生物制剂治疗银屑病及不良反应(参考文献完成的)
生物制剂治疗银屑病及不良反应（参考文献完成的）
生物制剂治疗银屑病及不良反应（参考文献完成的）生物制剂治疗银屑病及不良反应银屑病是一种慢性复发性的炎症性皮肤病，它不仅影响皮肤，还明显影响患者的生活质量。
据我国1984年大规模流行调查，患病率为1.23‰，发病率为0.1‰，患病率虽然较西方国家低，但我国人口众多，目前患者至少有400～500万，银屑病仍然是我国重点防治的皮肤病之一。
目前银屑病的治疗药物和方法分为：（1）局部治疗：糖皮质激素、地蒽酚、维生素D 类似物、他扎罗汀、窄波紫外线或PUV A光化学疗法；（2）系统治疗：口服维甲酸、甲氨蝶呤（MTX）、环孢素及生物制剂。
泛发银屑病及特殊型的患者应得到有经验的皮肤科医生处理，如采用联合或轮换等方法治疗。
近期国外学者认为，银屑病治疗中影响治疗方法的选择的因素包括：年龄、银屑病的类型、皮损波及的部位及程度、过去的治疗和合并的疾病。
上述的药物都有各自的特点，短期使用都可以取得良好的疗效，但是由于传统治疗药物和方法的副作用常常不得不中断治疗，换用其他可以更长时间缓解病情的药物。
例如，维甲酸在红皮病型和脓疱型银屑病患者使用1-2周时常发生急性反应。
联合治疗可以获得更好的治疗效果，减少副作用，但是PUVB和甲氨喋呤，环孢素A在反复交替进行治疗后有发生皮肤恶性肿瘤的危险性。
传统药物的使用时限和不良反应见表1[1]。
表1 传统药物的使用时限和不良反应药物治疗时限不良反应甲氨喋呤2年做第一次肝活检，之后每两年检查1次肝毒性，骨髓抑制，致畸性，免疫抑制，致癌性，肺炎环孢素美国使用时限1年，英国2年神经毒性（美国使用时限1年），高血压，免疫抑制，致癌性PUVB 治疗次数控制在200次以内免疫抑制，致癌性维甲酸致畸性，高脂血症生物制剂和传统治疗方法的原理不同，所以两者可以协同作用；并且生物制剂没有明显的肝毒性，神经毒性和骨髓抑制，可以和传统治疗方法安全地联合应用。
一．生物制剂治疗银屑病的理论依据由于银屑病临床上表现为覆有厚层状鳞屑的斑块，病理上表现为表皮增生，角化不全和颗粒层缺失，在20世纪80年代中期，银屑病发病机制的研究还集中在角质形成细胞异常分化和增殖上。
生物制剂银屑病原理 -回复
生物制剂银屑病原理-回复生物制剂在银屑病治疗中的作用原理银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其主要特征是皮肤局部出现红斑、鳞屑和瘀血。
尽管目前尚无银屑病的根治方法，但生物制剂在银屑病治疗中的使用越来越广泛并显示出显著的疗效。
本文将详细介绍生物制剂在银屑病治疗中的作用原理。
第一部分：银屑病的发病机制银屑病的发病机制十分复杂，其主要与免疫系统的异常反应有关。
正常情况下，皮肤细胞的更新和衰老是一种动态平衡的过程，但在银屑病患者身上，这种平衡被破坏了。
具体而言，银屑病是由于免疫细胞（主要是T细胞）对自身角质形成细胞产生攻击性反应，导致异常的细胞增殖和角质过度生长。
第二部分：生物制剂的概念和分类生物制剂是指通过使用生物技术手段制备的特定分子或药物，其原理是通过干预免疫系统来改善银屑病症状。
主要的生物制剂类型包括肿瘤坏死因子抑制剂、抗CD20抗体、细胞介导的免疫治疗等。
这些制剂通过不同的机制影响银屑病的发病机制，从而达到治疗效果。
