3.呼吸衰竭的类型、发生机制及处理
呼吸衰竭病因及发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。
当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。
（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。
二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。
呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭机制、
呼吸衰竭机制、
三、发病机制及病理生理
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而呼无吸衰C竭O机制2、潴留，为Ⅰ型呼衰。
呼吸衰竭机制、
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
呼吸衰竭机制、
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。
呼吸衰竭的病因、发病机制和处理原则
2020/5/3
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呼吸衰竭的发病机制
2020/5/3
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外呼吸与呼吸衰竭
2020/5/3
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低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
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一、肺通气功能障碍
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
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中央性气道阻塞 胸外阻塞
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中央性气道阻塞 胸内阻塞
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外周性气道阻塞 （COPD）
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
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定义
1. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
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当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%
登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
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呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
呼吸衰竭
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常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭诊断和处理原则
第32页
诊疗标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊疗主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生压力 （二）SaO2 单位血红蛋白含氧百分数，正常值>97%
呼吸衰竭诊断和处理原则
第38页
2、Ⅱ型呼衰：通气功效障碍 标准：低浓度给氧
原因： a激.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体刺 b对.高肺浓泡度通O气2↓→ SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相 c.氧离曲线 d.吸入不一样浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦
呼吸衰竭诊断和处理原则
第6页
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量、
有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病
PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流
第3页
概述
定义
各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以 致于不能进行有效气体交换，造成缺氧伴（或不伴）二 氧化碳潴留，从而引发一系列生理功效和代谢紊乱临床 综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气条 件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
呼吸衰竭诊断和处理原则
呼吸衰竭诊断和处理原则
机
体
耗
缺氧
氧
加重
呼吸衰竭患者的护理
呼吸衰竭患者的护理呼吸衰竭患者的护理呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。
由于临床表现缺乏特异性，明确诊断需依据动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaO2)>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症，即可诊断为呼吸衰竭。
