脑血管狭窄的诊断及治疗
四种脑血管疾病的临床鉴别要点简述
四种脑血管疾病的临床鉴别要点简述四种常见的脑血管疾病包括脑卒中、脑出血、脑梗死和脑瘤。
这些疾病都涉及到脑部血液供应的问题，但具体的病理机制和临床表现有所不同。
了解这些脑血管疾病的临床鉴别要点对于早期诊断和治疗至关重要。
本文将对这四种脑血管疾病的临床鉴别要点进行简要介绍和总结。
一、脑卒中脑卒中是指脑部血管发生血流受阻或破裂导致的脑缺血或脑出血，是导致死亡和致残的主要疾病之一。
常见的脑卒中主要分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两种。
1.1 缺血性脑卒中缺血性脑卒中可以分为大脑动脉供血不足和脑血管阻塞两种情况。
1.1.1 大脑动脉供血不足大脑动脉供血不足的表现包括头晕、头痛、意识障碍、言语困难、肢体活动障碍等。
临床上需与全身性疾病和颈椎病相鉴别。
1.1.2 脑血管阻塞脑血管阻塞是指大脑血管内形成血栓或栓塞导致脑部血液供应受限。
常见症状有突发性头痛、呕吐、偏瘫、语言障碍等。
需与其他原因导致的脑梗死相鉴别。
1.2 出血性脑卒中出血性脑卒中是指脑部血管破裂导致脑内出血。
常见症状为剧烈头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫等。
需与其他引起颅内出血的疾病相鉴别，如颅脑外伤和动脉瘤破裂等。
二、脑出血脑出血是指因小动脉、小静脉或毛细血管破裂导致的脑内出血。
与脑卒中相比，脑出血的发病率相对较低，但其病死率较高。
临床上常见的脑出血形式包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂所致脑出血等。
2.1 高血压性脑出血高血压性脑出血常见于高血压患者，是由于长期高血压引起脑部血管壁的病理性改变，最终导致血管破裂出血。
临床特点为突发头痛、呕吐、意识障碍以及偏瘫等。
2.2 动脉瘤破裂所致脑出血动脉瘤是指血管壁局部扩张形成的血管畸形，当动脉瘤破裂时可引起脑出血。
临床表现与高血压性脑出血相似，但在出血前常有剧烈头痛或发作性头痛等先兆症状。
三、脑梗死脑梗死是指由于脑血管阻塞而引起的脑组织缺血性坏死。
脑梗死发病率较高，是导致死亡和致残的主要原因之一。
根据血管阻塞的部位可分为大脑动脉病变所致脑梗死、脑动脉粥样硬化所致脑梗死以及其他原因所致脑梗死。
脑动脉狭窄的神经外科治疗方法
一种ADP受体拮抗剂，通过阻断血小 板活化途径，抑制血小板聚集。常与 阿司匹林联合应用，以增强抗血小板 效果。
降压药物应用
钙通道阻滞剂
通过抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，降低血管阻力，从而 达到降压效果。对于脑动脉狭窄患者，这类药物还有助于改 善脑血流。
ACEI/ARB类药物
通过抑制血管紧张素转化酶或阻断血管紧张素受体，降低血 压。同时，这类药物还具有保护血管内皮、抗动脉粥样硬化 的作用。
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并发症预防与处理措施
穿刺部位并发症
穿刺部位血肿
术后严密观察穿刺部位，如出现血肿 ，应立即局部加压包扎，并遵医嘱使 用止血药物。
穿刺部位感染
保持穿刺部位清洁干燥，定期更换敷 料，如有感染迹象，及时使用抗生素 。
神经系统并发症
脑梗死
术后密切观察患者意识、瞳孔及肢体活动情况，如出现脑梗死症状，应立即进行溶栓、取栓等紧急治 疗。
CAS定义
在脑动脉狭窄处放置支架 ，以支撑血管壁并改善血 流。
适应症
对于PTA后效果不佳或存 在夹层、弹性回缩等情况 的脑动脉狭窄患者。
手术过程
在X线透视下，将支架通过 导管送至狭窄部位，释放 支架并固定在血管壁上。