第三部分：生物制剂在治疗银屑病中的作用原理1. 肿瘤坏死因子抑制剂肿瘤坏死因子（TNF）是一种重要的炎症介质，其过度表达与银屑病的发生密切相关。
肿瘤坏死因子抑制剂通过抑制TNF的活性，降低银屑病症状。
此外，肿瘤坏死因子抑制剂还可以调节免疫细胞的活性，减少炎症反应，改善银屑病患者的生活质量。
2. 抗CD20抗体CD20是一种B细胞特异性抗原，其过度表达与银屑病的发展紧密相关。
抗CD20抗体通过靶向CD20抗原，从而抑制B细胞的活性，并减少其对皮肤组织的损害。
抗CD20抗体还可以增强调节性T细胞的功能，抑制炎症反应。
3. 细胞介导的免疫治疗细胞介导的免疫治疗采用免疫细胞移植的方法来改善银屑病的症状。
常见的细胞介导的免疫治疗包括间充质干细胞和自体免疫细胞疫苗。
间充质干细胞具有多向分化潜能和免疫调节功能，可以通过抑制炎症反应和促进皮肤再生来改善银屑病症状。
自体免疫细胞疫苗则通过收集患者自身的免疫细胞，经过特殊处理后再注射患者体内。
靶向生物制剂治疗银屑病的免疫学机制和应用
靶向生物制剂治疗银屑病的免疫学机制和应用陈永锋【期刊名称】《皮肤性病诊疗学杂志》【年(卷),期】2015(000)004【总页数】3页(P271-273)【关键词】银屑病;生物制剂,靶向【作者】陈永锋【作者单位】广东省皮肤病医院，广东广州 510091【正文语种】中文【中图分类】R758.63银屑病是多基因遗传背景下的自身免疫紊乱性疾病，其发病主要与T细胞介导的免疫有关。
目前已知参与银屑病发病的T细胞亚群主要有CD4+Th1细胞、Th17细胞和Th22细胞[1]。
近年来，随着对银屑病免疫学机制和易感基因研究的不断深入，根据作用机制的不同，越来越多的靶向生物制剂被研发出来用于治疗银屑病，为银屑病的系统治疗开创新纪元。
银屑病发病的免疫学机制包括固有免疫和适应性免疫两方面，角质形成细胞和树突细胞是固有免疫系统中的主要细胞，也是介导银屑病发病的起始环节；T淋巴细胞介导的适应性免疫系统，在银屑病的发病机制中起着重要的作用[2]。
银屑病患者的皮损中有多种免疫细胞和免疫分子相互作用，影响细胞内信号传导系统的功能，刺激角质形成细胞及真皮乳头层血管的异常增生形成鳞屑性红斑。
应用靶向性的生物制剂可阻断淋巴细胞的炎症效应，在一定程度上有效的控制银屑病的发生。
银屑病的免疫致病过程包括树突状细胞呈递抗原激活T细胞， T细胞被激活后迁移至病变皮肤，活化的T细胞释放细胞因子发挥多种功能，皮损中T细胞活化是银屑病表皮过度增殖的关键。
皮肤中的T淋巴细胞和抗原呈递细胞被外界的刺激因素激活，分泌包括TNF、IL- 23等在内的多种细胞因子。
在这些细胞因子的刺激下，幼稚CD4淋巴细胞分化成5种亚型的细胞，包括Th1、Th2、Th17、Th22和Treg细胞。
其中Th1作用于细胞内对病原菌的清除；Th2激发产生针对细胞外病原菌的防御反应；Th17和Th22辅助Th1和Th2产生炎症反应[3- 4]；Treg细胞分泌具有免疫抑制功能的细胞因子来限制免疫反应的发展[5]。
免疫抑制剂和生物制剂在儿童银屑病中的应用
