舒张性心功能障碍与衰竭-教学课件PPT课件

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舒张性心力衰竭科普讲座PPT课件

舒张性心力衰竭科普讲座PPT课件
患者应定期回医院进行随访和检查,调整治疗方 案。
定期监测有助于及时发现问题并进行调整。
谢谢观看
舒张性心力衰竭科普讲座
演讲人:
目录
1. 什么是舒张性心力衰竭? 2. 谁会受到影响? 3. 何时就医? 4. 如何预防和管理? 5. 如何治疗舒张性心力衰竭?
什么是舒张性心力衰竭?
什么是舒张性心力衰竭?
定义
舒张性心力衰竭是一种心脏疾病,主要表现为心 室无法有效放松,导致心脏的舒张功能受损。
这使得心脏在充血时无法有效容纳血液,影响心 脏的整体功能。
什么是舒张性心力衰竭?
病因
常见的病因包括高血压、心肌肥厚、心脏瓣膜病 和糖尿病等。
这些因素会导致心肌结构改变,使心室放松能力 下降。
什么是舒张性心力衰竭? 症状
主要症状包括呼吸困难、疲劳、水肿和心悸等。
患者在体力活动后可能会感受到明显的不适。
谁会受到影响?
谁会受到影响?
高危人群
老年人、肥胖者和有心血管疾病家族史的人 群属于高危人群。
这些人群的心脏功能可能较弱,需定期监测 健康状况。
谁会受到影响?
性别差异
研究表明,女性相较于男性更容易发展为舒 张性心力衰竭。
这可能与激素水平和心血管疾病的表现差异 有关。
谁会受到影响? 其他影响因素
生活方式、饮食习惯和心理压力也可能影响 心力衰竭的发生。
健康的生活方式可以降低发病风险。
何时就医?
何时就医?
紧急情况
如果出现严重呼吸困难、胸痛或晕厥等症状,应 立即就医。
这些症状可能提示心脏功能严重受损。
何时就医?
定期检查
有高风险因素的人应定期做心脏检查,监测心脏 健康状况。
早期发现可帮助及时干预和治疗。

心衰完整课件PPT课件

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心衰时线粒体结构和功能异常,影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍,导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03

典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活,导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加,进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足,导致心肌 缺血缺氧,影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施,降低心 衰患者的死亡率,延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素,预 防并发症的发生,如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况,制定个 体化的治疗方案,以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水,减轻心脏前负荷,缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡,导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等,影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移,导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活,导致心率加快、心肌收缩力增

心衰PPT课件(2024)

心衰PPT课件(2024)
心衰时该系统过度激活,导致水钠潴留、血管收缩,加重心脏负担。
2024/1/30
10
液体潴留与电解质紊乱
01
水钠潴留
2024/1/30
心衰时肾脏排水排钠功能降低 ,导致水钠潴留,血容量增加
,加重心脏负荷。
02
电解质紊乱
心衰患者常出现低钾、低镁等电 解质紊乱,影响心肌收缩力和心
脏传导系统。 11
器官间相互作用及影响
13
体格检查及辅助检查项目
2024/1/30
一般状况评估
观察患者面色、呼吸、体位等,了解有 无发绀、呼吸困难、水肿等症状。
心脏查体
检查心尖搏动位置、范围及强度,叩诊 心脏相对浊音界,听诊心音、额外心音 、心脏杂音及心包摩擦音等。
肺部查体
观察呼吸频率、深度及呼吸节律,触诊 语颤,叩诊肺部清音界,听诊呼吸音、 干湿啰音等。
针对导致心衰的原发病进行治 疗,如控制高血压、冠心病等

04
预防并发症
积极预防和治疗心衰相关并发 症,如心律失常、肺部感染等

2024/1/30
19
药物治疗策略及注意事项
利尿剂
用于减轻体液潴留,改善水肿症状。 需注意电解质紊乱的副作用。
ACEI/ARB类药物
通过抑制RAAS系统,降低血压,减 轻心脏负荷。需注意肾功能和血压的 监测。
计算机断层扫描(CT)
主要用于评估心脏血管病变及心包疾病 。
16
风险评估工具介绍
2024/1/30
纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级
01
根据患者自觉的活动能力划分为四级,用于评估心衰患者的心
功能状态。
6分钟步行试验
02
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量及心衰严

