一氧化碳中毒治疗进展
综合疗法治疗急性一氧化碳中毒65例临床分析
００ ）具有 临床 可 比性 。 ． ， ５
１２方 法 ：对 照组 采 用 常规 的对 症 支 持 治 疗 ，在 保 ．
１１ ．一般 资料 ：选 择 我 院 ２ ０ ０ ８年 １ 一 ００年 １月 暖、 ２月 ２ １ 吸氧、 使用 呼吸兴奋剂 的同时 ， 注意保持患者呼
状服用 ， ３次／， 、 ｄ 早 晚饭 前及 睡前 各 １次 ， 与前 三联 药 合 质 量 ， 有 效率 ９ ． ％， 文 献 报道 相 符 ， 果 明 总 ２８ ６ 与 效 物 间隔 ４ ｍ ｎ服用 。两 组病 例用 药均 为 ２周 ， ０ｉ 服药期 显 ， 明显副 作用 ， 得 临床推 广使用 。 无 值 间忌 烟 、 、 糙及 酸辣 刺 激 性 食 物 。治 疗 结束 后 ４ 参考 文献 酒 粗
一
对 氧化碳 ， 不注 意煤气 管 道 的密 闭和 环境 的通 风等 煤 矿井 下男 性矿工 ，根据 随机 数字表 法分 为两组 ， 如
４例 和 观 察 组 ６ ５例 。对 照 组 中 ：年 龄 ２ — ５ １５ 预 防措施 ，吸 人 过量 Ｃ Ｏ后 可 发 生 急 性 一 氧 化 碳 中 照组 ６ 平 ３ ． ．） 一 ＋ ～８， 毒 ， 者 头痛 眩晕 、 轻 心悸 、 心 、 吐 、 恶 呕 四肢 无 力 ， 至 岁 ， 均 （ ８５ ３５ 岁 ； 氧化 碳 接触 时 间 ４ １ｈ 平 甚
出现短 暂 昏厥 ， 严重 者会 危 及患 者 的生命 安全 ［］ 】。因 均（ ． ２ ）。观察 组 中 ； 龄 ２ ～４岁 ， 均（ ８ ± － ２ ８５ ． ｈ ＋０ 年 １５ 平 ３． ８ 此 ， 疾病 的治疗 工 作应 引 起 临 床关 注 ， 该 积极 探 讨更 ３ ） ； 氧 化 碳 接 触 时 间 ３ １ｈ 平 均 （ ．＋ ．）。 ．岁 一 ０ ～８ ， ８ ２ ｈ ３ ５ 佳 的治疗 方案 。我 院采 用综 合 疗 法 治 疗 急性 一 氧 化 所有患者既往均无心 、 、 肾等脏器功能损害。两 肝 脑、 Ｐ 碳 中毒获得满意的临床效果 ， 现将相关资料进行总结 组 患 者 的 一 般 资 料 比较 ，差 异 无 统 计 学 意义 （ ＞ 并报道 如下 ：
一氧化碳中毒治愈标准
一氧化碳中毒治愈标准
一氧化碳中毒的治愈标准主要是通过检测患者的血液中一氧化碳的浓度和症状的缓解情况来确定。
治愈的标准包括：
1. 一氧化碳血液浓度降低：治疗后，患者血液中一氧化碳的浓度应逐渐降低，恢复到正常水平以下。
2. 症状的缓解：患者在治疗后应该有明显的症状缓解，包括头痛、头晕、恶心、呕吐等症状的减轻或消失。
3. 吸氧治疗效果显著：吸氧治疗是一氧化碳中毒的主要治疗方法，治疗后患者应该有明显的改善，包括血氧饱和度的提高。
4. 一氧化碳中毒后遗症的消失：有些患者在治疗后可能会出现一氧化碳中毒后遗症，如神经系统的损伤，治愈的标准也包括这些后遗症的消失或缓解。
需要注意的是，一氧化碳中毒的严重程度和治愈时间因个体差异而异，一些严重的中毒病例可能需要更长的时间来治愈。
治愈标准的确立需要综合考虑患者的具体情况，由专业医生根据临床评估来确定。
高压氧防治一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展
CHINESE COMMUNITY DOCTORS中国社区医师2021年第37卷第5期一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)多发生于急性一氧化碳中毒(ACMP)后2个月内，目前对DEACMP 的发病机制尚未完全清楚，主要有脑循环障碍理论、细胞毒性学说、神经细胞凋亡学说、兴奋性氨基酸毒性等[1]。
当前国内外通常采用高压氧为主，辅助脑细胞活化剂、自由基清除剂等治疗方式进行治疗，主要目的为纠正脑组织缺氧状态，平衡脑细胞有氧代谢，从而改善脑细胞因缺氧而导致的中枢神经系统广泛脱髓鞘，提升微血管对血管活性物质的反应性。
高压氧的临床应用使DEACMP 治疗有效率大幅度提升，本次研究就针对高压氧在防治DEACMP 中的应用进展进行阐述，为临床治疗该病提供理论基础。
