2 型糖尿病腹泻相关因素的分析
糖尿病为什么会引起腹泻？
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糖尿病为什么会引起腹泻？
作者：
来源：《保健与生活》2019年第17期
我是一名糖尿病患者，最近出现了不明原因的腹泻，医生说这是糖尿病引起的。
请问，这是为什么呢？
湖北宜昌荆海鹏
糖尿病是一种对人体多系统、多器官均可造成损害的疾病。
持续的高血糖或长期服用西
药（如二甲双胍、阿长波糖等），均可引起自主神经病变而造成肠道功能紊乱，使得肠黏膜腺体分泌增多而引起排便次数增多和便稀。
同时，自主神经病变能引起肛门括约肌松弛、感觉功能障碍，导致大便增多，甚至大便失禁。
另一方面，食物通過小肠的时间延长，肠道内细菌过度生长，也会引起腹泻。
有些糖尿病还会导致患者胃肠激素分泌异常、电解质紊乱而引起腹泻。
糖尿病引起的腹泻，一般发生于糖尿病病程较长的患者，可呈间歇性腹泻，仅少数呈持
续性腹泻。
发作时间也不规律，有时在进食后，有时在夜间发作，常与情绪波动、进食生冷油腻食物和血糖控制不佳有关。
治疗糖尿病引起的腹泻要控制好血糖，忌油腻、生冷饮食，也可以在医生指导下服用调节肠道功能的药物以及营养神经药物。
赵英武。
糖尿病为何会引起腹泻
龙源期刊网 糖尿病为何会引起腹泻作者：来源：《华声文萃》2019年第10期李先生不知何故经常拉肚子，每天2至4次，大便呈稀糊状，偶尔水样便，但既不发烧，也无腹疼及里急后重。
起初李先生以为是吃坏肚子，自己从药店买了些抗生素及止泻药服用，但效果都不理想。
去医院消化科检查，血常规、大便常规及结肠镜检查均未见异常，考虑是“胃肠植物神经功能紊乱”。
前两天，朋友建议李先生到糖尿病科就诊。
通过询问病史得知，最近一年李先生体重掉了十多斤，但饭量却比从前还大。
医生给患者化验了甲功（FT3、FT4、TSH）及血糖，结果甲功正常，但血糖明显升高，最终真相大白，李先生的腹泻原来是由“糖尿病植物神经病变”所致。
经过降糖、营养神经等药物治疗，患者腹泻症状明显减轻。
腹泻大多是由于受凉、饮食不洁、消化不良、肠道感染或慢性炎症性肠病（如溃疡性结肠炎）等引起，有些腹泻则是由消化道以外的其他疾病所引起的，如甲亢、糖尿病、胃泌素瘤等等。
胃肠道正常的生理活动，是在植物神经的有序调节下进行的。
由于长期高血糖的毒性作用，损害了支配胃肠道的植物神经，造成糖尿病人胃肠功能紊乱、消化吸收功能不良，从而导致患者出现腹泻，或是腹泻与便秘交替，此外，也有少数病人表现为顽固性便秘。
糖尿病引起的腹泻临床上并不少见，属于糖尿病比较常见的慢性神经并发症之一。
严格控糖这是治疗糖尿病神经病变的基本措施。
尽量选择胰岛素，避免服用可致消化道反应的口服降糖药，如a-糖苷酶抑制剂、二甲双胍等。
营养神经可给予弥可保（甲基维生素B12）、醛糖还原酶抑制剂、a-硫辛酸等等。
对症处理止泻可酌情选用易蒙停（洛哌丁胺）、思密达（十六角蒙脱石）等药物。
糖尿病引起的腹泻属于非感染性腹泻，切忌滥用抗生素，以免导致肠内的菌群失调。
临床上，许多2型糖尿病患者缺乏口渴、多饮、多尿等典型症状，而是以胃肠道症状（如腹泻、便秘等）作为突出表现，这种情况很容易被误诊为慢性肠炎等消化道疾病。
因此，当临床上遇到慢性腹泻病人，尤其是慢性非感染性腹泻时，不仅要想到肠道疾患，还要注意排除糖尿病、甲亢等内分泌疾病。
糖尿病腹泻的临床特点、发病机制及治疗
腹泻患者 消化道 钡餐显示小肠 形态 正常 ，钡剂通过 时间 异常 以及肠道局 部节段 性扩 张等 ，但这 些特征都 是非
特异性 的 ，因为在糖尿病便秘 以及 非糖尿病合 并其 他 胃 肠道疾 病 患者 中也可见 到这些表 现 ； （ ５ ）大便脂 肪含 量分析 … ：患者维持每 日７ ５ ～］ ｏ ｏ ｇ ￣肪饮食 ，如 果测定 大便 脂肪含 量 ＞６ ｇ ／ ２ ４ ｈ，考 虑 为吸收不 良性疾 病 （ 如
