醛固酮增多症
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其他治疗方式
其他治疗方式包括放射治疗、介入治 疗等，这些方法在原发性醛固酮增多 症的治疗中应用较少，主要用于辅助 药物治疗或手术治疗。
介入治疗可以通过栓塞或注射药物等 方式来抑制醛固酮的分泌，但操作复 杂且效果不确切。
放射治疗可以通过破坏肾上腺组织来 减少醛固酮的分泌，但长期使用会对 身体造成一定的损害。
02
原发性醛固酮增多症的类型
醛固酮瘤
醛固酮瘤是原发性醛固酮增多症中最常见的一种类 型，占所有病例的70%-80%。
醛固酮瘤主要发生在肾上腺皮质球状带，通常为单 侧，大小在1-2cm之间。
醛固酮瘤会导致过量的醛固酮分泌，进而引发高血 压和低血钾等症状。
特发性醛固酮增多症
特发性醛固酮增多症是一种病 因不明的原发性醛固酮增多症 ，占所有病例的10%-20%。
原发性醛固酮增多症ppt课件
目
CONTENCT
录
• 什么是原发性醛固酮增多症 • 原发性醛固酮增多症的类型 • 原发性醛固酮增多症的治疗 • 原发性醛固酮增多症的预防和护理 • 原发性醛固酮增多症的案例研究
01
什么是原发性醛固酮增多症
定义和症状
定义
原发性醛固酮增多症是一种常见的内分泌疾病，由于肾上腺皮质 分泌过多的醛固酮激素，导致体内钠离子和水分潴留，血压升高 。
药物治疗过程中，需要定期监测患者的血压、血钾等指标，以确保治疗的有效性和 安全性。
手术治疗
对于药物治疗无效或无法耐受 的患者，可以考虑手术治疗。
手术治疗主要是切除引起原发 性醛固酮增多症的肾上腺病变， 以彻底治愈疾病。
手术方式包括开放手术和腹腔 镜手术，具体选择应根据患者 的具体情况和医生的经 理机制尚不完全清楚，可能与 肾上腺皮质的某些基因突变有 关。
原发性醛固酮增多症
2
通过特殊实验与影像学检查等来进行分型及定位诊断，从而正确 指导治疗。
鉴别诊断：
又称假性醛固酮增多症，常染
色体显性遗传。由于肾远曲小
管钠重吸收增加而引起高血压、 低血钾。PRA,ALD均是降低的。 氨苯蝶啶治疗有效。
17-羟化酶(CYP17)缺乏症： 肾上腺皮质功能减退 低肾素性高血压 男性假两性畸形,女性性幼稚. 11羟化酶(CYP11)缺乏症: 肾上腺皮质功能减退 男性化症状和体征 低肾素性高血压.
实验室检查
• • • • 1.血生化：典型病例钾浓度降低，病变早期或轻型者可为波动性低血钾，因此要反复测定；血钠正常或升高。 2.血气分析：代碱。 3.心电图：ST段下降，T波低平，可出现U波。 4.尿钾增多:经常超过25mmol/24h.（胃肠道丢失钾所致低钾血症者,尿钾均低于15mmol/24h） 血浆和尿液中醛固酮 浓度增高:肾素依赖型醛固酮瘤：基础血浆醛固酮浓度在正常范围;而ACTH依赖型的醛固酮瘤：基础血浆醛固酮浓度 水平常超过正常范围。
肾素 - 血管紧张素系统受抑 制：血容量增加使肾脏入球 小动脉壁中肾小球旁细胞所 受压力增加，肾素分泌受抑 制
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低血钾：肾远曲小管的钠 钾交换增加，钾从尿中丢失
代谢性碱中毒：低钾血症时，细 胞内外离子交换增加，细胞外液 氢离子相应减少，出现碱中毒。
临床表现：ห้องสมุดไป่ตู้
临床症状轻重不一，主要症状是高血压，四肢麻痹（或肌张力低下）多饮、多尿，手足搐搦。
原发性肾 上腺增生 一种新亚型。实质是一 种单侧的病损。
糖蛋白的刺激有关。
病因及病理生理：
家族性醛固 酮增多症 I型：糖皮质激素可抑制 性醛固酮增多症。其醛 固酮分泌过多是ACTH依 赖的，用地米可抑制其 分泌，使患儿临床症状 和生化改变恢复正常。 II型：见于醛固酮瘤和 特发性醛固酮增多症， 常以家族性发病。
原发性醛固酮增多症[专业医疗]
![原发性醛固酮增多症[专业医疗]](https://img.taocdn.com/s3/m/fc6fe7cfbceb19e8b9f6ba06.png)
▪ 早期：
高血压、醛固酮增多、肾素-血管紧张素被抑制
▪ 第二期：
高血压、轻度低钾
▪ 第三期：
高血压、严重低钾肌麻痹
荟萃医学
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2、神经肌肉功能障碍 1）肌无力（典型者为周期性麻痹） ▪ 诱因：劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻 ▪ 常见在下肢，可累及四肢，呼吸、吞咽困难 ▪ 低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重 2）肢端麻木、手足搐搦：游离钙和血镁（随尿排出
(＋)
aldosteronnee
(＋)
Adrenal zona glomeerruulloossaa
荟萃医学
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((＋＋))
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((＋＋)) aannggiiootteennssiinnIIII
原发性醛固酮增多症
(Primary Aldosteronism）
长兴县人民医院内分泌科 李进
荟萃医学
1
浙一进修感受
1、询问病史仔细 2、基本参照各类疾病的诊疗指南 3、诊疗思路清晰，考虑全面，辅助检查
比较完善
4、严格掌握用药指证 5、医学带教气氛浓郁 6、会诊制度完善
荟萃医学
2
内容
概述 病因和病理
(aldosterone-secreting adrenocortical carcinoma)
▪ 产生醛固酮的异位肿瘤
(aldosterone-secreting ectopic 荟tu萃m医or学)
6
病因与病理
特发性醛固酮增多症（IHA）：占15%～40%；双肾上 腺球状带增生可伴有结节 机制： 1、存在醛固酮刺激因子，对AngII的敏感性作用增强；
原醛症
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查看详情原发性醛固酮增多症（简称原醛症），是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。
