生理学简答论述题
生理学名词解释及简答论述题

生理学名词解释及简答论述题集【名词解释】(1)EPSP兴奋性突触后电位(EPSP)- 突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变,导致该神经元对其它刺激的兴奋性增高,这种电位变化称为EPSP.是突触后膜产生的局部兴奋,可以发生总和。
EPSP产生的离子机制(突触后膜- Na+,K+内流- 去极化)(2)IPSP抑制性突触后电位(IPSP)- 突触后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变,导致该神经元对其它刺激的兴奋性降低,这种电位变化称为IPSP。
IPSP 产生的离子机制(突触后膜- Cl- 内流- 超极化)(3)Decerebrate Rigidity去大脑强直(decerebrate rigidity),又称去脑强直,是因病变损害,使大脑与中脑和桥脑间的联系中断,影响了上部脑干的功能所致。
常见于重症脑出血以及其他原因引起的严重脑干损伤等。
其主要表现为四肢强直性伸展,上臂内收并旋内,前臂伸直并过分旋前,髋内收、内转,膝伸直,颈后仰呈角弓反张。
患者常呈深昏迷状态,伴有呼吸不规律及全身肌肉抽搐。
治疗宜查找引起去大脑强直的原发疾病,针对病因给予治疗。
(4)Decorticate rigidity去皮质强直(decorticate rigidity)表现为上肢屈曲内收,腕及手指屈曲,双下肢伸直,足屈曲。
多因双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退或丧失,皮质下功能仍保存。
患者睁眼闭眼均无意识,光反射、角膜反射存在,对外界刺激无意识反应,无自发言语及有目的动作,呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿势,常有病理征。
因脑干上行网状激活系统未受损,故保持觉醒-睡眠周期,可无意识的咀嚼和吞咽。
常见于缺氧性脑病、脑炎、中毒和严重颅脑外伤等导致的大脑皮质广泛损害。
也称去皮质综合征。
(5)Ascending Reticular Activating Systerm(ARAS)上行网状激活系统,脑干腹侧中心部分神经细胞和神经纤维相混杂的结构。
病理生理学必考期末简答论述

四、简答题(每题 5 分共 20分)1.1.反常性碱性尿答:高钾血症时(1分),细胞外的钾进入细胞内,细胞内的氢移向细胞外,血液变酸性。
(2分)肾小管上皮细胞分泌K+增加,K+-Na+交换增加,H+-Na+交换降低,肾排H+↓,尿呈碱性(2分)。
2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答:低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑(负反馈)(2分)有利:RBC、Hb↑,携氧能力↑;(2分)有害:过度↑,如红细胞压积﹥60%,血液粘滞性↑→血流变慢,促进微血栓形成。
(1分)3.肾性骨营养不良答:由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化(1分),主要原因有:主要原因有:①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进,(2分)②维生素代谢障碍;(1分)③酸中毒(1分)4. CO2麻醉答:.高碳酸血症时,中枢神经系统出现功能抑制的现象. (1分)①CO2入脑↑,因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑,(2分)②HCO3-为水溶性不易通过血-脑屏障,而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。
(2分)五、论述题(每题10 分共20分)1.休克初期机体发生何种形式的代偿?说明其代偿机制。
1.(1)回心血量↑维持ABP:(2分)①自身输血: CA↑→B、V收缩→血管容量↓,尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑,称为“自身输血”。
(1分)②自身输液:组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。
α受体(+)→微A收缩>微V→微循环灌<流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑,(返流入血↑)称为“自身输液”。
(1分)③循环血量增多:肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋;ADH分泌增多。
(1分)(2)血流重分布:在组织缺血缺氧的状态下,机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张,血流量增加。