物推 进加 快 ，导 致腹 泻 ；另 外相 对 于经 典 自主神 经 病
变 ，肠道 神经系 统 （ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｉ ｃ ｎ ｅ ｒ ｖ ｏ ｕ ｓ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ，Ｅ ＮＳ ）
在肠 道功 能 调节 上亦 起 重要 作 用 ，糖 尿 病导 致Ｅ ＮＳ 功 能 失调 ，肠 道 富含一 氧 化氮 合 酶神 经元 缺 失 ，血清 素
王颜刚 教授 ，主任 医师， 博
士研 究生导师 ；青 岛大 学附属 医院内 分泌代谢科主任 ；中华医学会 糖尿病
学分会委 员，中国中西医结合 内分泌
分 会 委 员 ， 中 华 医 学 会 山 东省 内 分
但 通常 以夜间及早晨 多见 Ｊ 。糖尿病 腹泻常 见于病程 较
长、血糖 控制欠佳 的中年糖 尿病患者 ，男性多见 ，男女
水 平增 加 ，后者 促 进 胃肠运 动 ，导 致腹 泻 ，有 研 究 显
Ｅ ｘ ｐ ｅ ｒ ｃ ｅ Ｅ ｘ ｃ ｇ 舞 ， ＿ 二 二＿
Ｔ ｈｅ Ｃｆ ｉ ｍ＇ ｃ ａ ｌ Ｃｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｉｓ ｒ ｔ ｉ ｃ ｓ ， Ｐａ ｔ ｈ ｏ ｇｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ
Ｍａ ｎ ａ ｇ ｅ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｄｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ Ｄｉ ａ ｒ ｒ ｈ ｅ ａ
糖尿病排便异常发病机制及中西医治疗概况
2012年3月山东中医药大学学报第36卷第2期糖尿病性排便异常是糖尿病患者常见的并发症之一，是由糖尿病引起的胃肠自主神经病变的一组常见临床证候，可表现为便秘、腹泻，或便秘腹泻交替出现，以便秘多见。
而便秘对糖尿病患者来说能引起眼底出血导致失明、诱发心脑血管病发作，也是加重糖尿病患者血糖不稳定不可忽视的原因［1］。
糖尿病排便异常发病率约为10%～20%［2-3］，在血糖控制不良的患者中发生率更高。
本文从中西医两方面对糖尿病性排便异常的发病机制、治疗情况概述如下。
1可能发病机制1．1西医学现代医学对糖尿病排便异常的病因及发病机制尚未完全阐明，一般认为与下列因素有关：①肠道激素分泌失调。
胃肠激素对胃肠运动有广泛的调节作用，目前研究较多的是胃动素、胃泌素及生长抑素等。
糖尿病排便异常患者生长抑素分泌减少，而对胃泌素和胃动素抑制减少，胃泌素和胰高血糖素一起进入肠道可抑制90%的水分转运而影响基础状态下这些水的正常吸收，胃动素和生长抑素也参与了这一过程，同时，胃动素能增强胃的排空运动［4］。
这些改变是糖尿病腹泻的重要因素。
②胃肠功能障碍。
糖尿病排便异常患者由于食物通过小肠时间延长，细菌过度生长，促使胆盐分解，引起糖尿病腹泻。
③电解质失衡，糖尿病排便异常患者肠细胞α2肾上腺素能受体减少，水和电解质的吸收失调，可能导致糖尿病性腹泻［5］。
④内脏自主神经病变，是引起糖尿病排便异常的决定因素［6-7］。
由于内脏传入神经功能障碍，使得迷走神经和交感神经电耦联过程增强，促进肠道活动，引起迅速的排便和腹泻，而当病变累及大肠时，则出现大肠功能异常或结肠无力，主要表现为便秘。
丁元伟等［8］认为，直肠壁对容积扩张的低敏感、高耐受、高顺应性是引起便秘的主要原因。
⑤糖尿病引起自主神经病变、抑制胃肠蠕动，减慢了大肠的排空；由于血糖高，使体内处于脱水状态，大肠水分减少，故大便干结；高血糖导致代谢紊乱，引起蛋白质消耗过多而使人体处于负氮平衡，致使腹肌张力不足，故出现排便无力，一些患者因长久便秘引起精神心理变化出现失眠而滥用镇静剂也可导致便秘。