急性脑梗死取栓术（EVT）
EVT定义
通过介入技术取出脑血管内的血 栓，以恢复血流灌注。
手术并发症风险
神经外科手术治疗脑动脉狭窄虽然有一定的疗效，但手术并发症的风险也不容忽视，如术 后出血、感染、脑梗死等。
未来发展趋势预测
精准医疗的应用
随着精准医疗理念的不断深入，未来对于脑动脉狭窄的治疗将更加个性化、精准化。通过基因检测、蛋白质组学等技 术，可以更准确地评估患者的狭窄程度、病因和预后，从而制定更加精准的治疗方案。
mr颅内动脉狭窄长度分度标准
mr颅内动脉狭窄长度分度标准
颅内动脉狭窄长度分度标准是指对颅内动脉狭窄程度进行分级的标准。
在临床上，通常采用以下标准来进行分度：
1. 轻度狭窄，狭窄长度小于30%。
2. 中度狭窄，狭窄长度介于30%至69%之间。
3. 重度狭窄，狭窄长度大于或等于70%。
这些标准通常用于评估颅内动脉狭窄的程度，对于制定治疗方案和预后评估具有重要意义。
在临床实践中，医生会根据病人的具体情况，结合临床症状、影像学表现等综合因素来综合评估狭窄的程度，从而制定个性化的治疗方案。
总之，颅内动脉狭窄长度分度标准是为了帮助医生对狭窄程度进行客观评估，进而指导临床治疗和管理。
TCD中级班-颅内动脉狭窄的诊断
TCD中级班-颅内动脉狭窄的诊断颅内动脉狭窄是指各种原因造成的颅内动脉管径缩小，使通过该部位的阻力增加但未造成血流中断，血管造影时可看到动脉狭窄，但血流能通过狭窄部位，远端动脉不同程度显影。
颅内动脉狭窄在发生频率上以MCA最高，其次是SCA或TICA，然后为椎基底动脉、PCA和ACA。
造成颅内动脉狭窄的原因很多，最常见为动脉粥样硬化，少见的有烟雾病、放疗引起的动脉狭窄、免疫或其他原因引起的颅内动脉炎等。
除烟雾病患者可检测到某些特殊的TCD表现外，其他不同原因引起的动脉狭窄在TCD上不能鉴别。
颅内血管狭窄诊断原则或标准：①血流速度增快，尤其是局限性血流速度增快；②血流频谱紊乱（频窗消失、涡流伴杂音）。
1、血流速度增快血流速度增快是动脉狭窄部位最直接和最重要的改变，当管径狭窄程度小于50%通常不出现血流动力学改变，只有当管径狭窄程度超过50%，TCD才可以检测到狭窄部位血流速度增快。
换句话说，TCD只能诊断管径减少超过50%的颅内血管狭窄。
血流速度增快是诊断血管狭窄最重要的指标，但究竟血流速度增快达到什么程度可以考虑有血管狭窄？这个问题看似简单，其实不然。
因为即使在同一年龄组正常个体间血流速度变化也非常大，因此定一个统一的血流速度标准很难。
血流速度标准定得太高出现假阳性机会减少但假阴性机会增高，即不易将正常血管误诊为狭窄血管，但容易漏诊狭窄血管。
如果血流速度标准定得太低，假阴性机会减少但假阳性机会增加，即狭窄血管不易漏诊，但将正常血管误诊为狭窄血管的机会增加。
以下根据以往研究和经验结果得出的血流速度诊断标准列于下表，仅供大家参考。
表：颅内血管狭窄血流速度诊断标准（>40岁年龄组）：如果年龄在60岁以上，则上述收缩期和平均血流速度标准要降低10-20cm/s。
在临床实际操作中要灵活分析所测得的血流速度值，以MCA为例,当血流速度明显增快，平均血流速度>120cm/s或收缩期峰流速>180cm/s，此时，血流速度值很重要，仅凭此单一指标即可诊断血管狭窄，误诊机会很小。
症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识(全文)
症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识（全文）动脉粥样硬化性颅内外血管狭窄是导致缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的主要原因及病理改变，众多研究证实中国患者以颅内动脉狭窄为主。