大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。
目录1病因2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗1病因病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。
是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧；双侧或多发性腺瘤仅占10%；个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。
瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。
重量多在3～6g之间，超过10g者少见。
肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。
光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。
“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。
电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。
醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。
此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。
2.特发性醛固酮增多症简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。
近年来发病率有增加趋势。
其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。
增生的皮质可见微结节和大结节。
增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。
醛固酮增多症病因
醛固酮增多症病因对一些疾病治疗前，需要对它的病因进行了解，这样疾病治疗的时候，才能够选择到正确方法，很多人在治疗疾病的时候，都是随意的选择治疗方式，这样对自身疾病控制没有任何帮助，而且随意的选择治疗方法，会让疾病变得更加严重，那醛固酮增多症病因都有什么呢?醛固酮增多症：病因病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。
是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧;双侧或多发性腺瘤仅占10%;个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。
瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。
重量多在3～6g之间，超过10g者少见。
肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。
光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。
“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。
电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。
醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。
此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。
2.特发性醛固酮增多症简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。
近年来发病率有增加趋势。
其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。
增生的皮质可见微结节和大结节。
增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。
光镜下可见充满脂质的细胞，类似正常束状带细胞。
结节大都呈散在分布，也可呈簇状。
特醛症的病因还不清楚。
特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加。
原发性醛固酮增多症
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• 血常规：N 76.7%；肾功：血尿酸445.3umol/L，血钾
2.73mmol/L，血氯化物112.4mmol/L；肝功：ALT 113IU/L，AST 76IU/L，GGT 113 IU/L，ALP 158 IU/L， TP 60.2g/L，Alb34.6g/L；血脂：Tch6.24 mmol/L， TG2.39mmol/L；血沉50mm/h；性激素六项：E2 28pg/ml，T 0.12ng/ml，FSH 11.51mIU/mL；尿常规： PH 7.5；自身抗体谱、大便常规、甲功后三项均基本正常。 ACTH 7.0ng/L；GH 1.04ng/ml；17-KS 8.9mg/24h，17OH 5.1mg/24h；VMA 6.2mg/24h；24h尿皮质醇定量 267.95Ug；24h尿钾35mmol/24h；24h尿钠75mmol/24h； 24h尿氯化物83mmol/24h；24h尿钙2.3mmol/24h；24h 尿无机磷7.3mmol/24h
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Q5：PA有哪些类型（2）
特发性醛固酮增多症（IHA）
• 占PA的30%左右 • 常为双侧肾上腺增生 • 高血压、低血钾常较轻 • 其分泌受肾素、血管紧张素II调控
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Q5：PA有哪些类型（3）
糖皮质激素可抑制性PA（GRA）
• 常染色体显性遗传 • GC可抑制ALD分泌 • 基因编码错位所致 • 增多的ALD主要在束状带分泌，受ACTH调
.