2型糖尿病合并结肠功能紊乱的临床特征及相关因素分析
2型糖尿病合并结肠功能紊乱的临床特征及相关因素分析邓立功【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2015(000)020【摘要】目的：分析2型糖尿病合并结肠功能紊乱的临床特征并探讨其影响因素。
方法选取收治的122例2型糖尿病患者为研究对象，将其中合并结肠功能紊乱82例患者设为观察组，将另40例单纯2型糖尿病患者设为对照组，比较两组一般临床资料，探析2型糖尿病合并结肠功能紊乱的临床特点和影响因素。
结果2型糖尿病合并腹泻患者最大自主收缩压、静息压力升高，直肠感觉阈值降低；便秘患者表现为直肠感觉阈值升高。
观察组病程、血糖及总胆固醇高于对照组（14．2±3．1 vs 8．4±2．1年，9．8±1．8 vs 7．2±1．6mmol/L，5．4±1．1 vs 4．5±1．2mmol/L，P<0．05)。
病程、血糖水平为2型糖尿病合并结肠功能紊乱的危险因素。
结论2型糖尿病合并结肠功能紊乱患者表现为最大自主收缩压、静息压力、直肠感觉阈值异常。
血糖及病程为2型糖尿病合并结肠功能紊乱的主要危险因素，临床应针对性进行预防。
【总页数】3页(P4565-4567)【作者】邓立功【作者单位】达州市中心医院消化科，四川达州 635000【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.2型糖尿病合并胃食管反流病患者的临床特征及相关危险因素分析 [J], 刘序友;杨绮红;舒建昌2.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者临床特征及相关危险因素分析 [J], 蓝斌3.2型糖尿病合并带状疱疹临床特征及相关危险因素分析 [J], 赵炜;高燕;闫济民4.2型糖尿病患者合并糖尿病肾病的临床特征及相关危险因素分析 [J], 董俊;杨莉;杨蓓;许仁炜;周理兰;何琪5.初诊2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的临床特征及相关危险因素分析 [J], 邱丽玲;朱柏乐;尚治新;吴伟英;梁干雄因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖尿病患者的便秘与腹泻问题
糖尿病患者的便秘与腹泻问题糖尿病是一种慢性代谢性疾病，患者的胰岛素分泌不足或者对胰岛素的反应异常，导致血糖水平长期升高。
除了血糖控制不良带来的一系列并发症外，糖尿病还会影响患者的肠道活动，导致便秘或腹泻等消化系统问题。
本文将详细介绍糖尿病患者的便秘与腹泻问题以及管理方法。
一、糖尿病患者的便秘问题便秘是指排便不顺畅或排便困难，大便次数减少，质硬干。
糖尿病患者容易出现便秘的原因有以下几点：1. 自律神经功能异常：糖尿病患者的自律神经功能通常异常，其中包括对肠道的调节也异常。
自律神经系统直接控制肠道的功能，因此功能紊乱易导致便秘。
2. 饮食控制和药物治疗：糖尿病患者通常需要注意饮食控制和服用口服降糖药物或胰岛素。
这些措施可能导致饮食中纤维摄入不足，身体对水分的吸收增加，从而造成便秘。
3. 神经病变：糖尿病患者长期高血糖状态下，容易发生神经病变。
扰乱了神经系统对肠道的调节，导致肠蠕动减弱，从而引发便秘。
对于糖尿病患者遇到便秘问题，我们可以采取以下措施来管理：1. 饮食调整：建议糖尿病患者增加膳食纤维的摄入，可以选择各种粗粮、蔬菜和水果，这有助于消化道的蠕动和排便。
患者还可以选择含高纤维的食物，如糙米、全麦面包等，这些食物不仅对控制血糖有好处，也有益于预防便秘。
2. 增加运动：适量的体育锻炼可以改善糖尿病患者的胰岛素敏感性，调节血糖水平，对便秘也有一定的帮助。