免疫抑制剂和生物制剂在儿童银屑病中的应用符青梅;符博宇【摘要】银屑病是一种常见慢性炎性皮肤疾病,多发于成人,但在儿童和青少年人群中并非罕见.目前银屑病的治疗方法多针对成人,对于儿童这一特殊群体,银屑病的治疗较为棘手.本文复习国内外相关文献对免疫抑制剂和生物制剂(甲氨蝶呤、环孢霉素、依那西普及英失利昔单抗)在儿童银屑病中的应用现状及其进展情况,结果提示应用免疫抑制剂和生物制剂治疗儿童中、重度或难治性银屑病可取得比较显著的效果.合理选择病例、药物剂量,注重监测药物不良反应,可提高免疫抑制剂和生物制剂的应用安全性.【期刊名称】《临床误诊误治》【年(卷),期】2012(025)005【总页数】3页(P103-105)【关键词】银屑病;儿童;抗肿瘤药和免疫抑制药;生物制剂【作者】符青梅;符博宇【作者单位】050082石家庄,解放军白求恩国际和平医院皮肤科;050082石家庄,解放军白求恩国际和平医院皮肤科【正文语种】中文【中图分类】R758.63银屑病是一种常见的慢性炎性皮肤疾病，以分层表皮角质细胞过度增殖、异常分化和真皮淋巴细胞、单核－巨噬细胞等炎性细胞浸润以及血管增生为主要免疫病理特征[1]。
银屑病多发于成人，但在儿童和青少年人群中并非罕见，已有文献表明，30% ～40%的成年银屑病患者在他们16岁前即有病症[2]。
目前银屑病的治疗方法多针对成人，临床上缺乏针对儿童银屑病的规范治疗指南[3]。
鉴于银屑病慢性自身免疫性疾病的病理特点，儿童银屑病要达到完全根治的目标十分困难，主要目的是控制疾病进程和减少并发症发生。
本文复习国内外相关文献，针对免疫抑制剂和生物制剂在儿童银屑病中的应用现状及其进展情况作一简要综述。
1 免疫抑制剂1.1 甲氨蝶呤(MTX)MTX属传统细胞毒性药物，通常化疗剂量药理作用为可逆性地抑制二氢叶酸还原酶，干扰DNA合成、修复，进而抑制 T、B淋巴细胞等增殖[3]。
小剂量MTX是临床上常用的免疫抑制治疗方法，其免疫抑制活性目前多认为与MTX可上调细胞外腺苷浓度有关[4]。
生物制剂治疗银屑病进展
生物制剂治疗银屑病进展【摘要】银屑病是一种常见的慢性、炎性、增殖性皮肤病，近年来的研究证实了t淋巴细胞在银屑病的发生、发展过程起到了重要作用。
银屑病的传统治疗药物的疗效不高，不良反应大，近年来，生物制剂在银屑病的治疗上展示了显著的疗效和良好的安全性，为银屑病的治疗展现了良好的前景。
本文针对生物制剂治疗银屑病的进展进行了综述。
【关键词】生物制剂；银屑病；进展doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.771文章编号：1004-7484（2013）-07-4142-02银屑病是一种常见的慢性、炎性、增殖性皮肤病，常需终生治疗。
传统的治疗药物疗效不容乐观，而且不良反应大。
近年来，人们对银屑病的发病机制有了更为深入和准确的认识，开发和应用了许多生物制剂，展示了显著的疗效和良好的安全性，为银屑病的系统治疗开创了新纪元。
1银屑病的免疫发病机制银屑病在病理上表现为表皮增生，角化不全和颗粒层缺失，所以长期以来对银屑病的研究都集中在角质形成细胞异常分化和增殖上，但随着银屑病发病机制研究的显著进展，证实了银屑病是一种由t 淋巴细胞介导的炎症性皮肤病，也明确了t淋巴细胞在银屑病发病机制中的中心地位。
2治疗银屑病的生物制剂分类生物制剂通过模拟或干扰体内某种细胞因子的功能来发挥治疗作用。
目前银屑病的生物学治疗主要针对其病因进行的，包括以下几个方面：2.1减少活化t淋巴细胞数量的生物制剂这类生物制剂的作用是直接杀伤活化的t淋巴细胞，从而减少了皮损中产生th1细胞因子的cd45ro+t细胞的数量，能明显缓解银屑病的症状，且缓解期较长。
主要药物有阿法西普（alefacept）和地尼白介素2（denileukin diftitox）。