最近我国大样本观察研究发现颅内动脉早期狭窄≥70％是卒中复发的高危因素，而且随着合并危险因素的增多，复发风险也明显增加。
所以，目前的问题是：如何准确评估风险？如何更好的管理血压、血脂和血糖等危险因素？如何给予抗栓治疗方案？支架治疗和药物治疗该如何选择以及效果如何？为此，《中华内科杂志》编委会组织专家对症状性动脉粥样硬化性颅内血管狭窄血管内治疗最新进展进行回顾，力求针对目前临床治疗方面较为混乱的认识提出一些思路和建议，供国内同行参考。
美国10％缺血性卒中患者是由颅内动脉粥样硬化性疾病所致，在中国这一比例超过30％。
研究显示对于狭窄≥70％的患者，症状性狭窄的动脉供应区1年卒中复发率高达23％。
近期一项关于中国颅内动脉狭窄或闭塞性疾病的研究（CICAS）显示中国缺血性卒中及短暂性脑缺血发作（TIA）患者中颅内动脉狭窄或闭塞的发生率为46.6％（其中19.6％患者合并颈动脉颅外段狭窄），研究同时显示伴随颅内动脉狭窄的患者入院时病情较重且住院时间更长，且1年卒中复发率伴随狭窄程度增加而升高（无狭窄患者为3.34％，50％——69％狭窄患者为3.82％，70％——99％狭窄患者为5.16％，完全闭塞患者为7.40％）。
因此探索颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗方法及对该人群实施有效的二级预防策略显得尤为重要。
一、药物治疗关于颅内动脉粥样硬化性狭窄的药物治疗一直存在争议，WASID研究显示应用华法林及阿司匹林治疗后患者狭窄血管供应区1年缺血性卒中的发生率分别为11％及12％，显示了单纯药物治疗对疾病控制效果并不理想。
研究同时发现华法林治疗组不良事件的发生率显著增高，即针对颅内动脉粥样硬化性狭窄患者的二级预防抗凝治疗并无优势，因此药物治疗的焦点指向了抗血小板治疗。
缺血性脑血管病的诊断与治疗
课前问答：脑血管狭窄有明显的种族差异吗？A. 有B. 没有脑血管病的发病有三个基础，包括血管壁、血液状态和血流动力学，血管壁的异常是导致脑血管病的重要因素，病变产生了脑动脉狭窄。
因此，脑供血动脉狭窄是脑血管病发病的基础和危险因素，临床医生应该及早识别和治疗脑血管狭窄。
脑血管狭窄有明显的种族差异，早在1986年Caplan就发现种族对卒中患者颅内、外动脉病变分布有影响，黑人与日本人颅内动脉易患动脉粥样硬化，而白人的动脉粥样硬化易发生在颅外血管，特别是椎动脉。
我们对急性脑梗死患者研究发现，国人颅内血管狭窄的几率明显高于颅外血管[1]。
因此，我们更应该重视颅内血管狭窄的诊断和治疗。
一、诊断概述：临床医生应该有更强的意识和技术识别颅内血管狭窄的存在。
首先，对所有缺血性脑血管病患者都应该怀疑有脑血管狭窄。
其次，更好的识别出血流动力学异常所导致的缺血性脑血管病[2]，因为这组疾病与脑血管狭窄有直接的关系。
第三，熟练掌握脑血管狭窄临床检查技术，包括双侧桡动脉触诊、双上肢血压测量、血管听诊(主要是颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉和眼动脉的听诊)。
第四，正确选择辅助检查和诊断流程，识别脑动脉狭窄的辅助检查包括超声波检查(TCD和Duplex)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)、数字减影脑血管造影(DSA)。
第五，更好的寻找脑血管狭窄的病因和危险因素。
最后，熟悉脑血管狭窄的分型方法。
要点提示：TCD可探测到的血管主要有：ICA：颈内动脉颅内段、CS：颈内动脉虹吸部、MCA：大脑中动脉、ACA：大脑前动脉、PCA：大脑后动脉、ACOA：前交通动脉PCOA：后交通动脉、OA：眼动脉、V A：椎动脉、BA：基底动脉、PICA：小脑后下动脉。
颅内脑动脉狭窄的合理分型是治疗决策的基础。