【病因与发病机制】（一）病因引起呼吸衰竭的病因很多，参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭，包括：①气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭；②肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧和CO2潴留；3肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭；④胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭；⑤神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。
（二）发病机制1．低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。
2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（1）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的1/5~1/4，因此对缺氧十分敏感。
通常供氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。
缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度（表1）和发生速度。
表1 缺氧程度对中枢系统的影响（2）对循环系统的影响：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。
呼吸衰竭简介
呼吸衰竭简介呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，它严重威胁患者的生命健康。
呼吸衰竭通常发生在肺部出现功能障碍或无法正常运作的情况下，导致氧气无法有效进入血液，二氧化碳也无法有效排出体外。
呼吸衰竭会导致身体各个器官缺氧，严重危及生命。
呼吸衰竭的分类根据呼吸功能障碍的程度和病因，呼吸衰竭通常可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭的发病过程较快，并且常常伴随着急性肺部疾病或外伤等情况。
急性呼吸衰竭的治疗需要立即采取有效措施，以恢复患者的呼吸功能。
慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是一种进展缓慢的呼吸系统疾病，常常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、间质性肺病等疾病引起。
慢性呼吸衰竭的患者需要长期的治疗和管理。
呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的表现包括呼吸频率增加或减慢、呼吸困难、气促、发绀、意识障碍等。
有些患者可能还出现咳嗽、胸痛或呼吸音异常等症状。
及时发现和正确诊断呼吸衰竭至关重要。
呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗需要根据病因和病情的严重程度进行个性化的治疗方案。
一般情况下，急性呼吸衰竭需要进行氧疗、机械通气等紧急处理，而慢性呼吸衰竭则需要长期的药物治疗和康复训练。
预防呼吸衰竭预防呼吸衰竭的关键在于积极治疗呼吸系统疾病，如早期干预慢性阻塞性肺疾病、规范使用呼吸机等。
此外，保持良好的生活习惯和健康饮食也对呼吸系统健康大有裨益。
结语呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。
及时发现和正确治疗呼吸衰竭，对于减少并发症和提高生命质量至关重要。
希望这篇简介可以帮助大家更好地了解呼吸衰竭及其防治方法。
呼吸衰竭的治疗与护理
呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。
二、病因与发病机制1．病因①中枢神经系统疾患：急性脑炎、颅脑创伤、脑出血、脑梗死、脑肿瘤等。
②周围神经传导系统及呼吸肌疾患：脊髓灰质炎、重症肌无力、颈椎创伤、有机磷农药中毒等。
③胸廓狭窄、胸创伤、自发性气胸、手术损伤、急剧增加的胸腔积液等。
④呼吸道疾患：上呼吸道异物堵塞、喉头水肿、慢性支气管炎急性发作、肺气肿等。
⑤肺血管性疾患：急性肺栓塞等。
⑥溺水或电击。
⑦安眠药中毒或吸入有害气体。
2．发病机制现已发现急性呼吸衰竭共有6种病理生理机制，其中最主要的3种机制为肺泡通气不足、通气/血流比值失调或肺内分流。
肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。
（1）正常情况下肺泡通气量大约为4L/min，肺泡通气不足的机制主要有：①呼吸及驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统疾病。
②呼吸负荷过重：死腔通气量增加，见于机械通气时，致使肺泡通气量下降及气管阻力增加、胸肺顺应性下降。
③呼吸泵功能障碍：如呼吸肌疾患、有机磷农药中毒等。
（2）通气/血流比值失调（V/Q）正常肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L//min，V/Q为0.8。
V/Q为0.8时可以发挥最佳气体交换效率；如果V/Q＜0.8，由于肺泡通气量相对低于肺血流灌注量，致使部分流经毛细血管的血流未经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症；如果肺泡毛细血管灌注不足，由于肺泡通气量相对超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体不能与相应的肺血流进行变换，形成无效通气，也可引起低氧血症。
（3）肺内分流正常时心肺总分流量仅占心排血量的5%，当肺炎、肺不张时，由于肺内分流量增加而产生严重的低氧血症。
（4）弥散障碍肺水肿、肺不张、肺气肿时气体弥散面积减少，肺水肿时弥散距离增大，可影响弥散功能。
呼吸衰竭机制分类、诊治
呼吸衰竭机制分类、诊治我们呼吸时，空气的总压力与大气压相等，而吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变，所以吸入气氧分压(PiO2)约为150mmHg。