2.1.1阿法西普（alefacept）是美国fda批准的第一个用于银屑病治疗的生物制剂，是一种融合蛋白，能够和人igg的fc部分的淋巴细胞功能相关抗原-3相结合，阻断lfa-3/cd2的相互作用，引起表达高水平cd2生物t细胞凋亡。
治疗银屑病（牛皮癣）的突破性进展——生物制剂详解
治疗银屑病（⽜⽪癣）的突破性进展——⽣物制剂详解⼈类历史上与银屑病的抗争进⾏了3000年。
在古埃及⼈的纸草⽂书，就可以读到多种⽪肤疾病的描述，还包括⽤⽇光照射治疗疾病的⽅法。
公元前129年—前99年，盖伦⾸次采⽤“psora”⼀词，描述鳞屑增多表⽪脱落伴有瘙痒的银屑病。
3000年过去了，光疗治疗银屑病⼀直延续并发展⾄今。
以经验性发现为基础，其他治疗⽅法陆续被医学发现，其中煤焦油、⽔杨酸等使⽤⾄今，以⾄近年来使⽤的糖⽪质激素、卡泊三醇、阿维A、MTX、环孢霉素等等。
但是现实中，仍有⼤量银屑病和银屑病关节炎患者，达不到满意的疗效，或者因为药物副作⽤⽽限制了康复，银屑病仍是公认的顽疾。
因此，⼈们渴望医学科技进步，找到对于银屑病的突破性治疗⽅法。
直到上世纪末，科学家揭⽰，银屑病⽪肤之下的“元凶”——是淋巴细胞，导致了表⽪细胞的病态增殖。
从⽽解释了很多药物的作⽤机制，并开发出第⼀代抗淋巴细胞的⽣物制剂。
新世纪，银屑病的病因得到进⼀步揭⽰，科学发现了T淋巴细胞活化过程中精确信号通路，继⽽针对TNF-a 、 IL-12、23、17的⽣物制剂通过⽣物⼯程技术合成，精准的靶向治疗在银屑病中得以实现。
⽣物制剂终于成为银屑病治疗最有效的突破性疗法，其对于银屑病⽪损的清除率，和对于银屑病关节病变的改善率，远远超过了传统药物。
显著的⽪疹清除率，极⼤地提⾼了银屑病患者的治疗效果和⽣活质量。
下图为患者单次注射2⽀类克，2周后⽪疹基本消退从治疗的便利性上，⽣物制剂也有很⼤优势，以“类克”（即上图中“英夫利西单抗”）为例，间隔2个⽉打1针，即可具有持续疗效。
以类克为例，下⾯具体介绍⽣物制剂治疗银屑病的具体情况和⽤药流程。
⼀类克针是什么类克，⼜名“英夫利西单抗”，是治疗银屑病的新⼀代⽣物制剂。
由于在银屑病发病过程中，T淋巴细胞活化相关的细胞因⼦“肿瘤坏死因⼦α”起到了主要的推动作⽤，导致⽪肤反复炎症，形成斑块，⼤量脱屑，甚⾄产⽣脓疱和关节病变。
《中国银屑病诊疗指南(2023版)》要点解读
糖皮质激素可抑制炎症 反应，减轻瘙痒和红肿 等症状，但长期使用可 能导致皮肤萎缩和毛细 血管扩张等不良反应。
维生素D3衍生物如卡泊 三醇、骨化三醇等，可 调节皮肤细胞增殖和分 化，减轻皮肤炎症，但 长期使用可能导致皮肤 瘙痒和红肿。
钙调神经磷酸酶抑制剂 如他克莫司、吡美莫司 等，可抑制免疫反应， 减轻炎症和瘙痒症状， 但长期使用可能导致皮 肤干燥和刺痛等不良反 应。
光疗
窄谱紫外线（NB-UVB）和宽谱紫外线（PUVA）是常用的光疗方法，适用于轻中度及局 限性银屑病。光疗的副作用包括皮肤干燥、瘙痒、疼痛等，长期使用可诱发皮肤肿瘤，需 严格掌握使用指征和剂量。
妊娠期及哺乳期银屑病治疗
01
妊娠期及哺乳期银屑病治疗原则
以局部外用药物为主，避免使用对胎儿或婴儿有不良影响的药物，如环
重视患者教育
本版指南强调了患者教育的重要性，引导患者建立健康的生活方式，提高自我管理能力，减少复发。
关注长期疗效