建议患者每天进行适度的有氧运动，如散步、慢跑、骑自行车等，这些锻炼可以促进肠道蠕动，缓解便秘问题。
3. 规律饮食和排便习惯：建议糖尿病患者保持规律的饮食和作息时间，尽量每天固定时间进食和排便。
定时进食和排便有助于让身体形成规律的节律，可以促进肠道蠕动，预防便秘。
4. 药物治疗：如果饮食调整和运动不能改善便秘问题，症状严重影响生活质量，可以考虑使用柔软剂等药物进行治疗。
但是使用药物前，糖尿病患者应咨询医生的意见，以避免药物与糖尿病治疗产生不良影响。
二、糖尿病患者的腹泻问题与便秘相反，腹泻是指大便稀薄、次数增加、便量增大。
林杨治疗2型糖尿病性腹泻临床经验总结
林杨治疗2型糖尿病性腹泻临床经验总结腹泻是指排便次数增多及粪便稀软，且排便过程急迫、紧迫的一种症状。
2型糖尿病患者常常伴有消化系统相关的并发症，其中腹泻是最常见的症状之一。
我作为一名临床医生，在与众多2型糖尿病患者的接触中，积累了一些治疗2型糖尿病性腹泻的经验，并在不断实践中总结出一些有效的治疗方法。
首先，合理控制血糖水平是治疗2型糖尿病性腹泻的基石。
高血糖会导致水分被排泄，同时增加肠道排空速度，从而引起腹泻。
因此，通过合理控制饮食、运动和药物治疗，将血糖控制在正常范围内是关键。
此外，需要重视血糖波动的调整，避免突然升高或降低的情况，这样也能减少腹泻的发生。
其次，调整饮食结构有助于改善2型糖尿病性腹泻。
对于患有糖尿病性腹泻的患者，应适量增加膳食纤维的摄入量，并增加膳食中植物蛋白、植物油等成分的比例，减少动物脂肪、糖分的摄入。
此外，饮食过程中要注意细嚼慢咽，避免进食过快引起的消化不良，有助于减轻腹泻症状。
同时，适时补充肠道益生菌也是治疗2型糖尿病性腹泻的有效手段之一。
减少消化道感染和细菌过度生长等因素可以减轻腹泻症状。
肠道益生菌具有维持肠道菌群平衡、增强肠道屏障功能的作用，可以改善肠道功能，减少腹泻的发生。
在选择肠道益生菌时，应根据患者具体情况和药品剂型的方便性进行选择。
另外，调整生活习惯和心理状态也是治疗2型糖尿病性腹泻的重要环节。
合理安排生活作息，保持充足的睡眠时间和良好的精神状态有助于减轻腹泻症状。
有些患者在面对疾病时会出现焦虑、抑郁等心理问题，这也会对消化系统产生负面影响。
因此，建议患者积极寻求家庭支持、心理咨询等途径，以保持积极向上的心态，更好地应对疾病。
最后要强调的是，治疗2型糖尿病性腹泻需要医患密切配合。
除了遵循医生的治疗方案外，患者还需要进行必要的检查和监测，以及按时复诊，及时调整治疗方案。
同时，患者在日常生活中要积极主动地改善饮食结构、调整生活方式，以促进康复和控制病情。
总之，2型糖尿病性腹泻是一种常见的并发症，对患者的生活质量造成了很大的影响。
糖尿病腹泻的发生机制与治疗
糖尿病腹泻的发生机制与治疗糖尿病是一种系统性疾病，其并发症往往累及全身多个系统，糖尿病腹泻是糖尿病累及胃肠道系统的一种表现。
糖尿病腹泻的发病率呈上升趋势，但其发病病因与治疗措施仍用大量问题需解决。
糖尿病腹泻的发病病因大致有肠道动力下降、胆囊排空功能障碍、直肠肛门功能障碍、胰腺外分泌功能障碍、肠道菌群失调、小肠吸收不良及胃肠激素紊乱等多种病因，而对于糖尿病腹泻的治疗则是在控制血糖的基础上进行治疗。
标签：糖尿病腹泻；机制；治疗糖尿病的伴发病状有很多种，而且全是各个系统都可以受累，糖尿病腹泻是糖尿病累及胃肠道系统的一种表现。
糖尿病腹泻是糖尿病发展到中晚期对胃肠道功能影响的一种表现，糖尿病腹泻的发生率一般要低于其它系统受累表现，但可为首发症状，一般是病程长、隐匿、对症治疗疗效不好和病情重。
1糖尿病腹泻的特点糖尿病腹泻表现为间歇性和顽固性，其大便为棕黄色水样便且量较大，每日少者4-6次多者可达30次，常伴有脂肪泻和里急后重感。
实验室检查无特殊表现；钡餐检查显示小肠形态正常，钡剂通过时间加快或延长；结肠镜检查多见肠黏膜正常或肠黏膜充血水肿。