DEACMP 的发病机制目前关于DEACMP 的发生机制主要有脑循环障碍理论、细胞毒性学说、神经细胞凋亡学说、兴奋性氨基酸毒性、自由基学说、免疫反应学说等，但通过以上学说不难发现，DEACMP 的主要病理学基础为大脑白质弥漫性脱髓鞘，脑组织毛细血管内皮细胞增生与脑神经递质代谢异常。
临床研究证实，ACMP 后脑组织处于缺氧状态，大脑因血管吻合支少，使代谢受损最为严重。
脑水肿为DEACMP 的主要病理过程，脑衰竭为DEACMP 共同的危重结果，三磷酸腺苷是体内组织细胞活动所需能量的直接来源，在缺氧状态下迅速消耗殆尽，钠泵缺乏转运能量而无法正常转运导致钠离子蓄积于细胞内，进而诱发脑细胞内水肿。
微血管壁内皮细胞发生肿胀与变性，脑内酸性代谢产物不断蓄积导致血管通透性增加，诱发脑细胞间质水肿。
血管通透性增加，血液从血管壁渗出或淤血于静脉内，形成闭塞性血管内膜炎与血栓，而后导致脑细胞坏死，脑白质脱髓鞘样改变。
目前尚未研究发现有可预测DEACMP 出现的临床指标，且因DEACMP 这种疾病病情严重，无针对性预测标志物，对该病的关键在于早期防治，因此，当ACMP 患者入院时，应迅速纠正缺氧状态，防治脑水肿，促进脑细胞快速代谢，努力预防并降低DEACMP 发生的可能性。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展
经验交流88急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展朱永梅 （昆明医科大学，云南昆明 650000）摘要：急性一氧化碳中毒（ACMP）是常见的中毒性疾病，可导致脑、心、肺、肾等多器官损伤，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是最常见、最严重的并发症。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前在基因、分子、细胞及解剖上都有相关研究，但仍不明确。
针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的治疗，目前主要以高压氧治疗为主，辅以药物、康复等治疗，改善患者预后。
本文主要以急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）治疗相关研究进展为主进行综述。
关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；发病机制；治疗在生产生活中，凡含碳燃烧不完全时，均可产生一氧化碳（CO）气体。
CO中毒主要引起组织缺氧，CO经呼吸道进入人体后，立即与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的HbCO。
HbCO无携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大200~300倍，而HbCO一旦形成，其解离又比氧合Hb（HbO2）慢3600倍，且还抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧,从而引起嗜睡、昏迷、烦躁、头晕头痛、呕吐、视物不清、感觉迟钝、心悸、呼吸困难等一系列中毒症状。
急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）是指，急性一氧化碳中毒患者神志清醒后经过约2~60 d的一段“假愈期”后，发生以痴呆、精神症状和椎体外系异常为主的神经系统疾病[1]。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前尚不明确。
其治疗主要在高压氧治疗的基础上辅以药物、康复的治疗，促进恢复，改善预后。
1发病机制急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是由于CO与胞内血红蛋白竞争性结合，造成组织缺血缺氧、再灌注-氧合损伤、氧化应激损伤、免疫级联反应、神经递质紊乱、线粒体功能紊乱、神经营养微环境变化、细胞凋亡坏死，由此引发的一种迟发性脑病[2]。