本版指南更加关注长期疗效和安全性，强调对患者的全面评估和个体化治疗，以实现最佳的治疗效果。
研究进展与展望
要点一
新药研发
近年来，针对银屑病的发病机制和病 理生理过程的研究取得了重要进展， 为新药的研发提供了理论基础。未来 ，将会有更多针对不同靶点的药物进 入临床试验阶段，为银屑病的治疗提 供更多选择。
紫外线照射包括窄谱UVB、宽谱UVB和UVA1，主要用于治疗轻至中 度银屑病。
光化学疗法是使用补骨脂素类药物联合紫外线照射，适用于中至重度 银屑病。
光生物学疗法是使用窄谱UVB联合补骨脂素类药物，可提高疗效并减 少不良反应。
外用药物种类及其应用
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司库奇尤治疗银屑病效果观察
司库奇尤治疗银屑病效果观察摘要：目的：分析对于银屑病患者应用司库奇尤的治疗价值。
方法：观察组以司库奇尤治疗，同期对照组为安慰剂治疗。
结果：治疗前2组PASI评分对比差异较小P＞0.05，治疗后PASI评分观察组低于对照组P＜0.05；治疗总有效率观察组、对照组分别为94.12%、29.41% ，P＜0.05；2组均未见不良反应。
结论：对于银屑病患者应用司库奇尤的治疗效果确切，其起效迅速并且疗效良好、安全性较高，值得应用及推广。
关键词：银屑病；司库奇尤；价值银屑病是在多种因素共同作用下所诱发的鳞屑性皮肤病，患者皮肤具有红斑样表现，与此同时其上覆盖大量银白色鳞屑。
该疾病的发生与环境因素、免疫介导以及基因遗传等有关，可累及患者全身皮肤、关节。
患者的主要症状为皮肤红色斑块、瘙痒、疼痛、干燥、出血等，部分患者具有关节肿胀以及疼痛等表现。
常见疾病类型为寻常型、关节病型、脓疱型以及红皮病型，该疾病的发生对于患者的身心健康造成严重影响，使得患者的生活质量不断下降。
药物治疗是银屑病患者的主要治疗手段，其目的是抑制病情进展、缓解患者的临床症状、降低皮肤损害、降低复发率[1]。
司库奇尤属于新型生物制剂，是目前对于银屑病患者治疗的新型药物。
以下将分析对银屑病患者通过给予司库奇尤进行治疗的临床价值。
1资料与方法1.1常规资料病例选取自2021年8月～2022年1月我院均确诊为银屑病，共计68例，随机数字表法予以平均分组，均为34例，观察组男、女分别为18例、16例；年龄分布于25～65岁，均数（39.8±1.5）岁；病程6个月～9年，均数（3.6±1.2）年。
对照组男、女分别为19例、15例；年龄分布于23～67岁，均数（39.7±1.6）岁；病程4个月～10年，均数（3.5±1.3）年。
2组以上资料均有其可比性P＞0.05。
1.2方法观察组患者以司库奇尤治疗，即司库奇尤单抗进行皮下注射，150mg或300mg/次，1次/周，连续注射4周后改为1次/4周，直至第48周；同期对照组为安慰剂治疗，用量、用法同观察组。
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生物制剂治疗银屑病及不良反应银屑病是一种慢性复发性的炎症性皮肤病，它不仅影响皮肤，还明显影响患者的生活质量。
据我国1984年大规模流行调查，患病率为1.23‰，发病率为0.1‰，患病率虽然较西方国家低，但我国人口众多，目前患者至少有400～500万，银屑病仍然是我国重点防治的皮肤病之一。