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Q7：测定ARR需要停用哪些药物（2）
如果必须控制血压，选用以下降压药
• 维拉帕米 • a受体阻滞剂 • 肼屈嗪
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Q8：PA的诊断流程？
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小心原发性醛固酮增多症在悄悄伤害你
医诊通慢病原发性醛固酮增多症是一种能够引起继发性高血压的常见内分泌疾病。
据统计，中国有高达3亿的高血压患者，其中原发性醛固酮增多症的发病率占7%，由此推算，中国原发性醛固酮增多症的患者约有2100万人。
面对如此惊人的数字，绝大多数老百姓甚至连这个病名都没有听说过。
那到底什么是原发性醛固酮增多症呢？它是怎么引起高血压的？它有什么样的临床表现呢？又该怎么治疗呢？小刘是一个年轻小伙，平时身体很健康，但最近一段时间经常出现乏力的情况，他并没当一回事，也没到医院检查身体。
可在一次单位体检中却查出了问题，他的血压居然高达180毫米汞柱，这可把他吓坏了，赶忙在女友的陪同下跑到医院做检查。
医生给他抽了个血，发现他的血钾低至2.8毫摩尔/升，而醛固酮又比正常值高了足足20多倍。
进行CT检查后发现，他的右侧肾上腺长了一个直径2厘米的肿瘤。
小刘的心情一下跌到了谷底，他本来准备年底结婚，现在却得了肿瘤，这简直是个晴天霹雳。
医生看出了他的担心，给他详细解释了病情。
原来他患的是原发性醛固酮增多症，醛固酮是人体合成和分泌的一种正常的激素，负责体内电解质和血压的调节，它有保钠和排钾的两大功效：保钠的作用在于把钠离子留在体内，可以维持正常血压；排钾的作用在于把体内多余的钾离子排出体外，避免高钾造成心率失常甚至心搏骤停等严重后果。
如果人体产生过量的醛固酮，就会导致身体出现高钠和低钾的情况，前者会导致高血压，这种患者的血压往往高达180毫米汞柱以上；而低钾又会导致四肢无力、周期性麻痹等情况。
所以临床上此病比较典型的表现就是高血压合并低血钾，小刘就属于这种情况。
小刘问道：“那到底是什么原因导致我的身体出现过多的醛固酮呢？”医生指着CT片上那个圆圆的瘤子说：“这个就是罪魁祸首，它叫肾上腺腺瘤，90%以上都是良性的，它会刺激肾上腺分泌过多的醛固酮，而过多的醛固酮就会导致高血压、低血钾。
”小刘又问道：“既然它是良性的，肿瘤又不大，我口服降压药和补钾药，让我的血压、血钾正常，是不是就能免去这一刀呢？”医生告诉他：“现在确实有专门针对这种疾病的药，叫螺内酯，它的药理作用与醛固酮刚好相反，具有保钾排钠的作用。
醛固酮增多症病因
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醛固酮增多症病因
导语：对一些疾病治疗前，需要对它的病因进行了解，这样疾病治疗的时候，才能够选择到正确方法，很多人在治疗疾病的时候，都是随意的选择治疗方式
对一些疾病治疗前，需要对它的病因进行了解，这样疾病治疗的时候，才能够选择到正确方法，很多人在治疗疾病的时候，都是随意的选择治疗方式，这样对自身疾病控制没有任何帮助，而且随意的选择治疗方法，会让疾病变得更加严重，那醛固酮增多症病因都有什么呢？
醛固酮增多症：
病因
病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：
1.肾上腺醛固酮腺瘤
发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn 综合征。
是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧;双侧或多发性腺瘤仅占10%;个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。
瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。
重量多在3～6g之间，超过10g者少见。
肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。
光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。
“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。
电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。
醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化
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醛固酮增多症醛固酮增多症醛固酮(aldosterone)是肾上腺皮质球状带分泌的最重要的盐皮激素，在维持机体钠平衡中起着十分重要的作用。
醛固酮分泌过多导致钠潴留和钾丢失，称为醛固酮增多症(hyperaldosteronism，aldosteronism)，分为原发性和继发性两类。
若因肾上腺以外的原因使有效血容量降低，肾血流量减少等引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进者，则称为继发性醛固酮增多症(简称继醛)；而由于肾上腺皮质腺瘤或增生，分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，体液容量扩增导致血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统者，称为原发性醛固酮症增多症(简称原醛)。
本章主要讨论原发性醛固酮增多症。
1955年，ConnJW报道了第一例由肾上腺腺瘤所引起的原发性醛固酮增多症，故本症又称为Conn综合征。
本病的发病率在未经选择的高血压患者中＜1％。
多见于成人，腺瘤者女性较男性多见，特发性等其他病因者男性多于女性。
各种年龄儿童也可发生原醛，并可出现生长迟缓，病因为腺瘤者其年龄通常低于特发性者。
【病因】多种原因可致原发性醛固酮增多症，其临床类型与相对发病率见下表。
1．分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤(aldosterone-producingadenoma，APA)又称Conn综合征，最多见，约占原醛症的60％～90％。
多为单侧腺瘤，左侧较右侧多见；大多数为单个，直径多在2cm以下，包膜完整，切面呈金黄色，在光镜下可见四种细胞：小和大的具有球状带和束状带细胞特征的杂交细胞以及其他的如同束、球状带的细胞，在电镜下，瘤细胞具有如同球状带细胞特征的线粒体管状嵴，若经螺内酯治疗后可发现螺内酯小体，常同时伴球状带增生或伴结节性增生。
仅1％左右为双侧或一侧有2个以上腺瘤。
70％的腺瘤见于女性，腺瘤形成的原因至今不明。
2．特发性原醛症(IHA)本型的肾上腺球状带通常为弥漫性或局灶性增生，超微结构基本正常，若伴有结节则多为微小结节，直径不一，可大致2cm，典型的细胞呈现来自束状带的透明样细胞。
免疫组化研究表明：这些细胞均显示对细胞色素P450，11-β-羟化酶和醛固酮合成酶均呈阳性。
在诊断上，IHA的生化异常比APA轻。
IHA的病因至今仍有争论，相当多的证据表明：可能是由于球状带细胞对血管紧张素反应过高所致。
也有人认为它是低肾素性原发性高血压发展阶段中的一种类型。
3．分泌醛固酮的肾上腺癌少见，约占1％，在组织学上，很难与腺瘤相区分，但通常癌较腺瘤大(直径常＞3cm)，癌体内常显示出血、坏死以及多形核细胞，CT和B超常见钙化。
癌肿除分泌醛固酮外，也可同时分泌其他皮质类固醇如醛固酮的前体物、糖皮质类固醇或性激素等。