一氧化碳中毒的医学研究报告
告
目录 引言 医学研究成果 预防与教育 结论
引言
引言
一氧化碳中毒概述: 一氧化碳中毒 是一种常见的中毒情况，由于吸入 一氧化碳气体导致血液中氧气供应 不足而引起。本报告旨在介绍一氧 化碳中毒的医学研究成果和相关治 疗方法。
引言
中毒机制: 一氧化碳与血红蛋白结合形 成碳氧血红蛋白，导致血液中氧气无法 与血红蛋白结合，从而引起组织缺氧。
预防与教育
预防与教育
一氧化碳中毒的预防措施: 预防一 氧化碳中毒的关键是避免一氧化碳 气体的产生和积聚。家庭中应定期 检查燃气设施，保持通风良好。公 共场所应加强燃气设备维护和管理 。
预防与教育
一氧化碳中毒的教育宣传: 向公众普及 一氧化碳中毒的知识，提高公众对一氧 化碳中毒的认识和应对能力，可以通过 宣传册、宣传片等形式进行教育。
结论
结论
一氧化碳中毒是一种严重的中 毒情况，但通过医学研究和相 关治疗方法的发展，我们能够 更好地诊断和治疗一氧化碳中 毒。预防和教育也是预防一氧 化碳中毒的重要手段。通过持 续的研究和宣传，我们可以减 少一氧化碳中毒的发生率，保 障人民的生命安全。
谢谢您的观赏聆听
中毒症状: 一氧化碳中毒可引起头痛、 恶心、呕吐、心慌、乏力等症状，严重 时可导致昏迷甚至死亡。
医学研究成果
医学研究成果
一氧化碳中毒的诊断方法研究 成果: 目前，常用的一氧化碳 中毒的诊断方法包括血气分析 、脑电图、心电图等，这些方 法能够准确判断一氧化碳中毒 的程度和影响范围。
医学研究成果
一氧化碳中毒的治疗方法研究成果: 氧 疗是目前最常用的一氧化碳中毒治疗方 法，通过提供高浓度氧气来替代血液中 的一氧化碳，从而恢复氧气供应。其他 治疗方法包括使用氧化铁治疗、甲状腺 素治疗等。
高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的护理进展
出舱后要观察病人 的反应 ， 密观察 病情变 化 ， 严 征求 意见 ， 记录患者治疗情 况及病情变 化。做 好与 临床科 室的交接工作。 重症患者 出舱后应 安置在 抢救室 ， 保持室 内空气 流通和患者呼 吸道通畅 ， 并在 出舱后持续 高流量 吸氧。病情好 转后改为 间歇 吸氧 ， 复期 患者要保 持情绪稳定 ， 恢 以利受 损的细胞恢复 ， 并加 强功能锻炼 。做 好宣 教工作 ， 加强 随访 。使 患者 家属 了解治疗 不彻底而造成迟 发性脑病 后果 的严重性 ， 一旦发生在进行治疗。
自我调节 ， 自我完 善 的能动 作用 ， 尽快 树立 治疗 的信 心。程江
２［］ ３ 认为要与住院部 主管 医师及护士共同做好患者家属的思想
工作 ， 做好长期治 疗的准备 ， 介绍治疗成 功的案例 ， 或邀请康复
病人讲述治疗的经过 ， 病人及 家属建立治疗 的信心 ， 使 积极 配合 治疗 。 １２ 做好健康教育及入舱前预备工作 ． 为患者更换纯棉衣服 ， 向家属介绍高 压氧舱治疗的特点 ， 并
１３ 做好舱 内的护理 ．
应暂停高压氧 的治疗 ， 不能活动的病人肢体采取功能位－ 。 ６ ｊ ２ ３ 做好 胃管、 ． 尿管的护理。胃管是不能进 食的迟发性脑病病 人摄入足够营养 、 水分 和药 物的主要途径 ， 要天天检查 胃管插入
中， 严守岗位 ， 根据季节调整舱 内温度 ， 以防感 冒， 响病人高压 影 氧的治疗 。做好患者病情 观察和记录 ， 经常与舱 内患者交流 ， 并
发现问题及 时解决 。在稳 压 阶段 ， 密监 测患 者的 有效 吸氧。 严 稳压吸氧是 高压氧治疗最关键 、 最有 效的阶段 ， 此时吸氧浓度最 高 Ｊ 。提醒患者不要 屏气 ， 正常呼吸 。带 有 胃管 ， 盘在 面罩 内， 面罩扣严 口鼻 ， 留置尿管者开放引流 。 １３３ 减压时 ， 匀速减 压。告 知患者及 其家 属正常 呼吸 ， ．． 要 避 免接触金属 物品， 防止发生气压病及 减压病 ， 同时避免减压过快
急性一氧化碳中毒迟发脑病的治疗研究进展