目前银屑病的治疗药物和方法分为：（1）局部治疗：糖皮质激素、地蒽酚、维生素D 类似物、他扎罗汀、窄波紫外线或PUV A光化学疗法；（2）系统治疗：口服维甲酸、甲氨蝶呤（MTX）、环孢素及生物制剂。
泛发银屑病及特殊型的患者应得到有经验的皮肤科医生处理，如采用联合或轮换等方法治疗。
近期国外学者认为，银屑病治疗中影响治疗方法的选择的因素包括：年龄、银屑病的类型、皮损波及的部位及程度、过去的治疗和合并的疾病。
上述的药物都有各自的特点，短期使用都可以取得良好的疗效，但是由于传统治疗药物和方法的副作用常常不得不中断治疗，换用其他可以更长时间缓解病情的药物。
例如，维甲酸在红皮病型和脓疱型银屑病患者使用1-2周时常发生急性反应。
联合治疗可以获得更好的治疗效果，减少副作用，但是PUVB和甲氨喋呤，环孢素A在反复交替进行治疗后有发生皮肤恶性肿瘤的危险性。
传统药物的使用时限和不良反应见表1[1]。
表1 传统药物的使用时限和不良反应药物治疗时限不良反应甲氨喋呤2年做第一次肝活检，之后每两年检查1次肝毒性，骨髓抑制，致畸性，免疫抑制，致癌性，肺炎环孢素美国使用时限1年，英国2年神经毒性（美国使用时限1年），高血压，免疫抑制，致癌性PUVB 治疗次数控制在200次以内免疫抑制，致癌性维甲酸致畸性，高脂血症生物制剂和传统治疗方法的原理不同，所以两者可以协同作用；并且生物制剂没有明显的肝毒性，神经毒性和骨髓抑制，可以和传统治疗方法安全地联合应用。
一．生物制剂治疗银屑病的理论依据由于银屑病临床上表现为覆有厚层状鳞屑的斑块，病理上表现为表皮增生，角化不全和颗粒层缺失，在20世纪80年代中期，银屑病发病机制的研究还集中在角质形成细胞异常分化和增殖上。
当发现器官抑制的银屑病患者在用环孢素治疗后银屑病皮损明显改善后，T淋巴细胞在银屑病的病理生理发病机制中的作用才被认识到。
环孢素可以抑制T细胞合成细胞因子，所以环孢素改善银屑病皮损就提示银屑病是一种T淋巴细胞介导的炎症性皮肤病。
但是分布至表皮的环孢素同时具有促进角质形成细胞增殖的作用，所以还不能明确这个观点[2]。
随着基因工程技术的发展，合成了一种白介素-2和白喉毒素的融合蛋白denileukin diftitox，可以选择性地杀死T淋巴细胞，使银屑病在临床上和组织学上都得到缓解，这就明确了T淋巴细胞在银屑病发病机制中的中心地位[3]。
银屑病的发病机制如下图示。
如图示，银屑病的发病可以由5个步骤来解释：（1）APC 被抗原激活并迁移至淋巴结中；（2）APC通过信号1和信号2和激活的原始CDRA45+T细胞相互作用；（3）激活的原始CDRA45+T细胞分泌炎症前细胞因子并增殖/分化成T1中心效应细胞和记忆T细胞，记忆细胞在淋巴细胞相关抗原*（CLA）的辅助下可以通过血循环进入皮肤组织；（4）炎症部位释放的化学趋化因子吸引T细胞并和血管内皮细胞相互作用引起T细胞漏出；（5）局部浸润的T细胞分泌的炎症前细胞因子引起角质形成细胞过度增殖，产生更多的化学趋化因子[4]。
T淋巴细胞通过以下3个环节参与银屑病的发生发展过程：T淋巴细胞的激活，激活的T淋巴细胞迁移至皮肤组织中，真皮和表皮中的T淋巴细胞分泌细胞因子致病[5]。
T淋巴细胞的激活表皮中的抗原递呈细胞（antigen-presenting cells，APCs），如朗格汉斯细胞，捕获抗原或者自体抗原或者细菌超抗原，然后进入淋巴结，激活了原始T淋巴细胞。