舒张性心力衰竭PPTPPT课件

舒张性心力衰竭PPTPPT课件

预后影响因素
疾病严重程度
舒张性心力衰竭的严重程度是影响预后的主要因 素,病情越重,预后通常越差。
治疗依从性
患者对治疗的依从性越高,预后通常越好。
ABCD
合并症情况
患者是否同时患有其他心血管疾病、糖尿病、慢 性阻塞性肺疾病等合并症也会影响预后。
年龄与性别
年龄越大、女性患者可能存在更高的风险,预后 相对较差。
体征
心率增快
由于心脏代偿性加快收 缩以维持正常的心输出 量,患者的心率可能增
快。
心音异常
心尖部第一心音减弱, 有时可闻及第三心音或
第四心音。
肺部啰音
肺部可闻及湿啰音,提 示肺部淤血。
水肿
双下肢和腹部可能出现 水肿,严重时甚至会累
及全身。
诊断标准
01
02
存在典型的症状和体征, 如呼吸困难、疲劳、咳 嗽、水肿等。
预防感染
感染是心力衰竭的常见诱因,预防感染对于 控制病情至关重要。
特殊治疗
心脏再同步治疗(CRT)
植入式心脏除颤器(ICD)
对于严重心衰患者,CRT可以改善心脏收缩 和舒张功能。
用于预防心源性猝死,适用于有猝死风险 的患者。
机械通气
心脏移植和人工心脏辅助装置
对于严重呼吸困难的患者,机械通气可以 改善呼吸功能。
生活质量
大多数患者在症状缓解后,生活 质量会有所提高。但部分患者可 能会因为持续的担忧和不适而影 响生活质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
生活方式调整
保持健康的生活方式,包括合理膳食、适度运动、戒烟限酒等,有助 于改善心功能和预防舒张性心力衰竭。
心理支持
舒张性心力衰竭患者容易出现焦虑、抑郁等心理问题,家属和医护人 员应给予足够的心理支持。

心力衰竭PPT课件

心力衰竭PPT课件
83
舒张性心力衰竭的治疗
去除病因与诱因
控制血压、改善心肌缺血、控制心律失常
4
心力衰竭的危害
心力衰竭
症状
影影响响器器官官功功能能 生生活活质质量量降降低低
住死院亡增加
心心律律失失常常
住死院增亡加
5
死亡率及死亡原因
90
80
6年
70
60
50 2年
40
30
20
10
0 女性
6年 2年
男性
心衰诊断2年后死亡率 男性40%,女性35%
心衰诊断6年后死亡率 男性85%,女性70%
心衰病人年死亡率 NYHA II-III级 10-25% NYHA VI级 40-50%
--基因在心衰中的改变 --基因治疗?心肌细胞移植?
13
病理生理机制
Frank-Staling 机制
心 脏 指 数
正常
心力衰竭 LVEDP
14
心力衰竭发生机制
高血压
心肌梗塞
血流动力学负荷过重 神经内分泌激活
心肌细胞 心肌间质 心肌细胞 冠状动脉 毛细血管
肥厚 纤维化 坏死
增厚 生长不足
心功能受损、心肌缺血、心律失常
心肌重塑进展、心力衰竭
15
神经内分泌系统活性增强
交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)
体液因子变化
16
交感神经系统与心力衰竭
心脏交感神经兴奋
β1受体
去甲肾上腺素↑
β2受体
α1受体
心肌收缩力↑、心率↑ 心肌细胞毒性
外周血管收缩
心脏重塑
17
RAS系统与心力衰竭
血管紧张素原 肾素
AngI ACE

心衰PPT教学课件_图文

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胶原纤维
收缩蛋白

合成 平滑肌细胞 内皮细胞 间质纤维化
体液因子的改变
心房压心房合成心钠素(ANF)利尿 心功能恶化时ANF反而下降(BNP)
心排血量下丘脑分泌血管加压素(AVP) 缩血管、抗利尿、增加血容量
RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素
舒张功能不全机制
Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休 息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重
AHA分级标准
A级:无心血管疾病的客观依据 B级:客观检查示有轻度心血管疾病 C级:有中度心血管疾病的客观证据 D级:有严重心血管疾病的表现
临床表现(左心衰竭)
症状
程度不同的呼吸困难
劳力性,端坐呼吸,夜间阵发性、急性肺水肿

存在心功能障碍
神经体液的代偿机制
心排出量不足、房压
SNS兴奋 RAS系统激活 体液因子的分泌
SNS、RAS激活的效应(早期 )
心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留,静脉收缩,血容量↑ 静脉回流↑
通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩
维持血压和组织灌注
用 β受体阻滞剂的应用 舒张功能不全的治疗 顽固性心力衰竭的治疗
病因治疗
基本病因治疗 消除诱因
减轻心脏负荷
休 息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 扩管的应用
休息
区分必需和非必需休息 控制休息时间 休息的程度和方法各异 注重胃肠道的休息
控制钠盐摄入
漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数(CI)及肺小动脉楔压(PCWP) 正常CI>2.5L/(min.m2);PCWP<