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１ 氧疗
一
性 的双元素气态物质 ， 是重要的气体燃料或工业原料 ； 而它又是含碳物质燃烧不完全而产生的有害气体 ，故 是生活和生产环境中最常见的窒息性气体。机体短时 间内大量吸人 Ｃ Ｏ气体时可导致急性 Ｃ Ｏ中毒 ， 其中毒 及死亡人数在我国急性 中毒中均高居首位，在其他国 家也是中毒事故中最常见的病 因。急性 Ｃ Ｏ中毒可影 响脑 、 、 骨骼肌 、 心 肾、 皮肤、 周围神经等全身组织 ， 以脑 最易受损 ， 经过及时治疗， 多数可以痊愈 ， 但部分 中毒 患者 （ １％ 一 ０ 于意识恢复后 ， 约 ０ ３ ％） 经数 日到数周 （ 约 ２ ６ｄ 的 “ — ０ ） 假愈期” 还会 出现急性 ｃ ， ０中毒迟发脑病
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一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制及其诊断治疗进展
２０１２年１２月第１９卷第１２期收稿日期：2012－08－05修回日期：2012－10－06作者简介：常新荣（1969－），女，广西兴安人，主治医师，研究方向为神经内科疾病基础与临床，E－mail：lgyycxr＠163．com。
·综述·生活和生产环境中广泛存在着最常见的窒息性气体--一氧化碳（CO）。
急性CO中毒在中国的发病率及死亡率均占职业危害的第一位，同时急性CO中毒也成为全球性的焦点问题，因为它是一个危害人们生命健康的最严重因素［1］。
急性CO中毒可导致多个器官的病变，其中以中枢神经系统功能损害为主。
经急救治疗，一氧化碳急性中毒病人症状恢复后，经一个似乎正常的时期（2~60天），即假愈期后，会再次出现异常神经精神，其临床症状表现出大脑皮质局部、锥体及锥体外系功能障碍以及精神意识障碍，其中以急性痴呆为主，因此在临床上该综合症被称为一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopa thy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）［1］。
急性一氧化碳中毒的10％～30％，一氧化碳重症中毒的50％病人会发生DEACMP［2］。
尽管针对DEACMP开展了大量的基础和临床研究，提出了其发病机制的多种理论，然而目前尚不完全明确，临床上也尚无特效疗法，因此DEACMP的伤残率和病死率较高，早期的防治非常重要。
本文就DEACM P的发病机制及其诊断治疗进展进行综述。
1DEACMP的发病机制虽然目前关于DEACMP的发生机制尚无统一理论，但是通过研究表明其发生机制主要存在以下几种学说。
1.1缺血缺氧学说中枢神经系统对缺氧最为敏感，因此由CO造成的缺氧被认为是诱发DEACMP发生的首要因素。
一氧化碳比氧相比，更加容易结合血红蛋白，通常血红蛋白结合CO的能力是其结合氧能力的200～250倍，因此一旦结合就难以分离，这将直接严重地抑制血红蛋白与氧的结合，导致其运输氧的能力大大降低。
急性一氧化碳中毒和迟发性脑病诊治进展
诊疗思绪
➢2、迟发性脑病 临床上迟发性脑病占重症CO中毒病例
旳50%。本病与CO中毒旳后遗症不是同一概念，后遗症 旳精神神经症状续延急性CO中毒旳急性期连续不消失， 而且在病程中也无假愈期。
➢临床体现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、
大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下
降等也不少见。临床上可有 4 种体现：
毒作用机制
➢但也有研究发觉诸多CO产生旳损伤效应与高浓
度HbCO以及缺氧无关，单纯用CO造成旳缺氧 不能完全解释DEACMP旳某些临床体现和病理 变化，尤其是DEACMP旳神经精神症状都是在 大量外源性CO排出体外，体内HbCO恢复到正 常水平后才出现。
2、血管原因学说
毒作用机制
➢迟发性脑病旳病理变化主要是脑白质脱髓鞘和