病理生理学考试题及答案

病理生理学考试题及答案一、单选题(每题2分,共20分)1. 以下哪个选项不是炎症的典型表现?A. 红肿B. 热C. 疼痛D. 肌肉萎缩2. 细胞凋亡与细胞坏死的主要区别在于:A. 细胞膜完整性B. 细胞核形态C. 细胞质密度D. 细胞骨架结构3. 以下哪种物质是细胞外基质的主要成分?A. 胶原蛋白B. 弹性蛋白C. 纤维蛋白D. 肌动蛋白4. 缺氧时,细胞内哪种物质的含量会增加?A. 乳酸B. 二氧化碳C. 氧气D. 一氧化氮5. 血栓形成的基本条件包括:A. 血管内皮损伤B. 血流缓慢C. 血液成分改变D. 以上都是6. 以下哪个选项不是肿瘤细胞的特征?A. 无限增殖B. 接触抑制丧失C. 细胞间粘附性增强D. 易形成转移7. 以下哪种机制与自身免疫性疾病的发生有关?A. 免疫耐受破坏B. 抗原模拟C. 免疫复合物沉积D. 以上都是8. 以下哪个选项不是缺血再灌注损伤的机制?A. 活性氧产生B. 钙超载C. 细胞凋亡D. 细胞坏死9. 以下哪种疾病与氧化应激有关?A. 糖尿病B. 动脉粥样硬化C. 阿尔茨海默病D. 以上都是10. 以下哪个选项不是细胞信号转导的分子?A. G蛋白B. 受体酪氨酸激酶C. 核受体D. 细胞骨架蛋白二、简答题(每题10分,共40分)1. 简述细胞凋亡的生物化学特征。
2. 描述炎症反应的三个主要阶段。
3. 阐述肿瘤细胞的侵袭和转移机制。
4. 说明缺血再灌注损伤的病理生理过程。
三、论述题(每题20分,共40分)1. 论述细胞外基质在组织修复中的作用。
2. 讨论自身免疫性疾病的发病机制,并举例说明。
答案一、单选题1. D2. A3. A4. A5. D6. C7. D8. D9. D10. D二、简答题1. 细胞凋亡的生物化学特征包括:细胞体积缩小,细胞核凝聚,染色质边缘化,形成凋亡小体,细胞膜保持完整,不引起炎症反应。
2. 炎症反应的三个主要阶段包括:血管扩张和血流增加,白细胞渗出和趋化,组织修复和再生。
病理生理学简答题论述题

一心功能不全的常见原因与诱因原因;1心脏舒缩功能障碍见于心肌病变心肌炎等心肌能量代谢障碍心肌缺血等 2 心脏负荷过重前容量负荷过重二尖瓣三尖瓣主动脉瓣关闭不全等压力负荷过重如高血压肺动脉高压主动脉瓣狭窄等诱因1 感染;1 感染引起发热使机体代谢率增加加重心脏负荷2交感神经兴奋心率加快心肌耗氧增加心脏舒张期缩短冠状动脉血液灌流减少 3 感染毒素直接抑制心肌收缩4 呼吸道感染时肺血管阻力增加加重右心后负荷2 心律失常;尤其是快速心律失常3水电解质酸碱平衡紊乱;一方面抑制心肌收缩一方面诱发心律失常4 妊娠分娩;血容量增加加重心脏负荷静脉回流增加外周血管阻力增加加重心脏负荷二心功能不全时心外代偿方式有哪些1;增加血容量,慢性心力衰竭主要代偿方式2;血液重新分布,保证心脑供血3;组织细胞利用氧的能力增加4;红细胞增加三诱发心力衰竭机制1;心肌收缩功能降低1 心肌收缩相关的蛋白改变2 心肌能量代谢障碍3 心肌兴奋-收缩耦联障碍2;心肌舒缩功能障碍1 钙离子复位延缓2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性降低3;心室各部舒缩活动不协调四简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1;抑制钙离子内流2;使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3;氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白最终导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍心肌收缩力减弱五心脏代偿机制1;心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2;心内代偿心率加快最早出现;心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力;心肌收缩力增加;心肌肥大;六左心衰呼吸困难机制1;夜间阵发性呼吸困难(1)患者入睡后常常滑向平卧位平卧后下半身静脉淋巴回流增加肺淤血严重(2)膈肌上移限制肺的扩张(3)入睡后迷走神经兴奋支气管收缩通气阻力增加(4)入睡后中枢神经系统处于抑制状态各种反射的敏感性降低只有当肺淤血严重缺氧严重时才能刺激呼吸中枢引发突然发作的呼吸困难2;端坐呼吸平卧时下半身静脉淋巴回流增加肺淤血加重膈肌上移胸廓缩小限制肺的扩张3;劳动性呼吸衰竭最早产生(1)回心血量增加肺淤血加重(2)心率加快心室舒张期缩短左心室充盈减少肺淤血加重(3)肺顺应性降低呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力(4)缺氧导致呼吸活动反射性增强一为