舒张性心力衰竭健康宣教PPT课件

有效管理高血压、糖尿病等基础疾病,定期 监测相关指标。
遵性心力衰竭?
如何管理舒张性心力衰竭? 药物治疗
根据医生的建议,合理使用利尿剂、ACE抑制剂 等药物。
定期复查,评估药物效果与副作用。
如何管理舒张性心力衰竭? 生活方式调整
避免剧烈运动和高强度活动,保持良好的作息习 惯。
什么是舒张性心力衰竭? 发病机制
心室壁的刚性增加,导致舒张期内心室无法正常 扩张,影响血液的回流。
常见于高血压、糖尿病等慢性疾病患者。
什么是舒张性心力衰竭? 临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、水肿等。
症状因人而异,严重时可影响日常生活。
谁会得舒张性心力衰竭?
谁会得舒张性心力衰竭? 高风险人群
高血压、糖尿病、心脏瓣膜病患者以及老年 人群体。
这些人群需定期体检,早期发现潜在问题。
谁会得舒张性心力衰竭? 遗传因素
家族有心脏病史的人群,发生此病的风险较 高。
了解家族病史有助于改善健康管理。
谁会得舒张性心力衰竭? 生活方式
不良生活习惯如吸烟、酗酒、缺乏运动等均 可增加风险。
健康的生活方式可有效降低发病率。
何时就医?
何时就医?
警示症状
呼吸急促、胸闷、心悸、持续的疲劳等应引起重 视。
若症状加重,需立即就医。
何时就医?
定期体检
对于高风险人群,建议每年至少一次心脏健康检 查。
早发现、早治疗是有效管理心力衰竭的关键。
何时就医?
咨询专家
有症状时应及时咨询心内科专家。
专家会根据具体情况制定个性化的治疗方案。
适当休息有助于心脏恢复。
如何管理舒张性心力衰竭? 心理支持
寻求心理咨询或加入患者支持小组,减轻心理负 担。

2024版心力衰竭小讲课PPT课件


03
心脏扩大
长期容量负荷或压力负荷 过重导致心脏扩大,包括 左心房、左心室、右心房 或右心室扩大。
2024/1/28
心肌肥厚
心肌细胞增生肥大,导致 心室壁增厚,常见于高血 压、主动脉瓣狭窄等疾病。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣关闭不全、主动 脉瓣狭窄等导致心脏结构 改变和功能障碍。
8心肌收缩力减弱心来自缺血冠状动脉粥样硬化、痉挛 或栓塞导致心肌缺血,进 而影响心肌收缩力。
电解质紊乱
心力衰竭患者常出现水钠潴留、 低钾血症等电解质紊乱现象,加
重病情。
20
针对性预防措施制定和执行情况回顾
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理,定期翻身拍背、吸 痰,保持呼吸道通畅;注意口腔卫生,减
少口腔细菌滋生。
心律失常预防
积极治疗原发疾病,控制心室率;避免使 用刺激性药物;保持情绪稳定,避免过度 劳累。
肾功能不全预防
控制心力衰竭病情,减轻心脏负荷;合理 饮食,限制钠盐摄入;避免使用肾毒性药
物。
2024/1/28
电解质紊乱预防
定期监测电解质水平,及时调整治疗方案; 合理饮食,补充钾、镁等电解质;避免长 时间卧床,减少水钠潴留。
21
紧急处理方案讲解和演示操作
肺部感染紧急处理
立即给予抗感染治疗,根据病情选 择合适的抗生素;加强呼吸道管理, 保持呼吸道通畅;给予吸氧、呼吸 支持等治疗措施。
2024/1/28
18
05
CATALOGUE
并发症预防与处理策略
2024/1/28
19
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血,易引发 肺部感染,严重时可导致呼吸衰
竭。

