝病常伴有凝血和（或）纤维蛋白溶解异常，
易发生出血倾向或出血。其主要表现为：
•
⑷肾小球滤过率下降
•
⑸肾血流量减少,醛固酮过多
•
⑹ADH增高
(二)电解质代谢紊乱
– 低钾血症
» 醛固酮过多，导致肾脏排泄K+增多
– 低钠血症
» ADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿。
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14
三、胆汁分泌和排泄障碍
⑴ 高胆红素血症
⑵ 肝细胞内胆汁淤积症
肝细胞内胆汁分泌器严重结构和功能碍障
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1
肝脏是人体内物质代谢的中心，又
是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障 器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝 实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏 体积的2％，却承担着机体单核吞噬细 胞系统功能的80％～90％，在维持机体 内环境稳定上起着相当重要的作用。
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2
肝脏细胞
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1.凝血因子合成减少；
2.凝血因子消耗增多：失代偿性肝硬化、急性肝功
能衰竭时常并发DIC，DIC发生后，凝血因子消耗
增多，出现出血倾向；
3.循环中抗凝血物质增多：肝病时血循环中类肝素
物质、FDP产生增多；
4.易发生原发性纤维蛋白溶解：肝病时血循环中抗
纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从
而增强了纤维蛋白溶解酶的活力；
1.几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子 Ⅳ为无机钙离子外）；
2.是清除多种活化凝血因子的场所； 3.制造纤溶酶原； 4.制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋 白溶解；
5.清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤
维蛋白过度溶解。编辑版ppt
16
故严重肝病常伴有凝血和（或）纤维蛋白溶解异常，
易发生出血倾向或出血。其主要表现为：
•
⑷肾小球滤过率下降
•
⑸肾血流量减少,醛固酮过多
•
⑹ADH增高
(二)电解质代谢紊乱
– 低钾血症
» 醛固酮过多，导致肾脏排泄K+增多
– 低钠血症
» ADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿。
编辑版ppt
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三、胆汁分泌和排泄障碍
⑴ 高胆红素血症
⑵ 肝细胞内胆汁淤积症
肝细胞内胆汁分泌器严重结构和功能碍障
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其他神经毒质的作用
（一） 氨中毒学说
（ammonia intoxication hypothesis）
1.
血氨水平升高的原因
• 血氨浓度超过59µmol/L（100µg/dl)为
高血氨。
（1）氨的产生过多 • 肠道产氨增多 • 肾脏尿素排泄减少 产氨增多 • 肌肉腺苷酸分解产氨增多
(2)氨清除不足-鸟氨酸循环障碍
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能低下 病人表现黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病等临床综合征。
第一节 概述
一、常见病因和发病机制
(一)生物性因素 (7种病毒 主要是HBV) （二）理化性因素 （三）遗传性因素 （四）免疫性因素 （五)营养性因素
二、肝功能不全的表现及发生机制
（一）肝细胞损害与肝功能 1.糖代谢障碍—低血糖
肝功能不全(Hepatic insufficiency)
内容纲要： 概述 一、肝功能不全常见病因和发病机制 二、肝功能不全的表现及发生机制 肝性脑病 一、病因和分类 二、发病机制 三、肝性脑病的影响因素 四、防治原则 肝肾综合征
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
病因
肝实质细胞和枯否细胞损伤
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭(肝肾综 合征)。
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
继发于严重肝病的神经精神综合征， 临床主要表现为意识障碍、行为异常、 扑翼样震颤和昏迷等。
肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态， 是肝性脑病的最后阶段。
腹水
3. 胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症与黄疸
（一） 氨中毒学说
（ammonia intoxication hypothesis）
1.