4．血管紧张素Ⅱ反应性腺瘤约占APA的10％左右，原认为是特发性醛固酮增多症的一种类型，现已有证据表明，本型由于这类腺瘤的球状带分泌醛固酮的细胞对血管紧张素Ⅱ反应过度所致。
5．原发性肾上腺皮质增生(PAH)病因未明，一般为双侧肾上腺皮质均有增生，单侧增生更为罕见。
增生也可伴有微小或大结节，其临床表现和生化改变与APA 相仿。
6．糖皮质激素可抑制性原醛症(GSH)又名地塞米松可抑制性原醛症(dexamethasonesuppressiblehyperaldosteronism，DSH)，也称家族性高醛固酮血症Ⅰ型(FH-I)：是目前唯一对其分子致病机制的了解最明确深入的原醛症类型。
临床表现为高血压和不同程度的低血钾，血浆醛固酮过多伴肾素活性被抑制以及18羟皮质素和18氧皮质素过多。
它与其他类型原醛症的关键区别在于本症患者的醛固酮分泌受ACTH的调控，给予糖皮质激素可抑制醛固酮的分泌，达到治疗的效果。
有研究认为：这是由于肾上腺球状带以外存在异位醛固酮合成酶的表达。
编码醛固酮合成酶和11β-羟化酶的基因之间有95％是同源的，均位于8号染色体。
在GSH患者中发现11β羟化酶的基因的5＇-端调节区(受ACTH调控)和编码醛固酮合成酶的序列交叉，复制为一融合基因。
目前至少已发现五种交叉融合形式，所有交叉融合点均位于外显子-4内或它的左侧。
杂交融合基因含有外显子1、2、3和外显子4的中部编码合成醛固酮的酶。
而这种融合基因可表达醛固酮并受ACTH的调控(可在束状带表达)，而仅含有外显子5、6和7的杂交基因却并不表达醛固酮。
本型多见于青少年男性，可为家族性或散发性，家族性者以常染色体显性遗传。
肾上腺常呈结节性增生，其血浆醛固酮水平与ACTH昼夜节律相一致。
7．家族性原醛症-Ⅱ型(FH-Ⅱ)与FH-I的根本区别在于它不是糖皮质激素可治疗性的。
其肾上腺皮质病理改变可分为腺瘤、增生或癌。
8．异位醛固酮分泌性腺瘤或腺癌极罕见，可发生于肾内的肾上腺残余组织或卵巢内。
【临床表现】(一)高血压大多数原醛症患者表现为缓慢发展的良性高血压，多为中等程度的高血压，约在22．6/13．3kPa(170/100mmHg)左右，但随病程延长，血压逐渐增高，尤以舒张压明显。
少数患者可呈现恶性急进性高血压。
持续、长期的高血压可致心、脑、肾损害。
对常用的降压药疗效不佳为其特点之一。
但也有极少数原醛症患者可血压正常甚至血浆和尿醛固酮也可正常。
(二)神经肌肉功能障碍(1)肌无力或周期性麻痹：原醛症由于醛固酮水平过高，使约80％～90％的患者出现自发性低血钾(2．0～3．5mmol/L)，使患者出现一系列因缺钾而引起的神经、肌肉、心脏及肾功能障碍。
一般血钾愈低，神经肌肉症状愈重。
劳累或服用排钾利尿药可促发和加重症状。
麻痹多累及下肢，严重者可致呼吸和吞咽困难。
补钾后，麻痹等症状即缓解，但常复发，为控制症状需连续补钾。
据报道，在我国的患者中，有较高的周期性麻痹的发生率，如香港报道：在50例APA中，有42％患者发生周期性麻痹，尤男性中多见，其机制不明。
(2)感觉异常，肢端麻木或手足搐搦；常由于低血钾性碱中毒伴细胞内钙离子浓度下降所致，而血浆总钙水平可能在正常范围，也常见于补钾时未及时补钙所致。
(三)肾功能改变因醛固酮过高使肾脏排钾过多，并使肾小管上皮细胞呈空泡状变性，尿浓缩功能降低。
患者可有多尿，夜尿增多，尿比重偏低，伴口渴，多饮，易并发尿路感染。
(四)心脏功能改变由于原醛症可持续存在低血钾症状，故可出现：①低血钾性心电图表现：Q-T间期延长，T波增宽，降低或倒置，U波出现，TU波相连呈驼峰状；②心律失常：常见早搏或阵发性室上性心动过速，严重者可致心室颤动。
(五)其他儿童患者可有生长发育迟缓，可能与长期缺钾等代谢紊乱有关。
另外，低血钾可抑制胰岛素分泌和作用减弱，约半数患者可出现糖耐量减低，甚至可出现糖尿病。
【实验室和辅助检查】(一)血、尿生化检查1．低血钾大多数患者血钾降低，一般在2～3mmol/L，严重者更低，少数也可正常。
低血钾常呈持续性，也可为波动性。