以迟发性脑病以苍白球损坏最多见，其次是壳核，尾
状核头部再次之，三者可单独存在或同步受累，除基
底节外尚可累及丘脑、海马、黑质。
➢（3）大脑皮质：以额叶、顶叶旳皮质多见，在皮质和
皮质下区域，对称性分布长T1、长T2异常信号。
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑
MRI
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑
血液内HbCO检测：不吸烟旳正常人为2~5%， 吸烟旳正常人为5~9%；轻度CO中毒患者>10%， <30%；中度中毒患者>30%，<50%；严重中毒 患者>50%。但临床症状与血液内HbCO含量检
测可不完全呈平行关系，仅对临床诊疗及治疗 有一定旳指导意义。
对碳氧血红蛋白旳检测应注意：急性CO中毒后 检测越早越易阳性。一般情况下，吸氧后检测 极易造成阴性成果。
急性CO中毒患者脑MRI
一氧化碳中毒治疗研究进展
❖ 抑制膜蛋白的功能,膜离子通道蛋白的抑制与膜磷脂微环 境的改变,共同导致跨膜离子梯度异常,影响细胞的兴奋性;膜 脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D,进一步分解膜磷脂,催 化花生四烯酸代谢反应。在增加自由基生成和脂质过氧化的 同时,形成多种生物活性物质,如前列腺素、血栓素、白三烯 等,进一步促进再灌注损伤;线粒体膜脂质过氧化可抑制线粒 体功能,减少ATP生成,使细胞能量代谢障碍进一步加重;
4内皮及炎症细胞激活的炎症反应损 伤作用
❖ 急性CO中毒时,中毒和缺氧可直接激活内皮细胞及 炎症细胞,急性CO中毒后氧疗过程中的缺血-再灌注 也是激活内皮细胞及炎症细胞的重要方面;内皮细胞 及炎症细胞激活可产生多种炎症因子,启动全身炎症 反应(SIRS),临床也观察到严重一氧化碳中毒可发展 为多脏器功能衰竭(MODS)。因此,SIRS也是急性 CO中毒,尤其是重度CO中毒的重要病理过程之一。 目前,在急性CO中毒治疗过程中,临床上给予地塞米 松抗脑水肿、抗炎治疗,可明显改善急性CO中毒患 者的预后。
急性一氧化碳中毒病理机制研究进展
1缺氧的直接损伤作用
❖
急性CO中毒时,吸入的CO进入肺泡,通过弥散与血液中的血红蛋
白(Hb)结合,形成比较稳定的碳氧血红蛋白(COHb),CO与Hb的亲合力
比氧与Hb的亲合力大240倍(37 0时)。空气中的CO浓度越高,接触时间
越长,血中形成的COHb就越多。COHb既不能携带氧,又不易解离, 其
❖ 急性CO中毒后MDA(丙二醛)水平升高及 SOD(超氧化物歧化酶)、GSH-Px(谷胱甘肽 过氧化物酶)活性降低提示,机体抗氧化酶活力 不足,对氧自由基的清除能力降低,自由基氧化 损伤过程加重。因此,在急性CO中毒防治中, 预防和减轻自由基氧化损伤已成为CO中毒防 治的一个重要方面。
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一氧化碳中毒的机理
• 2、一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响细胞
内氧弥散，影响线粒体功能。 • 3、一氧化碳还与线粒体内的细胞色素a3结 合，延缓还原型辅酶I的氧化，抑制组织呼 吸。
三羧酸循 环
一氧化碳中毒的机理
糖 脂 肪 乙酰CoA 三羧酸 循环 蛋白质
GTP
2CO2
3NADH(H+)和FADH2 呼 吸 链 11ADP + 11Pi 氧化磷酸化 11ATP 4H2O
一氧化碳中毒的机理
• 1、CO进入体内后，迅速与血红蛋白结合成
碳氧血红蛋白（HbCO），形成比例与空气 中的CO分压高低、接触时间长短成正比。 HbCO不能携带氧气，且不易分离，（CO与 Hb的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强 200-300倍， HbCO 比氧合血红蛋白离解慢 3600倍），造成严重的缺氧。
一氧化碳中毒的治疗
• 3.钙拮抗剂 尼莫地平或尼莫同 • 4.活血化瘀的中成药 如复方丹参注射液、