《心衰》ppt课件


药物治疗
根据医生建议,规范服用治疗心 衰的药物,如利尿剂、
ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。
非药物治疗
积极采取心脏康复措施,如运动 训练、心理调适、呼吸锻炼等。
定期复诊
按照医生要求定期复诊,及时调 整治疗方案,确保病情稳定。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
关键知识点总结回顾
心衰的定义和分类
心衰的病理生理学机制
02
急性心衰
急性左心衰竭
01
02
03
症状
突发严重呼吸困难,咳粉 红色泡沫状痰
体征
心率增快,心尖区可闻及 舒张期奔马律
辅助检查
X线胸片可见肺淤血或肺 水肿
急性右心衰竭
症状
01
体循环淤血,如颈静脉怒张、肝肿大压痛等
体征
02
水肿,以双下肢为著
辅助检查
03
超声心动图可评估右心室功能
治疗原则与措施
一般治疗
其他合并症和并发症
肾功能不全
控制心衰,保护肾功能
肝功能不全
减轻肝脏负担,改善肝功能
脑血管疾病
控制危险因素,预防脑卒中
精神心理问题
关注患者心理健康,提供心理支持
05
康复期管理与预防措施
生活调整建议
保持健康生活方式
戒烟、限酒,低盐、低脂、均衡 饮食,适量运动,保持心理平衡

避免过度劳累
合理安排工作、学习和休息时间, 避免长时间剧烈运动或重体力劳动 。
预防感染
注意个人卫生,避免去人群密集场 所,及时接种疫苗,预防呼吸道感 染等。
定期随访监测指标
体重监测
生化指标检测
定期称量体重,观察体重变化,及时 调整饮食和运动计划。

内科学心力衰竭PPT课件


心力衰竭的病因
冠心病
心肌缺血导致心肌受损,进而 引发心力衰竭。
高血压
长期不良的高血压控制会损害 心脏功能。
心瓣膜疾病
心脏瓣膜的损害会影响心脏的 正常血液流动。
心力衰竭的诊断和评估
1
临床评估
医生通过询问病史和进行体格检查来判断心力衰竭的可能性。
2
实验室检查
心电图、超声心动图和血液测试等用于评估心脏功能和排除其他原因。
提醒人们减少患心力衰竭的风险,如控制高血压、心脏病和糖尿病等基础疾 病,并宣传心脏健康的重要性。
内科学心力衰竭PPT课件
心力衰竭,一种心脏疾病,指心脏不能有效泵血,导致全身供血不足。了解 心力衰竭的定义和症状是重要的,让我们一起来探索更多关于这一疾病的知 识。
心力衰竭的定义
心力衰竭即心脏无法有效泵血的疾病,导致全身各个器官供血不足,引起疲 劳、呼吸困难和水肿等症状。
心力衰竭的症状和体征
1 疲劳
2 呼吸困难
3 水肿
长时间活动后感到疲乏, 不能坚持锻炼。
轻度运动时感到气短, 严重时连休息时也气喘。
手脚、腹部和面部的水 肿,尤其是在早晨。
心力衰竭的分类
收缩性心力衰竭
心肌收缩功能受损,心脏泵血能力下降。
舒张性心力衰竭
心肌舒张功能受损,心脏无法充分松弛和容纳血液。
心功能分级
根据患者的症状和活动能力将心力衰竭分为四个级别。
3
心功能评估
Байду номын сангаас
采用心脏病学评分体系对心力衰竭的严重程度进行评估。
心力衰竭的治疗和管理
药物治疗
使用利尿剂、血管扩张剂和心血管药物来改善心脏功能。
生活方式改变
戒烟、减少盐摄入、控制体重和定期锻炼等有助于管理心力衰竭。
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HF-PSF的比例
59 39
71
66-103 78
75-86 –
70-84 76
75
50
>40
>25
55-95
75