血氨水平升高的原因
• 血氨浓度超过59µmol/L（100µg/dl)为
高血氨。
（1）氨的产生过多 • 肠道产氨增多 • 肾脏尿素排泄减少 产氨增多 • 肌肉腺苷酸分解产氨增多
(2)氨清除不足-鸟氨酸循环障碍
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能低下 病人表现黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病等临床综合征。
第一节 概述
一、常见病因和发病机制
(一)生物性因素 (7种病毒 主要是HBV) （二）理化性因素 （三）遗传性因素 （四）免疫性因素 （五)营养性因素
二、肝功能不全的表现及发生机制
（一）肝细胞损害与肝功能 1.糖代谢障碍—低血糖
肝功能不全(Hepatic insufficiency)
内容纲要： 概述 一、肝功能不全常见病因和发病机制 二、肝功能不全的表现及发生机制 肝性脑病 一、病因和分类 二、发病机制 三、肝性脑病的影响因素 四、防治原则 肝肾综合征
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
病因
肝实质细胞和枯否细胞损伤
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭(肝肾综 合征)。
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
继发于严重肝病的神经精神综合征， 临床主要表现为意识障碍、行为异常、 扑翼样震颤和昏迷等。
肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态， 是肝性脑病的最后阶段。
腹水
3. 胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症与黄疸
肝功能不全(南方医科大学病理生理学PPT课件)
肝功能不全
（南方医科大学病理生理学 PPT课件）
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）型受体，NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
（南方医科大学病理生理学 PPT课件）
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）型受体，NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
肝功能不全ppt课件
Байду номын сангаас 器官功能障碍
中枢神经系统——肝性脑病 泌尿系统——肝肾综合征
讲述内容
• 概述 病因和分类 功能、代谢变化 肝性脑病 肝肾综合征
肝性脑病
(Hepatic Encephalopathy，HE)
概念
由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功 能代谢障碍为主要特征的、临床上表现出一系列神经精 神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
2. 抗凝物质合成减少（蛋白C、抗凝血酶Ⅲ） 3. 纤溶蛋白溶解功能异常（纤溶亢进）
α２抗纤溶酶生成减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退。
4. 血小板数量功能异常
血小板数目明显减少：骨髓抑制；脾功亢进；发生DIC消耗过多。 血小板功能异常：血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良。
生物转化功能障碍
能量代谢障碍
肝脏是糖、脂肪和蛋白质氧化供能的重
要器官。
胆汁代谢障碍
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、 运载及排泄均由肝细胞完成。 高胆红素血症 肝内胆汁淤积 肝细胞对胆汁酸摄入、 运载和排泄障碍，以致 胆汁成分在血液中储留。
黄疸
激素代谢障碍
激素的灭活：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素
继发于严重肝病的神经精神综合征
分类
临床表现
昏迷
（昏迷期）
昏睡
（昏睡期）
性格行为 轻微改变
（前驱期）
精神错乱 行为异常
（昏迷前期）
分 期
（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 性格、行为改变、睡眠障碍 第一期
(前驱期)
记忆力下降，学习、定向障碍
分 期
（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 性格、行为改变、睡眠障碍 第一期 意识错乱、睡眠障碍、行为失常 第二期
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肝性脑病的发生主要是脑组织的 代谢和功能障碍所致
（－）氨中毒学说
（二）假性神经递质学说 （三）血浆氨基酸失衡学说 （四）GABA学说
(五)其它
l．血氨水平升高的原因 （l）氨清除不足 ：鸟氨酸循环障碍 （2）氨的产生过多 ：
① 上消化道出血 ② 肠道淤血，细菌繁殖↑ ③ 肝肾综合征 ④ 肌肉中腺苷酸分解 肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓
（hepatic insufficiency）
肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细 胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、 合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出 现黄疸 、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病
等一系列临床综合征。
（hepatic failure）
• 是指肝功能不全晚期