血塞通注射液等
一氧化碳中毒后迟发性脑病 （(Delayedencephalopathyaftera
cutecarbonmonoxidepoisoning。)
• 一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢
流 行 病 学
• 1.一氧化碳中毒后迟发性脑病好发于中老
年人国外报道为2.8%～11.8%，国内报道50 岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越 高几乎不发生于10岁以下的儿童。
流 行 病 学
2.轻度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生 率为3.33%,中度急性一氧化碳中毒迟发性 脑病的发生率为8.89%,重度急性一氧化碳 中毒迟发性脑病的发生率为20.8%。
力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少， 缄默不语，严重时进入木僵状态。 2.锥体外系功能障碍。以帕金森综合症多见，表现为震颤 麻痹，表情呆滞，面具脸，肢体呈铅管样或齿轮样肌力增 加，动作缓慢。少数表现为舞蹈症。 3.锥体外系神经损害。表现一或两侧轻瘫、失语、偏盲、 感觉障碍等。 4.精神症状。行为怪异、哭笑无常、易激惹、狂躁抑郁以 及出现各种幻觉、错觉、语无伦次、大小便失禁、生活不 能自理等。
一氧化碳中毒治疗进展
急诊科 副主任医师 余学义
• 一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生
气体，日常工作中在防护不周、通风不良 的情况下易出现急性一氧化碳中毒。
各种煤气的成份
• 煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。 • 1.焦炉气的原料是煤，成份以CO为主。 • 2.裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为CO和
2O2
临床表现
• 一般分三型： • (1)轻型：中毒时间短，血液中碳氧
血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期 症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四 肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志 尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后， 症状迅速消失，一般不留后遗症。 • (2)中型：中毒时间稍长，血液中碳 氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基 础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈 现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，
复后经过数天或数周表现正常或接近正常的 “假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一 组神经精神症状。
DEACMP）
一氧化碳中毒的治疗
• 或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期
意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假 愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系 症状为主的脑功能障碍
DEACMP的发病机制
• 1.细胞毒性学说. • 2.脑循环障碍理论. • 3.兴奋性氨基酸毒性. • 4.自由基和脂质过氧化. • 5.神经细胞凋亡. • 6.神经递质异常. • 7.脑变态反应学说.