在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO2，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO2)约为102mmHg(PAO2=PiO2－PACO2/R。
这里的PACO2(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人体呼吸过程中CO2产生量与O2消耗量的比值)。
肺泡中的气体在进入动脉后，氧分压又会进一步降低，而动脉血氧分压(PaO2)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。
它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg，[PaO2会随着年龄增加而逐渐降低，因为年龄越大肺脏的生理功能就会越衰退，所以参考值也会越低，计算公式为PaO2=100－0.3×年龄(岁)±5]。
如上图所示，而实现这一环节的重要动力来源就是两者气体之间得分压差。
因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，肺泡内氧气向血液中扩散，血液中的氧分压升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。
从中我们就可以知道，动脉血氧分压就是物理溶解在血液中的氧所产生的张力，主要取决于吸入气体的氧分压和肺外呼吸功能。
1g/dl的血红蛋白大约可以运载约1.34ml的氧，在血气中检测的血氧饱和度就是血红蛋白与氧的结合率，主要取决于溶解在血液中的动脉血氧分压，受动脉血氧分压的影响。
如上图所示，我们可以看到氧离曲线上段，氧分压在60-100mmHg时，氧离曲线比较平坦，在这个区间，即使氧分压有些许变化，血氧饱和度的变化也不大，血液中血红蛋白仍可以结合足够的氧供组织利用。
当动脉血氧分压达到100mmHg时，血氧饱和度约为98%。
为什么正常人无法达到100%，这是由于血浆中还存在着少量物理溶解的氧。
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缺氧对机体的影响
1 对中枢神经系统的影响 2 对呼吸系统的影响 3 对循环系统的影响 4 对血液系统的影响 5 对其他器官的影响
CO2潴留对机体的影响
对中枢神经系统的影响 对呼吸系统的影响
对心血管系统的影响
对酸碱平衡及电解质的影响
临床表现
1．I型呼吸衰竭（低氧血症的临床表现）
表现为呼吸困难，尤其活动后，包括呼吸频率 增快、发绀、辅助呼吸运动增强、呼吸节律也可发 生改变。
呼吸机应用（三）
刘海生
概 念
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换
气功能严重障碍，以致不能维持足够的气体交换，
导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列 生理功能和代谢紊乱的综合征。
分 类
呼吸衰竭
血气分析 I 型 呼 衰 II 型 呼 衰 发病机制 通 气 障 碍 病变部位 中 枢 型 病 程 急 性
治疗进展
1．病因治疗
针对引起呼吸衰竭的各种原发病，如气道病变 （如异物、肿瘤等）、自身免疫性疾病、结缔组织 病等的治疗。肺部感染常是呼吸衰竭的诱发因素。
治疗进展
2．保持气道的通畅 祛痰、解除气道痉挛等。
3．氧疗 纠正低氧血症，但Ⅱ型呼吸衰竭时应 谨慎应用，采用低流量氧疗．一般FiO2<0.3。
治疗进展
临床表现
2．II型呼吸衰竭（二氧化碳潴留的临床表现）
临床症状取决于其发生的速度。除缺氧的临床 表现外，可伴有头痛、嗜睡、睡眠倒错、球结膜水 肿、皮肤温暖、多汗等表现。
诊断标准
呼吸衰竭的诊断主要是根据动脉血气分析结果。
在海平面静息状态和呼吸空气的条件下，动脉血氧 分压低于60mmHg者为I型呼吸衰竭；伴有二氧化碳 分压高于50mmHg时为II型呼吸衰竭。
衰竭等。
呼吸衰竭的预后
呼吸衰竭的预后与原发病有密切的关系。例如，
COPD是引起呼吸衰竭最常见的病因之一，晚期患 者预后较差，尤其是需ICU机械通气者。ARDS也是 引起急性呼吸衰竭的重要原因，迄今为止它的预后
仍然较差，死亡率仍较高。
影响呼吸衰竭的危险因素
较为常见的是感染，特别是肺部感染，是导致
病情恶化的主要原因，应尽量避免。营养状态对疾 病的预后有一定的影响，应适当地加强营养支持治 疗；合并其他基础病，如糖尿病、高血压病等心血
病理及病理生理
引起呼吸衰竭最常见的原因是COPD，肺脏的
病理表现为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的改变。 系统性疾病（如结缔组织病等）导致肺部损害并引 起呼吸衰竭时，肺脏的病理改变则与原发及病理生理
ARDS是一种特殊的急性发病的呼吸衰竭类型，
它是各种病因所引起的弥漫性急性肺损伤，早期也 表现为间质性肺炎，随着病情的进展，由于弥漫性 的肺间质性水肿等因素，肺脏表现为广泛实变。
4．呼吸兴奋剂
在呼吸道通畅和氧气供给的前提下，可适当应 用尼可刹米、阿米三嗪等兴奋呼吸中枢，增加通气 量，改善CO2滞留。
治疗进展
5．无创通气
比较适用于因左心功能不全所致的肺水肿等以 低氧血症为主的I型呼吸衰竭。也可应用于COPD等 引起的Ⅱ型呼吸衰竭，可在一定程度上改善呼吸肌
疲劳，改善缺氧，并能部分减少CO2潴留。
换 气 障 碍
外 周 型
慢
性
病 因
呼吸衰竭的病因繁多，归纳为以下几方面：
气道阻塞性疾病 肺实质浸润性疾病
肺水肿性疾病
胸壁与胸膜疾病
肺血管疾病
神经肌肉系统疾病
基本理论
按呼吸衰竭类型可分为：
1
低氧血症型
2
高碳酸血症型
1）弥漫性双侧肺部病变； 2）单侧肺部病变： 3）局灶性或多发肺部病变 4）其他：
（1）呼吸中枢功能受损： （2）神经肌肉疾病： （3）胸壁／腹异常或胸壁 弹性负荷增加： （4）引起弹性或阻力负荷 增加的肺疾病：
管系统基础病等，会增加患者的死亡风险。
治疗进展
6．机械通气
严重呼吸衰竭在药物治疗未能控制时，应考虑 选择有创机械通气。目前仍无明确的机械通气适应 症标准，主要根据病情的进展、动脉血气分析变化
及医生的临床决定。
治疗进展
7．对症及营养支持治疗 纠正水电解质、酸碱
平衡紊乱，保证适当的热量供给，纠正低蛋白血症 等。 8．治疗并发症 如上消化道出血、急性肾功能