从治疗上，所谓的颅内动脉主要是指颈内动脉颅内段、椎动脉颅内段、基底动脉、大脑中动脉、大脑前动脉[3、4]。
目前的分型方法有Mori分型、LMA分型和临床分型，当然临床分型适合临床医生使用，而Mori分型和LMA分型更适合介入医生使用。
脑血管狭窄标准、分类、选择治疗要点等诊治问题
脑血管狭窄标准、分类、选择治疗要点等诊治问题脑血管狭窄一般意义上的脑血管狭窄指的是颅内及颅外大动脉狭窄。
颅内动脉包括颈内动脉C6~7段、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉V4段、基底动脉；颅外动脉包括颈内动脉Cl~5段、颈外动脉、椎动脉Vl~3段、颈总动脉、锁骨下动脉起始段、主动脉弓。
脑动脉狭窄即上述动脉出现1处或多处狭窄率50%~99%的病变。
颅外动脉狭窄率参考颈动脉颅外段NASCET法，而颅内动脉狭窄率则仿照WASID 研究的方法。
从狭窄程度来讲，0~49%为轻度狭窄，50%~69%为中度狭窄，70%-99%为重度狭窄。
脑血管狭窄分类根据狭窄血管对应供血区是否发生过缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TlA）事件，定义为症状性或非症状性脑血管狭窄。
一般认为，当6月内该狭窄血管供血区发生过缺血性卒中或TIA时，称为症状性脑动脉狭窄。
此外，脑血管狭窄的病因是多样的，如动脉粥样硬化、血管炎、夹层、肿瘤等等。
但是，动脉粥样硬化性颅内外大血管狭窄毫无疑问是比例最高，是缺血性卒中的首要病因。
动脉粥样硬化性颅内外大血管狭窄的治疗动脉粥样硬化性颅内外大血管狭窄的治疗主要包括三个方面：动脉粥样硬化危险因素控制、抗栓药物的选择、手术治疗。
1、动脉粥样硬化危险因素控制药物治疗是症状性颅内动脉粥样硬化的基石，相关危险因素的控制及生活方式的干预即药物治疗的核心部分。
其包括血压管理、血脂管理、血糖管理等等。
1）血压管理合并脑血管狭窄的缺血性卒中患者实施降压治疗应警惕低灌注事件的风险，其降压时机和血压目标值应个体化确定。
但明确的是，长期血压控制目标在可耐受的情况下是越低越好的，当然目前最低血压值并不明确，对于血压目标指南的推荐是比较一致的即＜140/9OnInIHg,且应注意逐步平稳降压，优先选择长效降压药物。
2）血脂管理结合SPARCL研究等研究成果，推荐早期强化降脂治疗，首先推荐使用他汀类药物使低密度脂蛋白LDL-C水平降至＜L8mmol∕L或降幅＞50%,当然必要时也可考虑使用其他降脂药物如依折麦步、PCSK9抑制剂等。
脑血管狭窄是怎么引起的？
脑血管狭窄是怎么引起的？
血管遍布全身，负责全身的血液循环。
因此，一旦出现血管问题，就会给人类健康带来严重的后果，如血管狭窄是非常有害的。
当脑血管狭窄发生时，很容易导致脑缺血，从而引起各种并发症。
因此，我们应该了解脑血管狭窄的病因，以便做好预防和治疗工作。
我们来看看脑血管狭窄的原因。
1.动脉粥样硬化：大脑动脉系统出现相关动脉粥样硬化时，可引起中国脑血管狭窄。
动脉粥样硬化的原因主要与高血脂、高血压、糖尿病等有关。
当这些社会问题研究存在时，就会直接导致患者动脉血管狭窄，管壁僵硬，从而可以导致企业相应的供血区域组织缺血。
当脑血管狭窄时，会导致脑缺血和坏死，从而影响导致学生各种不同并发症。
2.年龄因素: 年龄也是脑血管狭窄的诱因之一。
一般40-80岁的老年人常有动脉粥样硬化狭窄，因为这个年龄组更容易出现高血压、高血脂、高血糖等问题，更容易引起各种心脑血管问题。
3.其他原因：脑血管狭窄还有其他原因，如不良的生活饮食习惯、长期吸烟饮酒等，容易引起脑血管狭窄，在发生血管炎症时，炎症还可导致内膜炎症，从而引起血管狭窄，此外还有辐射损伤、血管外压迫等。
，还会引起血管畸形，导致其管腔狭窄，影响脑部供血。