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1;CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2;动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3;由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致二严重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么为什么原则是;持续低浓度(低于30%)、持续低流量(1~2L每分钟)吸氧,使动脉血氧分压达到60mmHg以求能供给必要的氧为主。
生理学考试试题及答案

生理学考试试题及答案# 生理学考试试题及答案一、选择题(每题2分,共20分)1. 细胞膜的主要功能是什么?A. 保护细胞内部结构B. 调节物质进出细胞C. 储存遗传信息D. 进行能量转换答案: B2. 肌肉收缩的基本单位是什么?A. 肌原纤维B. 肌纤维C. 肌丝D. 肌节答案: D3. 以下哪项不是神经递质的分类?A. 乙酰胆碱B. 多巴胺C. 胰岛素D. 5-羟色胺答案: C4. 人体最大的器官是什么?A. 皮肤B. 肝脏C. 心脏D. 肺答案: A5. 以下哪个不是心脏的腔室?A. 左心房B. 左心室C. 胆囊D. 右心房答案: C6. 呼吸过程中,氧气进入血液的主要部位是?A. 鼻腔B. 气管C. 肺泡D. 支气管答案: C7. 人体中调节血糖的主要激素是什么?A. 胰岛素B. 甲状腺素C. 肾上腺素D. 生长激素答案: A8. 肾脏的主要功能是什么?A. 过滤血液B. 储存尿液C. 调节体温D. 合成血红蛋白答案: A9. 人体中调节水盐平衡的主要器官是?A. 心脏B. 肺C. 肾脏D. 肝脏答案: C10. 以下哪个不是免疫系统的组成部分?A. 白细胞B. 淋巴细胞C. 血小板D. 巨噬细胞答案: C二、填空题(每空1分,共10分)1. 细胞膜上的蛋白质分子可以作为_________,帮助物质通过细胞膜。
答案:载体2. 肌肉收缩时,肌动蛋白和肌球蛋白通过_________相互作用,产生力量。
答案:滑动3. 神经递质释放后,与_________上的受体结合,传递神经信号。
答案:突触后膜4. 皮肤的主要功能包括保护、感觉、_________等。
答案:调节体温5. 心脏的四个腔室中,_________负责将血液泵入全身。
答案:左心室6. 肺泡与血管之间进行气体交换,氧气进入血液,而_________排出体外。
答案:二氧化碳7. 胰岛素的主要作用是促进_________进入细胞,降低血糖水平。
植物生理学论述题,名词解释

植物生理学一.简答题1、肉质果实成熟过程中内部有机物质发生哪些生理化变化?答:肉质果实成熟过程中内部得生理生化变化(1)呼吸跃变与乙烯得释放(2)有机物质得转化①碳水化合物变化α—淀粉E活性增加,淀粉→糖,果实变形变软②果胶得变化多聚半乳糖醛酸酶使原果胶→可溶性果胶,酶使纤维长链→锻练③有机酸→糖有机酸+K+(Ca+)→盐有机酸为呼吸底物④单宁得变化:过氧化物酶使单宁→无涩味物质,单宁凝结成不溶性物质⑤色素得变化:叶绿素被破坏,呈现类胡萝卜素与叶黄素得颜色花色素形成⑥香味得产生酯类特殊得醛类与酮类⑦维生素含量增加(3)内源激素得变化,乙烯增加,IAA、GA、CIK下降2、什么就是水势?植物细胞相对体积变化与水势、渗透势与压力势之间得关系就是什么?答:水势:在植物生理学上,就就是每个偏摩尔体积水得化学势,就就是说,水溶液得化学势(μw)与同温、同压、同一系统中得纯净水得化学势(μw*)之差,除以水得偏摩尔体积(Vw)所得得商,称为水势。
Ψw=Ψπ+Ψp+Ψm一般情况下,压力势为正值:质壁分离时,压力势为零;剧烈蒸腾时,压力值为负值。
(1)达到初始质壁分离时,Ψp=0,Ψw=Ψs,细胞相对体积为1、0。
(2)充分膨胀时,V=1.5,Ψw=Ψs+Ψp=0随着细胞含水量得增加,细胞液浓度降低,Ψa增高,Ψw也随着升高,细胞吸水能力下降。
当细胞吸水达到紧张状态,细胞体积增大,Ψw=0,Ψp=—Ψs(3)剧烈沸腾时,Ψp〈0压力势为负值。
3、气孔运动得机理(1)淀粉一糖变学说淀粉在淀粉磷酸化E作用下,在pH5条件下生成nG—I-p,在白天CO 2下降,pH上升到7。
0,在淀粉磷酸化酶催化正向反应,淀粉水解成糖,引起保卫细胞渗透势下降,水势降低,保卫细胞吸水而膨胀,因而气孔张开。
黑暗中保卫细胞光合作用停止,呼吸仍进行CO2积累,pH上升到5、0淀粉磷酸化酶催化逆向反应,糖转化成淀粉,引起保卫细胞渗透势升高,水势升高,保卫细胞失水而膨压丧失,因而气孔关闭、(2)K+积累学说在光下,光合磷酸化产生ATP,活化H+-ATPE分解ATP,分泌H+到细胞壁得同时,把外面得K+吸收进保卫细胞,Cl也伴随进入与苹果酸根共同平衡K+得电性,Ψw下降吸水膨胀,气孔打开、(3)苹果酸代谢学说在阳光下,保卫细胞光合作用,[CO2]降低,pH升高,PEPC活性增强(HCO2-+PEP生成OAA与苹果酸)Ψw降低,气孔打开。