常规腹泻的对症治疗只能缓解而不能治愈，当诊断出糖尿病病后采取对因治疗可以控制腹泻。
糖尿病腹泻的诊断标准为：（1）明显腹泻、大便常规无异常、药物治疗无效。
（2）较长的糖尿病病史。
（3）使用降糖药物后可以有效的缓解症状。
（4）排除其他引发腹泻的疾病。
2糖尿病腹泻的发病机制2.1肠道动力下降糖尿病患者的自主神经发生了病变之后可以导致肠道动力下降、蠕动缓慢，从而造成食物在小肠内的时间延长、细菌生长过度，微胶粒形成不良，出现脂肪泻；实验研究证明在糖尿病患者小肠传输时间、结肠通过时问均延长，影响消化和吸收，是导致或加剧腹泻的重要原因。
2.2 胆囊排空功能障碍胆囊疾病的高危因素之一为糖尿病，如胆囊癌、胆囊息肉等。
在糖尿病患者身上其自主神经的病变可导致胆囊神经受累，胆囊运动迟缓，影响胆汁规律性排泄，从而导致胆汁性腹泻。
糖尿病腹泻的发病机制及中西医治疗
糖尿病腹泻的发病机制及中西医治疗作者：李卉，刘芳，王常林，黄睿臻【摘要】糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病，由于胰岛素和抗生素的广泛利用，酮症酸中毒等急性并发症已明显减少，而糖尿病多种慢性并发症的危害日趋严重。
糖尿病腹泻是糖尿病慢性并发症——胃肠功能紊乱的一种，与其他并发症相比，其发病率相对较低，但这类病人一般起病隐匿，病程长，病情重，而且由于病因错综复杂，给有效的治疗带来了一定难度。
【关键词】糖尿病/并发症；腹泻/中西医结合疗法；腹泻/中医病机笔者通过查阅中医古籍及现代多篇文献资料，将近些年中西医工作者在治疗糖尿病腹泻方面所积累的经验进行了整理、总结、摘录、解释，旨在提供新思路，为进一步有效的控制和治疗糖尿病腹泻奠定基础。
1 发病机制1.1 中医糖尿病腹泻多为久泻，久泻多虚，或虚中夹实，多为久病体虚，或情志郁怒，脏腑功能失调所致。
《圣济总录·消渴》云：“消渴饮水过度，内浸脾土，不能制水，故胃胀则为腹胀之疾也。
”《素问·经脉别论》篇云：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱。
水精四布，五经并行。
”脾虚运化失健，精微不化反生水湿，水湿内停。
故脾虚湿盛是发病的关键，或肝气乘脾，或命门火衰，熟腐无权。
总属脾胃运纳不健，小肠受损和大肠传导失常所致。
临床常分为脾胃虚弱型［1］、肝郁气滞型［2］、脾肾阳虚、寒湿不化型［3］、阴虚夹湿型施治。
1.2 西医糖尿病腹泻的发病机制尚不明确，通常见于糖尿病病情控制不好的患者，而且常合并神经病变。
目前有以下几种学说。
(1)自主神经病变使肠蠕动减慢，食物通过小肠时间延长，细菌过度生长，促使胆盐分解，脂肪吸收不良，引起腹泻［4］。
(2)糖尿病可使离子运转和肠道激素的分泌改变，植物神经病变致调节离子转运功能丧失，α2肾上腺素能使肠细胞受体丧失，可以导致腹泻。
糖尿病控制不良造成的低钾血症和高钾血症，低血糖症和高血糖症都能影响肠的功能，可通过改变小肠水和电解质的转运导致腹泻［5］。
糖友腹泻如厕莫用力
糖友腹泻如厕莫用力作者：暂无来源：《糖尿病新世界》 2011年第2期心语糖尿病性腹泻是糖尿病性胃肠道病中最常见的，也是最重要的一种。
糖尿病性腹泻常是突然发生的。
持续时间几小时到数周不等，有时自然缓解，在两次腹泻发作之间，病人的大便可正常或便秘。
临床上主要表现为昼轻夜重的慢性、顽固性、无痛性水样腹泻，间断发生，间歇期间如常，易为冷食、胃肠功能障碍等多种因素所致。
糖尿病为何引起腹泻70岁的马大爷是一位患病多年的糖尿病患者。
最近经常腹泻，每日5。
6次，严重时一天要20多次，便后四肢无力。
一天，马大爷嫌一趟趟跑厕所麻烦，便用力排便，想一次排空。
结果用力过猛导致脑血管破裂而晕倒，被家人及时发现送进医院。
为何马大爷会出现腹泻呢？经医院诊断为糖尿病性腹泻。
目前，糖尿病引起腹泻的原因主要有两个方面：一是植物神经功能紊乱。