应注意：多种因素可影响血钾水平，如低钠饮食可使本症患者的血钾正常。
若24h尿钠排泄＜100mmol时，应增加钠摄入(6g/d，NaCl)连续5d后再复测血钾。
2．高尿钾尿钾增高(＞20mmol/24h)尤在低血钾时，尿钾仍在25mmol/24h以上。
3．高血钠血钠一般在正常高值或略高于正常上限。
4．碱血症血pH值和CO2结合力为正常高值或略高于正常上限。
提示有轻度的代谢性碱中毒，但当病程长，同时伴有肾功能损害时，可因肾小管上皮细胞变性，浓缩和离子交换能力降低，使pH值呈中性。
(二)血尿醛固酮测定血尿醛固酮测定值增高是本病的特征性表现和诊断的关键指标，但多种因素会影响其测定值，如血钾水平与醛固酮分泌有关，血钾甚低时，醛固酮增高常不明显，常需在补钾后重复测定。
另应注意，血浆醛固酮分泌呈昼夜节律：清晨醒后最高，刚睡后最低而而且体姿也有影响：直立位可显著增高其水平，其他影响因素如限钠或利尿。
因此在标本的采集中，必须考虑到这些因素，力求规范化；必要时，需纠正条件后，重复多次测定。
方法：在普食(含钠160mmol，钾60mmol/d)7天后，上午8时空腹卧位取血，然后起床立位2h后再取血，然后，最好立即分离血浆，用放免法测定。
血浆醛固酮正常参考范围(卧位)：280．2±25pmol/L(10．1±0．9ng/dl)，(立位)：438．3±72pmol/L(15．8±2．6ng/dl)。
尿醛固酮：普食下为14～53nmol/24h(5～19μg/24h)。
(三)血肾素、血管紧张素Ⅱ测定原醛症患者，因血浆醛固酮水平增高而使肾素活性明显受抑制而降低，而且即使在低钠饮食，利尿剂及站立等刺激因素下，也不能明显增高，而继醛症则相反，肾素活性是增高的。
血浆肾素活性(PRA)是评价肾素-血管紧张素系统(RAS)的最常用的指标。
但PRA受钠盐摄入、直立位、某些药物尤其血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、螺内酯等的影响，应注意鉴别。
必要时，在排除影响因素后，重复测定。
血浆肾素正常参考值，卧位为0．55±0．09pg/ml·h，立位为：3．48±0．52pg/ml·h而血浆血管紧张素，正常参考值：卧位为26．0±1．9pg/ml 和立位为45．0±6．2pg/ml。
原醛症者，基础值偏低而直立或利尿兴奋后，无或轻微增高。
【诊断与鉴别诊断】在高血压患者中，如出现肌无力，肌麻痹、多尿、多饮等低血钾症状时应疑及本病。
当实验室检查证实其有低血钾、低血肾素活性、高血尿醛固酮时诊断即可成立。
各种类型原醛的鉴别诊断(病因诊断)见图7-13-1。
从图中可看出，在高血压中证实血钾降低是诊断本病的关键。
用测血钾筛查原醛症，其灵敏度为75％～90％。
如患者正进行利尿剂的治疗，应停药3周后重复测定，但血钾正常也不能完全排除本病。
据报道，原醛症中正常血钾者约占10％～30％。
应强调排除可能的影响因素和反复测定。
血钾＜3．6mEq/L是进一步检查RAS活性的指征。
图7-13-1原发性醛固酮增多症的诊断程序原醛症的最主要特征是醛固酮过多伴RAS活性被抑制，但多种因素包括抗高血压药物和低钾均会影响之，而造成诊断困难。
如血钾＜3mmol/L，在测定醛固酮前应先补钾。
除血浆PRA测定可评估RAS的活性外，也有利用血醛固酮/PRA比值作为筛查原醛的指标。
在APA中，醛固酮/PRA比值总是＞400，而原发性高血压者却＜200。
应用该指标的唯一问题是在伴慢性肾衰时会出现假阳性，同时要排除各种可能影响RAS的药物，在对怀疑原醛症的高血压患者，应选用不影响RAS活性的降压药。
必要时可采用下列动态试验作进一步鉴别：1．盐负荷试验正常饮食中，增加钠盐或静脉输注盐水或给予外源性盐皮激素或上述几种方法的联合使用，可通过增加盐负荷，使血容量扩增而抑制RAS，使血PRA和醛固酮水平下降，但在腺瘤性原醛症(APA)中，醛固酮分泌不受抑制而特发性原醛症(IHA)中却受抑制。