病理生理学简答论述题

病理生理学简答论述题1.论述水肿发生的机制?(论述题,能够拆成简答题)水肿发病的大体机制包括血管内外液体互换失平稳和体内外液体互换失平稳。
①血管内外液体互换平稳失调⑴毛细血管流体静压增高⑵血浆胶体渗透压降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻以上因素会致使血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过量②体内外液体互换平稳失调——钠、水潴留⑴肾小球滤过率下降⑵近端小管重吸收钠水增加(心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过度数增加)⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加(醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加)以上因素会致使体内钠水潴留2.论述高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水的区别?(论述题)尿钠比较:初期依照失钠失水的比较看ADS转变,晚期依照血容量,尿钠由ADS决定等渗性脱水因能够进展为低渗性脱水或高渗性脱水,因此二者的表现都有可能3.简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同(简答题)急性低钾血症(骨骼肌、胃肠道滑腻肌):急性重度高钾血症:细胞外液钾浓度急剧降低细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值变大→[K+]i/ [K+]e比值更小→膜内外钾浓度差增大→Em值下降或几乎接近于Et水平→静息状态下钾外流增加→Em值过小,肌细胞膜上快钠通道失活→静息电位(Em)负值增大→细胞处于去极化阻滞状态,不能兴奋→Em-Et 距离增大→表现为肌无力、肌麻痹→细胞处于超级化阻滞状态,兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹4.简述高钾血症与低钾血症对心脏,骨骼肌的阻碍有何不同及相应机制?(论述题)低钾血症对心肌的阻碍及机制:①兴奋性↑血钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→ 钾外流↓→Em负值↓→Em-Et距离减小→兴奋性↑②自律性↑血钾↓→细胞膜对K+通透性↓→复极化4期K+外流减慢→Na+内流相对加速→心肌快反映自律细胞自动去极化加速→自律性↑③传导性↓血钾↓↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→钾外流↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↑或↓血钾↓→对Ca2+抑制作用减弱→细胞膜对钙通透性↑→复极化2期Ca2+内流↑→兴奋-收缩偶联↑→收缩性↑严峻低钾→细胞内缺钾→心肌细胞变性坏死→收缩性↓⑤心律失常血钾↓→心电图改变,引发心肌损害要紧表现为心律失常窦性心动过速←自律性↑← 血钾↓→插入异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速↓兴奋性↑→3期复极化延缓→超常期延长→心律失常低钾血症对骨骼肌的阻碍及机制:骨骼肌兴奋性降低,严峻时乃至不能兴奋:细胞外液钾浓度急剧降低→[K+]i/ [K+]e比值变大→膜内外钾浓度差增大→静息状态下钾外流增加→静息电位(Em)负值增大→Em-Et 距离增大→细胞处于超级化阻滞状态,兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的阻碍及机制:①兴奋性↑或↓急性轻度高钾血症:细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症:细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em 值过小,肌细胞膜上快钠通道失活→兴奋性↓②自律性↓血钾↑→细胞膜对K+通透性↑→复极化4期K+外流加速→Na+内流相对减慢→心肌快反映自律细胞自动去极化减慢→自律性↓③传导性↓血钾↑→Em负值减小→Em与Et接近→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↓血钾↑→抑制复极化2期Ca2+内流→心肌细胞膜内Ca2+浓度降低→收缩性↓⑤心律失常传导延缓和单向阻滞← 血钾↑→有效不该期缩短→兴奋折返→严峻心律失常高钾血症对骨骼肌的阻碍及机制:急性轻度高钾血症:细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症:细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em 值过小,肌细胞膜上快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞状态,不能兴奋5.