肠植物神经功能紊乱，糖尿病性神经病变是糖尿病患者常见的并发症，见于90%的糖尿病患者。
病变可累及中枢神经系统。
糖尿病患者神经内微血管病变可造成神经机能紊乱，神经内肌酸含量的减少，直接影响神经细胞的Na+和K+泵活性，从而使神经传导速度减慢；糖尿病时的高血糖可使神经细胞膜发生糖基化改变，进而影响神经末梢的胞饮作用和轴突的运转功能，最终导致轴突的萎缩．上述原因必将导致肠蠕动减慢，肠腔内尤其是近端小肠内细菌过渡生长，细菌分解胆盐使其不能参与脂肪微粒的形成，从而产生大量的长链脂肪酸，至脂肪吸收不良，临床上产生腹泻。
另二个是小肠外的糖尿病性胃肠道病变。
小肠外的胃肠道，亦可因植物神经功能紊乱而受累，如胃排空延迟可产生糖尿病性胃麻醉，进一步加速肠道细菌的过渡繁殖，糖尿病患者并发胰腺炎、胰腺纤维化者较多，使胰酶产生不足，对部分糖尿病患者导致脂肪泻和肉质泻。
糖尿病患者上皮肠组织的a2肾上腺受体兴奋性降低，使糖尿病性腹泻的病情进一步加剧。
糖友如厕腹泻莫用力当糖尿病患者发生腹泻后需要提高警惕，莫当普遍腹泻处理。
患者如厕时千万不要用力过猛，以免发生生命危险。
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・论著・2型糖尿病腹泻相关因素的分析袁凯萍1,吴小微2,陈婕3[摘要]目的对2型糖尿病(DM)腹泻及IBS腹泻患者进行肠传输、小肠吸收功能及肠道菌群等的研究,探讨DM 腹泻的病因机制。
方法用不透X线标志物测定肠传输。
通过D-木糖试验及BT-PABA了解小肠吸收功能及胰腺外分泌功能。
通过大便特检研究肠道菌群。
结果与IBS患者比较糖尿病腹泻肠传输时间延长,合并胰腺外分泌功能障碍、脂肪吸收不良,但小肠吸收功能并无障碍。
肠道菌群失调不显著。
结论继发于自主神经病变的肠动力下降及胰腺外分泌功能障碍在DM腹泻的发病机制中占重要地位。
菌群失调及小肠吸收功能障碍对DM腹泻的发病意义不大。
[关键词]2型糖尿病;腹泻;IBS;肠动力;小肠吸收功能;肠菌群[中图分类号]R587１2 [文献标识码] A [文章编号]1681-6676(2006)12-1363-03Study on involvements in type2diabetes patients with diarr heaY UA N Ka i２ping,WU Xiao２wei,CHEN Jie.Y ijiadun Health Center,W uhan430035,China[Abstr act]Objective To investigate colonic transit time,small２bowel absorption and intestinal microflora in type2diabetes and irritable bowel syndrome of diarrhea and to assess the mechanisms of diarrhea in diabetes. Methods Radiopaque markers was used to analyze colonic transit time in cases with diarrhea in type2diabetes and IBS.Exocrine pancreatic function were examined in patients with DM or IBS by D２glycoxylose test and BT２PABA test.Intestinal microflora of those cases were analysed by fecal specific test.Results The colonic transit time of patients with diabetic diarrhea were