APC和T细胞之间的接触分别是由APC上的细胞间粘附分子1（intracellular adhesion molecules 1，ICAM-1）和淋巴细胞功能相关抗原3（lymphocyte function-associated antigen，LFA3）和T淋巴细胞上的LFA-1和CD2完成的。
两对信号分子，一对是主要组织相容性抗原和T淋巴细胞受体之间相互作用，另一对是协同刺激信号，可以激活T淋巴细胞并分化为记忆T淋巴细胞。
另外，提供协同刺激的信号分子还包括：APC上的CD80，CD86和T淋巴细胞上的CD28，LFA-3和CD2，B7和CD28，ICMA-1和LFA-1，CD40和CD40L。
没有识别第二信号的T 淋巴细胞则会凋亡。
APC上的白介素2和IL-12/IL-23和激活的T淋巴细胞的受体结合，上调细胞因子的转录，如干扰素γ，肿瘤坏死因子α（TNFα）和IL-12/IL-23，后者可进一步激活原始T淋巴细胞分化为Th1细胞和细胞毒性T淋巴细胞。
在银屑病皮损中成熟的和不成熟的树突状细胞都增多，其表达的特异性细胞因子也增加，如CD83。
而且在银屑病临床和组织病理上缓解的同时，TNFα表达减少，激活的树突状细胞数目也减少，表现为IL-23信使RNA和诱生型一氧化氮合成酶信使RNA及其蛋白产物的减少。
这些变化使得T细胞介导的炎症的基因表达和T细胞数量减少。
T淋巴细胞迁移至皮肤组织记忆T细胞和效应性T细胞从淋巴结中释放后优先迁移至皮肤组织。
T细胞表面的蛋白分子如白细胞共同抗原可以限定T细胞在脉管系统内的活动。
白细胞共同抗原是可以与血管内皮细胞上的E-选择素和P-选择素相互作用的粘附分子，还可以进一步和T细胞上的LFA-1，内皮细胞上的ICAM-1和血管内皮细胞粘附分子1相互作用，后者可以导致血管壁血细胞渗出。
T淋巴细胞及细胞因子的作用激活的T淋巴细胞可以分泌2种类型的细胞因子。
1型T淋巴细胞分泌炎症性细胞因子，如IL-2，白介素γ，TNF-α。
2型T淋巴细胞分泌IL-5，IL-4和IL-10。
高浓度的2型细胞因子可以抑制T细胞分化为1型T细胞，T淋巴细胞分化为1型T细胞是由激活的树突状细胞分泌的IL-12介导或者与1型T细胞接触介导的。
1型T细胞分泌的细胞因子主要分布在银屑病皮损中，引起临床症状。
干扰素γ注射入银屑病患者的正常皮肤中可以引起新发皮损，而且干扰素γ使局部角质形成细胞表达ICAM-1增加，树突状细胞的协同刺激分子表达也增加，巨噬细胞和单一核细胞分泌的TNF α也增加，后者可以与INFγ协同放大局部炎症反应，这些细胞因子都可以促进角质形成细胞增殖，抑制其凋亡。
随着合成生物制剂的发展，阻断皮肤组织中TNFα的作用在银屑病治疗中的重要作用不断得到证实。
TNFα可以通过多种机制促进银屑病的发生。
TNFα可以由角质形成细胞，树突状细胞，单一核细胞，巨噬细胞，肥大细胞和激活的T细胞表达，它可以促进其他炎症细胞因子的表达，如IL-6，IL-8和核因子κB；它可以促进粘附分子如ICAM-1的表达；促进血管内皮生长因子的表达，促进角质形成细胞的增殖。
其他在银屑病发生中有重要作用的细胞因子还有IL-8和IL-12。
IL-8引起中性粒细胞和T淋巴细胞的趋化现象，促进表皮增殖和血管生成。
IL-12在是T细胞分化为1型细胞中发挥重要作用。
细胞因子的级联反应使银屑病皮损局部炎症反应放大，形成恶性循环，变为慢性，也导致了银屑病在病理上表现为角质形成细胞异常增生，棘层肥厚，角化不全，真皮乳头血管扩张，单一核细胞浸润，其免疫病理特点是表皮内Tc1细胞和真皮内Th1细胞为主的细胞浸润[6，7]。