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制?(简答题)①血液的缓冲作用:血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲,致使HCO3-及其他缓冲碱减少②细胞内外离子互换和细胞内缓冲:H+进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲,而细胞内K+向细胞外转移,引发高血钾③肺的调剂:血浆H+浓度增高或pH降低,可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加速,肺通气量明显增加,CO2排出增多,PaCO2代偿性降低④肾的调剂:增强泌H+、NH4+及回收HCO3-,使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复6.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制?(简答题)①血液的缓冲作用:血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的弱酸所缓冲,致使HCO3-及非HCO3-升高②细胞内外离子互换:细胞内H+逸出,而细胞外K+向细胞内转移,引发低血钾③肺的调剂:血浆H+浓度降低,可抑制呼吸中枢,呼吸变浅变慢,肺通气量明显减少,CO2排出减少,PaCO2代偿性升高④肾的调剂:泌H+、NH4+及回收HCO3-减少,使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降7.简述代谢性酸中毒对机体的阻碍?(简答题)①心血管系统的改变:严峻的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常,心肌收缩力降低和血管对儿茶酚胺的反映性降低②中枢神经系统改变:代谢性酸中毒时引发中枢神经系统的代谢障碍,要紧表现为意识障碍、乏力,知觉迟缓,乃至嗜睡或昏迷,最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡③骨骼系统改变:慢性肾功能衰竭伴酸中毒时,由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲,故不仅阻碍骨骼的发育,延迟小儿的生长,而且还能够引发纤维性骨炎和肾性佝偻病,在成人那么可致使骨软化症④钾代谢:高钾血症8.简述代谢性碱中毒对机体的阻碍?(简答题)①中枢神经系统功能改变:表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等②血红蛋白氧离曲线左移:血红蛋白与O2的亲和力增强③对神经肌肉的阻碍:因血pH值升高,使血浆游离钙减少,神经肌肉的应激性增高,表现为腱反射亢进,脸部和肢体肌肉抽动、手足抽搐④低钾血症9.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现及发生机制?(简答题)代谢性酸中毒时引发中枢神经系统功能抑制,显现意识障碍、乏力,知觉迟缓,乃至嗜睡或昏迷;代谢性碱中毒时引发中枢神经系统功能兴奋,显现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。
生理学论述题简答题

大学生资料墙唯一QQ1667577348更多学科期末复习资料已整理论述题:1、试述影响肾小球滤过的因素?决定肾小球滤过作用的因素有两个,一个是有效滤过压,另一个是滤过系数(kf)指在有效滤过压的驱动下,单位时间内经过滤过膜的滤过液量。
kf是k和s的乘积(k是滤过膜的有效通透系数,s为滤过膜的面积)。
有效滤过压是滤过作用的动力,它等于肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压);这三个因素中任何一个因素发生变化,就会使有效滤过压发生改变,从而影响肾小球滤过率。
正常情况下,当血压在80-180mmHg变动时,通过肾血流量的自身调节作用,肾小球毛细血管血压不会有大的变化,只有在大失血等情况下,动脉血压降至80mmHg 以下,毛细血管血压才会明显降低,导致有效滤过压降低,肾小球滤过率减少,出现少尿。
血浆胶体渗透压在生理情况下变动不大。
但当蛋白质摄取不足或因蛋白尿造成血浆蛋白大量减少时,血浆胶体渗透压下降,有效滤过压升高,滤过率增加,出现多尿。