delayed compared with that of IBS.The associated disorders in DM include impairment of exocrine pancreatic function,fat malabsorption whose prevalence to be greater than in IBS, although small２bowel absorption and intestinal microflora were similar in both groups.Conclusion Several mechanisms may result in chronic diarrhea in DM.These include the intestinal motility abnormality secondary to autonomic neuropathy and impairment of exocrine pancreatic function.Intestinal malabsorption and intestinal mi２croflora imbalance seems to be not the causes of diabetic diarrhea.[K ey words]type2diabetes;diarrhea;IBS;intestinal motility;small２bowel absorption;intestinal microfloraDM患者出现胃肠道症状较普通人群明显增加[1],高达76%[2],其中腹泻的发生率为8%～22%[2],一般为慢性腹泻,临床特征为顽固性间歇性腹泻,棕黄色水样便,量较多,可伴脂肪泻,持续数天至数周[3],可发生在任何时间,但经常发生于夜间[2]。
糖尿病腹泻严重影响了DM患者的生活质量,影响血糖水平的控制,并可出现一系列并发症尤其是代谢紊乱,但其具体发病机制不明。
现对39例糖尿病腹泻患者进行肠传输、小肠吸收功能及肠道菌群方面的研究,通过与功能性腹泻(IBS腹泻型)的对比,以期发现糖尿病腹泻的可能病因机制。
1 资料与方法1１1 一般资料2型DM患者39例,男24例,女15例,年龄43～71岁,平均55１4岁,确诊DM病程1～16年,平均7年,慢性腹泻病程8个月～14年,平均9年2个月,并除外作者单位:1430035湖北武汉,武汉市硚口区易家墩街社区卫生服务中心2湖北武汉,汉阳铁路中心医院消化内科3湖北武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科糖尿病确诊前发生慢性腹泻者,排除胆囊结石、结肠肿瘤、炎症性肠病、肠结核等,并除外胰腺形态学改变。
腹泻型IBS患者30例作为对照组,女21例,男9例,年龄28～56岁,平均34１2岁。
均参照胃肠功能紊乱性疾病罗马Ⅱ诊断标准,并经内镜及相关检查排除胃肠肝胆胰等脏器的器质性病变,以上病例均在受试前3日停用对检查有影响的药物。
1１2 观察指标1１2１1 大便特检包括肠道菌群变化及有无脂肪细胞,菌群检查结果分为A、B、C三类,菌群A表示革兰阳性菌> 90%,菌群C表示革兰阴性菌>90%,菌群B介于二者之间,菌群B、C提示菌群失调。
1１2１2 D-木糖试验晨起空腹,排尿弃去,口服右旋木糖5１0g,收集5h尿液,查尿中木糖含量,因其在小肠上段吸收,经肾脏排出,受体内代谢因素影响较小,可了解小肠吸收功能,结果>1１4g为正常。
1１2１3 BT-PABA 晨禁食,排空膀胱,留尿5ml作对照,口服BT-PABA0１5g饮水250ml,BT-PABA经胰酶分解成PABA后,从尿液排出,收集6h尿液,可了解胰腺外分泌功能,结果>64%为正常。