5.血清酶学改变
不同程度CO中毒血清酶谱学改变 组别 对照组 轻度组 中度组 重度组 AST 21.4 30.3 85.4 134.2 CK 125.3 149 898.5 1830.7 CK-MB 8.5 15.2 101.1 199.2 LDH 124 148.2 311.5 542.1
一氧化碳中毒的治疗
临床表现
• (3)重型：血液碳氧血红蛋白浓度常在
50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射 消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降， 呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越 长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和 理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
临床表现
空气中之CO浓度 0.02% 0.04% 后头痛。 0.08% 识不清。 0.16% 0.32% 0.64% 吸入时间与中毒症状 2~3小时，前头部会轻微的头痛。 1~2小时，前头痛、呕吐。2.5~3.5小时，有 45分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会意 20分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会死亡。 5-10分钟，会头痛、眩晕。30分钟就会死亡。 1-2分钟，会头痛、眩晕。15~30分钟就会死亡。
• 一、高压氧治疗：
•
适应症：存在意识障碍、神经精神症状、 心功能障碍、严重酸中毒，不需考虑HbCO 浓度高低。其中孕妇可放宽指征。 • 一般选用2-2.5个大气压，每次60min100min,1-2次/日，15日为一疗程。
一氧化碳中毒的治疗
• 关于高压氧治疗机制： • 1.高压氧可以迅速降低HbCO的水平。CO半
流 行 病 学
• 3.研究表明:⑴高压氧治疗越晚,迟发性脑
病发生概率越高.⑵昏迷时间越长,脑病发 生率也高.⑶CT或MRI异常改变与脑病发生 率成正比.⑷EEG异常改变告别是广泛出现 δ波节律,提示脑病发生率高.
CO中毒后迟发性脑病临床表现
• 1.智能障碍.以痴呆为主,表现为不同程度的记忆力、计算 • •
CH4。 • 3.水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。高温的碳可以使水 还原成H2，而自身被氧化成CO。煤气出厂前还要加入硫醇， 使它带臭味，易被人察觉。 • 4.天然气 主要成分是CH4 .而液化石油气 主要成分是丙 烷、丁烷。
安徽一氧化碳中毒
• 安徽枞阳20余名工人一氧化碳中毒被送医
院
•
2009年1月3日20时许，枞阳海螺水泥股 份公司3号窑发生一起操作工人一氧化碳中 毒事故，截至记者发稿时，中毒者已达20 余人。
排出时间为320min，吸入空气时为4-5H； 常压下吸入纯氧时为80min；3大气压下为 22-23min，而且此时血中溶解的纯氧达 0.6%，可满足机体需要。 • 2.高压氧可以收缩血管，可降低颅内压， 减轻脑水肿。 • 3.高压氧可以促使细胞色素迅压氧还可可治疗CO中毒引起的耳聋、头
•
CO中毒后迟发性脑病临床表现
• 5 去皮层综合症。 • 6.局灶性神经功能缺损。包括感觉缺失、
皮层盲等。
DEACMP的预防与治疗
• 1.DEACMP的预防 • ⑴早期应用高压氧治疗; • ⑵早期充分脱水降颅压; • ⑶早期应用糖皮质激素如地塞米松等. • ⑷应用依达拉奉;30mg+NS250ml,2tim/day • 2. 治疗主要是对症治疗、控制病情、改善
1.28%
1-3分钟就会死亡。
快速简易测定法（采血 0.02ml臵于4ml蒸馏水中加 入10%NaOH2滴）
CO浓度
15% 25% 50%
变色时间（S）
15 30 50
75%
80
辅助检查
• 2.脑CT或磁共振检查：脑水肿时脑部出现病理性低密度
• •
区。迟发性脑病表现为脱髓鞘病变。 3.心电图出现早搏、心肌缺血表现。 4.脑电图检查可见弥漫性δ低波幅慢波为主，与缺氧性脑 病进展相平行.
痛、头晕、记忆力下降、心肌损害、中毒 性脑病、脑水肿和肺水肿等，改善中毒所 致的心律失常，预防精神神经症状。
一氧化碳中毒的治疗
• 二、脱水解痉降颅内压 早期应用甘露醇+
激素+胞二磷胆碱，可以促进卵磷脂合成， 改善脑细胞膜、线粒体和内质网功能，也 能增加脑血流量，改善脑血管功能，减轻 脑血管麻痹和脑水肿，降低颅内压。 • 也有人用甘露醇+激素+东莨菪碱+纳络酮的 组合治疗，也有很好的效果。