另外,在输尿管或肾盂结石的情况下,囊内压会升高,有效滤过压降低,滤过率减少,出现少尿。
滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变,但在某些肾脏疾病的情况下,滤过膜面积减少,滤过率降低出现少尿,或滤过膜受损,其通透性增加,将会出现蛋白尿甚至血尿。
2、中枢兴奋传播有哪些特征?答:1. 单向传递兴奋只能由突触前神经元传向突触后神经元,而不能反向传递。
因为只有突触前膜释放神经递质,与突触后膜特异性受体结合而发挥信息传递作用。
2. 中枢延搁兴奋通过突触时,需要经历递质的释放、扩散以及与突触后膜的特异性受体结合产生突触后电位等一系列过程,因而与兴奋在相应长度的神经纤维上的传导相比,耗时较长,这种现象称为中枢延搁(central delay)。
3. 总和总和包括空间性总和及时间性总和。
4. 兴奋节律的改变在反射活动中,传入神经和传出神经的冲动频率往往不同。
5. 后发放(后放)在反射活动中,当对传入神经的刺激停止后,传出神经在一定时间内仍继续发放神经冲动,使反射效应持续一段时间,这个现象称为后发放。
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真好的一份生理学简答论述1 细胞膜的跨膜物质转运形式有几种,举例说明之。
细胞膜的跨膜物质转运形式有五种:(一)单纯扩散:如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运;(二)易化扩散:又分为两种类型:1.以载体为中介的易化扩散,如葡萄糖由血液进入红细胞;2.以通道为中介的易化扩散,如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运;(三)主动转运(原发性)如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运;(四)继发性主动转运如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运:(五)出胞与入胞式物质转运如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用;腺细胞的分泌,神经递质的释放则为出胞作用。
2比较单纯扩散和易化扩散的异同点。
单纯扩散和异化扩散的共同点是均为被动扩散,其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。
两者不同之处在于:(一) 单纯扩散的物质具有脂溶性,无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运;而易化扩散的物质不具有脂溶性,必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运;(二)单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比;而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比,在浓度高时则出现饱和现象;(三)单纯扩散通量较为恒定,而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。
3描述Na+--K+泵活动有何生理意义?Na+--K+泵活动的生理意义是:(一)Na+泵活动造成细胞高K+是细胞许多生化反应所必需的;(二)Na+泵不断将Na+泵出胞外,有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积;(三)Na+泵活动形成膜外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力,有利于维持胞pH值的稳定;(四)Na+泵活动建立的势能贮备,为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。
4简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。
生理学上最早把活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力称之为兴奋性,而把组织细胞受刺激发生的外部可见的反应(如肌细胞收缩,腺细胞分泌等)称之为兴奋。
自从生物电问世后,近代生理学术语中,兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义,兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位的能力,而兴奋则是产生动作电位的过程。
动作电位是各种可兴奋细胞受刺激时最先出现的共有的特征表现,是触发细胞呈现外部反应或功能改变的前提和基础。