以上是关于发展导致脑血管狭窄的一些比较常见问题原因，说明脑血管狭窄往往与高血压、高血脂、年龄等血管
疾病活动有关。
因此，当出现对于这些脑血管狭窄的诱发各种因素时，应注意学生及时有效防治，解除诱因，防止血管狭窄影响研究大脑健康。
如果没有出现脑血管狭窄，我们教师可以在医生的指导下选择一个合适的治疗方式方法，包括基本药物临床治疗、手术治疗和血管支架治疗。
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临床意义
脑血流下降引起脑梗死经历３个阶段
１脑灌注压下降局部脑血流动力学异常 ２电衰竭：脑循环储备力失代偿低灌注神 经元功能改变 ３膜衰竭：CBF下降超过代谢储备力神经 元不可逆形态学改变即脑梗死
危险因素
脂代谢紊乱 糖尿病 炎症及慢性感染 肌纤维发育不良 夹层动脉瘤 高同型半胱氨酸血症 吸烟高 血压病
灌注影像检查
PWI，DWI：观察梗死范围及缺血范围，明确
是否存在半暗带
CT
脑梗死的CT影像表现
正常CCA, ICA, ECA 血流图
经颅多普勒超声（TCD）：MCA
RMCA
CTA
CTA
MRA
DSA
CT 灌注成像
fMRI
诊断标准
１年龄，性别．
２既往病史 个人史、家族史 ３临床表现：头痛，黑朦，肢体力弱，肢体的
轻微抖动和言语欠流利，甚至TIA． ４查体：双上肢血压、颈部血管杂音、神经系 统局灶体征 ５辅助检查发现血管狭窄的证据
治疗
1治疗基础疾病，去除危险因素。
2改善生活方式：低脂饮食，戒烟、限酒。 3药物治疗：PAS方案（丙丁酚＋阿斯匹林＋他
酊类），抗凝药物。 4颈动脉内膜剥脱术及动脉搭桥术 5介入治疗：血管内成形术，血管内支架植入术
脑动脉狭窄的诊断及治疗
神内2
脑血流量与脑血流阈
CBF
脑缺血
电衰竭阈 值
脑缺血
膜衰竭阈值
脑梗死
影像表现、CBF和脑组织改变的关 急性脑缺血 脑梗死 系 正常 影像学
正常
TIA
血流量
(ml · 100mg · min)
/ PENUMBRA
50-55
25
20
15
8
脑组织
正常
血流 异常
细胞
电衰竭 膜衰竭 死亡
辅助检查
血常规检查：红细胞压积、血红蛋白含量、血
小板计数等． 凝血5项 血生化检查：血糖，血脂，HCY，ESR，CRP
卒中辅助检 查
1.脑结构学检查（CT、
MRI） 2.脑血管检查（Dupplex、 TCD、CTA、MRA、 DSA） 3.灌注影像检查（CT-P、 MR-PWI）
脑结构学检查
脑血管检查
DSA（全脑血管造影） １脑动脉狭窄的金标准． ２有创检查． ３可以动态的全面的显示血管内壁结构、血流 情况、变异情况、狭窄部位的长度狭窄程度及 其代偿情况．
灌注影像检查
灌注CT：根据ｒCBF、ｒCBV、MTT、TTP对 局部脑血流情况进行评CBV正常 Ⅰ2期：TTP和MTT延长，ｒCBF和ｒCBV正常 Ⅱ1期：ｒCBF下降，MTT和TTP延长，ｒCBV 正常或轻度下降。 Ⅱ2期：MTT和PTT延长，ｒCBF和ｒCBV下降
临床表现（梗死前期）
持续数年的头痛，肢体力弱，肢体的轻微抖动
和言语欠流利，甚至TIA．
颈内动脉系统缺血表现
单眼失明或黑矇
Horner综合征 偏侧肢体麻木无力 言语障碍
椎基底动脉系统缺血表现
眩晕
双眼黑矇或视物不清 双侧或单侧肢体麻木无力，口周麻木 晕厥，跌倒发作，复视 共济失调，眼球震颤
头CT，MRI：梗死部位、范围、形态
脑血管检查
B超：观察颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉血管
的直径，斑块的大小及性质，管腔的狭窄程度 以及血流的速度和方向． TCD：观察椎动脉、基底动脉、大脑前中后动 脉血流速度和方向．
脑血管检查
CTA：可以显示血管的病变及测量狭窄率
MRA：血管形态