二. 生物制剂治疗银屑病银屑病的传统治疗方法的内在的缺点使得我们不断探索新的治疗方法。
随着银屑病免疫发病机制的不断深入研究和认识，学者在银屑病治疗药物研究方向从抑制角质形成细胞转移到针对调控细胞因子方面，从理论上来说，在银屑病发病机制的每个环节中都可以找到调控的位点，从而阻断银屑病的发生发展过程[6，7]。
生物制剂是指从动物组织提取，或利用重组DNA技术大规模合成的具有一定药理活性的生物蛋白分子，其作用机理就是通过模拟或干扰体内某种细胞因子的功能来阻断其生物活性，发挥治疗作用。
生物制剂根据生物学特性可以分为三类，重组人细胞因子或生长因子，单克隆抗体以及融合蛋白[8]。
目前已经研制了一批生物制剂用于治疗银屑病，作用确切，毒副作用小，是目前最有希望的银屑病治疗方法，也是目前治疗的热点。
主要的生物制剂介绍如下表（表2）[4，9]。
表2 治疗银屑病的生物制剂介绍生物制剂描述作用机制FDA批准时间适应症监测方法Alefacept （Ameivive）Efalizumab （Raptiva）Etanercept （enbrel）Infliximab （Remicade）Adalimumab （Humira）由LFA-3和IgG1组成的二聚体融合蛋白人类单克隆IgG1抗体P75 TNF受体和Ig的Fc端的融合蛋白由人类IgG1恒定区和鼠抗原结合区形成的融合单克隆抗体重组的人类IgG1单克隆抗体，可与抑制T细胞的CD-2和其配体LFA-3结合抑制LFA-1的关键部分CD11a阻断TNF与细胞表面受体相结合和人TNF-α相结合，阻断其活性阻断p55和p75细胞表面受体的相2003.12003.102002.12004.42005.52006.92003.10斑块型银屑病斑块型银屑病银屑病型关节炎斑块型银屑病银屑病型关节炎斑块型银屑病银屑病型关节炎每2周监测CD4+T细胞开始每月检查血小板计数，以后3月一次治疗前做PPD试验治疗前做PPD试验治疗前做PPD试验Denileukin （difritox）Tenovil （rhuIL-10）TNF-α特异性结合由IL-2基因和白喉毒素的具有酶活性ADP-核糖转移酶区构成的融合蛋白人重组细胞因子互作用和IL-2受体结合并内吞入细胞，ADP-核糖转移酶在胞液中阻断蛋白转录，引起T细胞凋亡增加2性T细胞因子的生成并抑制原始T细胞分化为T1细胞，引起免疫偏离没有批准（Ⅱ期临床试验中）没有批准（Ⅱ期临床试验中）-----------------------------------------------------------------------------------------------生物制剂治疗银屑病的4种治疗策略:（1）减少致病T淋巴细胞的数量；（2）抑制T 淋巴细胞活化；（3）免疫偏离；（4）阻断炎症细胞因子的活性[7]（如下图示）。
1.减少致病T淋巴细胞的数量直接减少致病T淋巴细胞的数量很明显可以治疗银屑病，在不改变其他免疫过程的前提下，这个策略减少了皮损中产生T H1细胞因子的CD45RO+T细胞的数量，对治疗银屑病很有效，而且由于表皮T淋巴细胞再聚集至表皮组织需要一段时间，所以疗效可以持续一段时间，这也解释了为什么窄波UV A治疗后可以使银屑病病情缓解的时间相对较长，因为它引起了表皮T淋巴细胞的凋亡。