5衡量组织兴奋性质的指标有哪些?衡量组织兴奋性高低的指标有阈强度、阈时间、基强度、利用时、强度-时间曲线、时值等。
其中、阈时间、基强度、利用时不常用;强度-时间曲线和时值可以较好的反应组织兴奋性的高低,但测定方法较为复杂,因而也不常用;而最简便、最常用的指标是阈强度,可近似的反映组织兴奋性的高低。
6神经细胞一次兴奋后,其兴奋性有何变化?机制何在?各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间,兴奋性将经历一系列的有次序的变化,然后恢复正常。
神经细胞其兴奋性要经历四个时相的变化:(一)绝对不应期兴奋性为零,任何强大刺激均不能引起兴奋,此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放;(二)相对不应期兴奋性较正常时低,只有用阈上刺激才可引起兴奋,此时仅部分失活的Na+通道开始恢复;(三)超常期兴奋性高于正常,阈下刺激可以引起兴奋,此时大部分失活的Na+通道已经恢复,且因膜电位距阈电位较近,故较正常时容易兴奋;(四)低常期兴奋性又低于正常,只有阈上刺激才可引起兴奋,此时相当于正后电位,膜电位距阈电位较远。
7局部兴奋有何特点和意义?与动作电位相比,局部兴奋有如下特点:(一)非“全或无”性在阈下刺激围,去极化波幅随刺激强度的加强而增大。
一旦达到阈电位水平,即可产生动作电位。
可见,局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。
(二)不能在膜上作远距离传播只能呈电紧性扩布,在突触或接头处信息传递中有一定意义。
(三)可以叠加表现为时间性总和或空间性总和。
在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。
8比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的异同点。
无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的机制是相同,都是以局部电流为基础的传导过程。
不同之处在于:无髓纤维是以局部电流为基础的动作电位的依次顺序传导,速度慢、耗能多;而有髓纤维则是以局部电流为基础的动作电位的跳跃传导,速度快、耗能少。
9简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。
神经冲动传到轴突末梢时,由于局部膜去极化的影响,引起电压门控Ca2+通道开放,Ca2+流,促进Ach递质释放。
Ach扩散至终板膜,与N-Ach门控通道亚单位结合,通道开放,允许Na+、K+跨膜流动,使终板膜去极化形成终板电位。
随之该电位以电紧性方式扩布,引起与之相邻的普通肌细胞膜去极化达到阈电位,激活电压门控Na+通道而爆发动作电位。
10简述骨骼肌的兴奋—收缩耦联过程。
骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤:(一)肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处;(二)三联管结构处的信息传递;(三)肌浆网中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚集11比较电压门控通道和化学门控通道的异同点。
电压门控通道和化学门控通道均为快速跨膜转运的离子通道。
它们不同之处在于:(一)门控机制不同前者受膜两侧电位差控制,后者受某些化学物质控制;(二)选择性不同前者选择性较高,通常只允许一种离子通过,而后者选择性较差,常可允许一种或两种离子通过;(三)电压门控Na+通道有Na+再生性循环的正反馈过程,而化学门控通道则无正反馈特性。
12骨骼肌收缩有哪些外部表现?骨骼肌收缩的外部表现形式可区分为以下两种类型:(一)依收缩时长度或力的改变区分为:1.等收缩,收缩过程中长度缩短而力不变;2.等长收缩,收缩过程中力增加而长度不变。
(二)依肌肉受到的刺激频率不同而分为:1. 单收缩肌肉受到一定短促刺激时,出现一次迅速而短暂的收缩和舒;2.强直收缩肌肉受到一连串频率较高的刺激时,收缩反应可以总和起来,表现为不完全性强直收缩和完全性强直收缩。
13影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些?骨骼肌收缩主要受以下三种因素影响:(一)前负荷前负荷决定肌肉的初长度,在一定围,肌肉收缩产生的主动力随前负荷增大而增加,达最适前负荷时,其收缩效果最佳;(二)后负荷在前负荷固定的条件下,随着后负荷的增加,肌肉长度增加,出现肌肉缩短的时间推迟,缩短速度减慢,缩短距离减小。
后负荷增大到一定值,肌肉出现等长收缩;(三)肌肉收缩能力肌肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果,而收缩能力又受兴奋—收缩耦联过程中各个环节的影响。