1１2１4 肠传输时间检查前3天停用影响胃肠道功能的药物,保持正常作息习惯,检查日1次吞服20根钡条(长10mm,直径1mm,分置于2个胶囊内),72h摄腹部X线平片观察有无钡条残留,残留率<20%为正常。
1１3 统计学方法所有计量资料以(珋x±s)表示,应用统计软件进行,采用χ2及t检验。
2 结果两组患者大便特检菌群失调发生率DM组较IBS低,而脂肪吸收障碍则以DM组较重,两者比较差异有显著性(图1)。
肠传输时间、胰腺外分泌功能及小肠吸收功能见表1。
注:A:菌群失调,两组比较,P<0１01;B:大便中发现脂肪细胞,两组比较,P<0１01图1 DM腹泻与IBS腹泻大便特检比较表1 DM腹泻与IBS腹泻小肠吸收功能、胰腺外分泌功能及肠传输时间比较(珋x±s)组别D-木糖试验(g)BT-TABA(%)72h钡条残留率(%)DM组2１21±0１26３57１00±6１26#15１20±3１72△IBS组2１14±0１471１00±5１4711１8±4１15注:两组比较,３P>0１05,#P<0１01,△P<0１053 讨论IBS患者尤其腹泻型肯定存在肠道菌群失调[4,5],本组IBS菌群失调发生率为80%,DM腹泻菌群失调发生率为56１4%,两组比较有明显差异,显示DM腹泻菌群失调情况相对不严重,文献报道正常人菌群分型结论尚需斟酌,不能将菌群失调提高到DM腹泻致病因素的地位,它可能只是腹泻所继发。
文献报道:(1)DM慢性腹泻中有43%出现小肠细菌过度生长[6],影响脂肪吸收;(2)自主神经病变致胆囊神经受累,影响胆汁规律性排泄;(3)胰腺外分泌功能障碍,在胰腺B细胞损伤引起的DM患者中胰腺外分泌功能常出现不同程度的障碍,可引起脂肪吸收不良[3]。
本研究DM组与IBS组比较,大便中脂肪细胞多见,说明脂肪吸收不良。
D -木糖试验两验间无差异,提示DM腹泻小肠吸收功能并无障碍。
胰功肽试验两组比较差异有显著性,提示DM腹泻存在胰腺外分泌功能障碍。
通过不透X线标记物测量肠传输时间,笔者观察到2组患者均有钡条残留情况,王景杰等[7]报道腹泻型IBS小肠传输时间缩短,但随着胃肠动力检测技术的进步,IBS胃肠动力学异常并不能肯定[8],本次试验亦证实IBS腹泻患者并非全表现为结肠运动的加速。
国外DM动物试验提示结肠动力兴奋性增加[9],DM腹泻由于胆碱能活性下降,β-肾上腺素受体活性增加,导致肠传输加快[10],但国内多数研究表明DM小肠传递时间、结肠通过时间均延长[11],本次试验钡条残留DM组较IBS组更为明显(P<0１05),亦支持国内学者的观点。
另外,Lysy等[12]认为DM腹泻在1型糖尿病中更为常见,2型DM腹泻多为metformin治疗副作用,但我们观察到2型腹泻亦很多见,原因分析如下:(1)DM消化症状的发生与血糖控制差有关,与病程及治疗方式无关[1]。
(2)功能性胃肠功能紊乱如IBS的高流行,DM可合并IBS[2]。
(3)DM普遍存在肛门直肠功能障碍[2],容易出现大便失禁,临床表现为腹泻。
基于以上几点,结合DM腹泻发病机制复杂不明,笔者认为对2型DM腹泻进行研究是极其必要的。
综上所述,通过本研究,笔者认为胰腺外分泌功能障碍对DM腹泻的发病起一定作用,支持林庚星、Michae Camil２leri等的观点,自主神经病可致胆囊弛缓,肠道动力下降,直肠肛门功能障碍[13],其中胆囊弛缓,胆汁排泄不规律致胆汁性腹泻;肠道动力下降,肠蠕动缓慢,食物通过小肠时间延长,肠腔内细菌过度生长,致微胶粒形成不良,出现脂肪泻;直肠肛门功能障碍导致大便失禁,大便次数增加,因此自主神经病变在DM腹泻的发病机制中仍然起重要作用,但DM腹泻胃肠动力变化国内外尚有争议,且肠动力变化机制不清,可进一步研究。
此外胃肠激素异常如胃动力素、胃泌素、VIP、结肠PYY以及高血糖状态与DM腹泻有密切关系[11,14],也可深入探讨。
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