(false neurotransmitter hepothesis)
基本观点：肝性昏迷的发生是由于假性神经
递质在网状结构的神经突触部位堆积，使 神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而 引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺其化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴 胺相似，但传递信息的生理功能却远较去 甲肾上腺素和多巴胺弱故称之.
OH-
NH3
H+
NH4 +
对肝硬化产生腹水的病人不易用碱性利尿药
（1）干扰脑组织的能量代谢 （2）使脑内神经递质发生改变
兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少 抑制性神经递质（Y氨基丁酸、谷氨酸胺）增多
（3）氨对神经;- K+-ATP酶的活性
葡萄糖→6-磷酸葡萄糖
酸芳 脱香 羧族 酶氨 基
酸芳 脱香 羧族 酶氨 基
酪胺
羟色 化氨 酶酸
苯乙胺 Β -羟化酶 苯乙醇胺
多巴胺 FNT 多巴胺 Β -羟化酶
5-羟色胺酸
Β -羟化酶 羟苯乙醇胺 5-羟色胺
去甲肾上腺素
脑内假性神经递质生成模式图
BCAA／AAA
↓
1、支链氨基酸与芳香族氨基酸的概念与共同性质 2、肝性脑病的患者血浆氨基酸失衡的原因和机制 3、血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系
苯乙醇胺
网状结构
交感神经末梢
锥体外系
昏迷
功能性肾衰
扑翼样震颤
血浆 血脑屏障
苯丙氨酸
Jjjklll;jkkkkl;ll;;;’;’’j..;;;;;;;;;--------酪氨酸 色氨酸 _____________
中性氨基酸 脑 苯丙氨酸 苯丙氨酸 酪氨酸 羟化酶 羟酪 化氨 FNT 酶酸 苯丙氨酸 多巴 色氨酸 FNT 中性氨基酸 5-羟色胺 多巴脱羧酶 色氨酸
（hepatic encephalopathy）
概念： 是继发于严重肝病的神经、精神综合征。
分期及表现：
一期: 轻微的性格改变与行为异常；
二期：精神错乱、睡眠障碍，行为失常；
三期：昏睡和精神错乱为主； 四期：昏迷（完全丧失神志，不能唤醒） 肝性昏迷（hepatic coma）： 是肝性脑病的最后阶段. 其实质是肝功能衰竭的最终临床表现。
肝功能衰竭
胰岛素灭活↓ ↓ 胰岛素↑ ↓ 支链氨基酸 摄取和分解 ↑ 胰岛素／胰高血糖素↓ 分解代谢大于合成代谢 AAA 释放↑ AAA 分解↓
糖异生作用↓
↓ BCAA ↓
AAA ↑
BCAA／AAA
磷酸果糖激酶-1
NAD NADH
乳酸
丙酮酸
草酰乙酸
①
乙酰辅酶A +
胆碱 乙酰胆碱 ⑤
NADH NAD
琥珀酸
⑥
ATP↓
柠檬酸
③ α-酮戊二酸
NADH NAD + NH3 + NH3 ATP
Γ-氨基丁酸↑ ②
谷氨酸
谷氨酰胺
④
氨对脑组织的毒性作用示意图
结肠
氨基酸↑
细菌氨基酸氧化酶 NH3
NH3 ↑* 血NH3 ↑* NH3 * NH3 ATP H+ OHNH4 +
• 临床主要表现：
第一节
分类及病因
一、急性肝功能不全——又称暴发性肝功能衰竭 、
病情凶险，发病后12-24小时发生黄疸，2-4天后昏迷， 并有出血倾向，见于爆发性病毒性肝炎、扑热息痛中
毒、氟烷麻醉中毒、妊娠期急性脂肪肝等
二、慢性肝功能不全——病情进展缓慢，病程较长，
发病时有诱因，多见于各种类型肝硬化、肝癌晚期
肝脏
肝损伤因素 环境、遗传
肝功能不全
分泌和排泄功能↓
合成功能↓
肝功能衰竭 解毒功能↓ 肝性脑病
一、物质与能量代谢障碍
二、胆汁分泌和排泄障碍（黄疽 ） 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向） 四、免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症） 五、 肝性腹水 六、解毒功能障碍（肝性脑病）
七、 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）
1、假性神经递质的概念 2、脑内假性神经递质增多的机制 3、假性神经递质作用的机制
HO
CHOHCH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素 HO 苯乙醇胺
CH2CH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
多巴胺
HO
羟苯乙醇胺
正常及假性神经递质
蛋白质
肠道
细菌分解
Aa
酪氨酸 酪胺 酪胺 羟苯乙醇胺
苯丙氨酸 肝脏 苯乙胺 苯乙胺 脑内
① 上消化道出血 ② 肠道淤血，细菌繁殖↑ ③ 肝肾综合征 ④ 肌肉中腺苷酸分解 肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓ ⑤肾脏产氨增加
影响NH3吸收的因素：
pH↓ H+↑ : NH3 + H + →NH4+ 氨排泄↑ 血氨↓ 当结肠 pH <5.0——酸透析（乳果糖） pH↑ H+↓ : NH4 + → NH3 + H + 氨排泄↓ 血氨↑
细菌尿素酶 尿素↑ NH3 肾功能障碍，尿素排出↓*
鸟氨酸
NH3
肝脏
乳酸
鸟氨酸循环 瓜氨酸 精氨酸 谷氨酸
NH3 NH3
谷氨酰胺* Γ-氨基丁酸↑*
脑内
丙酮酸
NAD NADH
NAD NADH*
α-酮戊二酸*
Γ-氨基 丁酸转氨酶
乙酰辅酶A 胆碱
柠檬酸 三羧酸循环 琥珀酸 草酰乙酸
乙酰胆碱↓*
血氨增高引起脑病的机制
NH3+CO2+H2O 线粒体 2ATP 氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ N-乙酰谷氨酸 2ADP+Pi Pi 氨基甲酰磷酸 鸟氨酸 鸟氨酸 鸟氨酸循环 尿素 精氨酸酶 精氨酸
鸟氨酸氨基 甲酰转移酶
胞 液
瓜氨酸 瓜氨酸
ATP AMP+PPi 精氨酸代琥珀酸
天冬氨酸
延胡索酸
尿素生成的中间步骤
l．血氨水平升高的原因 （l）氨清除不足 ：鸟氨酸循环障碍 （2）氨的产生过多 ：