论述题:14 以神经细胞为例,说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制。
神经细胞受到有效刺激时,在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布的电位变化过程,称为动作电位。
动作电位实际上就是膜受到刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原,即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。
动作电位包括锋电位和后电位。
前者具有动作电位的主要特征,是动作电位的标志;后者又分为负后电位(去极化后电位)和正后电位(超极化后电位)。
锋电位的波形分为上升支和下降支。
当膜受到阈上刺激时,首先引起局部电紧电位和部分Na+通道被激活而产生的主动去极化电位,两者叠加起来形成局部反应。
由于Na+通道为电压门控通道,膜的去极化程度越大,Na+通道开放概率和Na+流量也就越大,当膜去极化达到阈电位时,Na+流足以超过Na+外流,形成膜去极化的负反馈,此时膜外的Na+在电—化学驱动力的作用下迅速大量流,使膜负电位迅速消失,继而出现正电位,形成动作电位的上升支。
当膜正电位增大到足以对抗化学驱动力时,即Na+的向驱动力和外向驱动力相等时,Na+流的净通量为零,此时所达到的膜电位相当于Na+的平衡电位,即锋电位的超射值。
膜电位达到Na+平衡电位时Na+通道失活,而K+通道开放,膜K+在电—化学驱动力的作用下向膜外扩散,使膜电位迅速变负,直至恢复到静息时的K+平衡电位,形成动作电位的下降支。
可见,锋电位上升支是由Na+流形成的Na+电—化平衡电位;而下降支则由K+外流形成的K+电—化平衡电位。
负后电位亦为K+外流所致;而正后电位则是由于生电性Na+泵活动增强造成的。
15 试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位有何区别?并分析其原因。
单根神经纤维动作电位具有两个主要特征:(一)“全或无”的特性,即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。
引起动作电位产生的刺激需要有一定的强度,刺激达不到阈强度,动作电位就不出现;刺激强度达到阈值后就引发动作电位,而且动作电位的幅度也就达到最大值,在继续加大刺激强度,动作电位的幅度也不会随刺激的加强而增加;(二)可扩布性,即动作电位产生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周围扩布,直至整个细胞膜都产生动作电位。
因形成的动作电位幅值比静息电位达到阈电位值要大数倍,所以,其扩布非常安全,且呈非衰减性扩布,即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改变。
动作电位的幅度不随刺激强度和传导距离的改变而改变的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡电位和Na+平衡电位之和,以及同一细胞各部位膜外K+ 、Na+浓度差都相同的缘故。
神经干动作电位则不具有“全或无”的特性,这是因为神经干是有许多神经纤维组成的,尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性,但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同,以而其阈值也各不相同。
当神经干受到刺激时,其强度低于任何纤维的阈值,则没有动作电位产生。
当刺激强度达到少数纤维的阈值时,则可出现较小的复合动作电位。
随着刺激的加强,参与兴奋的神经纤维的数目增加,复合动作电位的幅度也随之增大。
当刺激强度加大到可引起全部纤维都兴奋时,起伏和动作电位幅度即达到最大值,再加大刺激强度,复合动作电位的幅度也不会随刺激强度的加强而增大。
16 视网膜两种感光细胞有何特点?视网膜存在两种感光细胞:视锥细胞与视杆细胞。
视锥细胞在中央凹分布密集,而在视网膜周边区相对较少。
中央凹处的视锥细胞与双极细胞、神经节细胞存在“单线联系”,使中央凹对光的感受分辨力高。
视锥细胞主司昼光觉,有色觉,光敏感性差,但视敏度高。
视杆细胞在中央凹处无分布,主要分布在视网膜的周边部,其与双极细胞、神经节细胞的联络方式不变存在汇聚现象。
视杆细胞对暗光敏感,故光敏感度高,但分辨能力差,在弱光下只能看到物体粗略的轮廓,并且视物无色觉。
17 试用三原色学说解释色觉的形成机制。
三原色学说认为视网膜中有三种感光细胞,分别含红、绿、蓝三种色光敏感的感光色素,因此它们吸收光谱的围各不相同。
当某一种颜色的光线作用于视网膜时,出现三种锥细胞以一定的比例兴奋,这样的信息传递到大脑,就产生某一种颜色的感觉;当三种视锥细胞受到同等程度的三色光刺激时,将引起白色的感觉。