60
68
65
Petrie M, McMurray J. Lancet. 2001;358:423-434. Hogg K et al. J Am Coll Card. 2004;43:317-327.
流行病学
10
9
8
7
CHF患病率 (%)
6
5
4
3
2
1
年龄段
0
平均年龄
美国 (CHS)
55
芬兰 (Helsinki)
51
英国
瑞典 丹麦.
(Poole) (Vasteras) (Copen.)
68
46
71
西班牙 (Asturia
s)
葡萄牙 荷兰 (EPICA) (Rotter.)
左心室收缩功能降低的比例
流行病学
2.舒张性心衰发生率有增高趋势
心衰人群
心衰住院人群
Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355: 老年人,女性 – 高血压伴左心室肥厚 – 糖尿病 – 冠心病心肌缺血 – 肥胖 – 限制性和浸润性心肌病
流行病学
3.易发人群
31
EF > 50%
Bhatia6 (n=2,802)
1. Senni M et al. Circulation. 1998;98:2282-2289. 2. Vasan RS et al. J Am Coll Card. 1999;33:1948-1955. 3. Gottdiener JS et al. Ann Intern Med. 2002;137:631-639.
– 糖尿病
– 冠心病心肌缺血
– 肥胖
– 限制性和浸润性心肌病
流行病学
3.易发人群
– 老年人,女性
– 高血压伴左心室肥厚 – 糖尿病 – 冠心病心肌缺血 – 肥胖 – 限制性和浸润性心肌病
高血压
左室纤维化、肥 厚,动脉管壁胶 原增多
左室后负荷增加, 收缩期室壁压力增 加,舒张受损
刺激左室肥大
左室舒张性降低
DHF的病因主要有: • ( 1)原发性心肌硬度增加或心肌病变; • ( 2)左室重量增加、室壁顺应性下降; • ( 3)左室腔形状的改变; • ( 4) 心肌缺血或能量代谢异常; • ( 5) 心肌收缩和舒张不协调; • (6) 正常人退行性变。
• DHF发生机制:
• 由于心肌舒张是Ca2+被摄入肌浆网、ATP 和受磷蛋白磷酸化的过程, 因此心肌弛缓过 程需要消耗能量。当心肌缺血、缺氧、能 量不足、代谢障碍或心肌肥厚、纤维化、 硬化、顺应性降低以及心室腔形状改变时, 均使心肌弛缓过程发生障碍。
名称与定义
术语与名称的演变
舒张功能不全性心力衰竭 (DHF)
2009:舒张性心衰
正常收缩功能性心力衰竭 (HF-PSF)
正常射血分数心力衰竭 (HF-NEF或HF-PEF)
名称与定义
• 舒张性心衰又称正常射
血分数心力衰竭(HFPEF),是指心脏射血分 数(EF)正常或接近正常 (>0.50 or 0.45)但有症状或 体征和临床表现的心力衰 竭。
相对较少
流行病学
4. 诱发因素 – 心房颤动 – 肺部感染 – 肾功能不全 – 贫血
主要内容
舒张性心衰的定义 舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的病因和发病机制 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗
• DHF是以存在心力衰竭的症状和体 征、射血分数正常、舒张功能异常为特征 的临床综合征
随着年龄增加,动脉管 壁重构,中层胶原增多使动 脉弹性降低,表现为收缩压 和脉压增加。年龄增加加重 了高血压病引起的心血管系 统的重构。
– 肥胖
– 限制性和浸润性心肌病
流行病学
3.易发人群
女性患者舒张性心衰的
– 老年人,女性
发生率高于男性也说明左室 心肌和动脉弹性降低在舒张

高血压伴左心室肥厚
性心力衰竭发生过程中起重 要作用。
流行病学
3.易发人群
– 老年人,女性
– 高血压伴左心室肥厚 – 糖尿病 – 冠心病心肌缺血 – 肥胖 – 限制性和浸润性心肌病
关于糖尿病是否在没有 冠心病和高血压的情况 下,单独引起舒张性心 力衰竭尚不肯定。
流行病学
3.易发人群
– 老年人,女性
– 高血压伴左心室肥厚
– 糖尿病 – 冠心病心肌缺血 – 肥胖 – 限制性和浸润性心肌病
4. Masoudi FA et al. J Am Coll Card. 2003;41-217-223. 5. Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259.
6. Bhatia RS et al. N Engl J Med. 2006;355:260-269.
机制
一、左心室向心性重构
• 左心室舒张功能障碍
• 血管-心室硬度增大,扩张储备功能降低 • 左心室长轴收缩功能减退 • 对运动的心率变时效应减弱 • RAS和交感神经系统激活
舒张性心力衰竭并 非一种特殊的疾病,而
– 老年人,女性
是与高血压、冠心病和
/或糖尿病共存。基础
– 高血压伴左心室肥厚 是上述病变引起心血管
– 糖尿病
系统的结构重构和硬化 (弹性降低)。
– 冠心病心肌缺血
– 肥胖
– 限制性和浸润性心肌病
流行病学
3.易发人群
– 老年人,女性 – 高血压伴左心室肥厚 – 糖尿病 – 冠心病心肌缺血
舒张性心功能障碍与衰竭
(Diastolic heart failure DHF)
主要内容
舒张性心衰的名称与定义 舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的机制 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗与预后
主要内容
舒张性心衰的名称与定义
舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的机制(细胞、分子学机制) 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗
流行病学
1、不同的研究中,舒张性心衰比例有一定差距
100
Patients (%)
80
78
60
43 40
EF 50%
20
51
EF 50%
EF 45%
35
EF 50%
47
EF 50%
0
Olmstead1 Framingham2 CHS3 NHF Project4 Owan5
(n=137)
(n=73) (n=269) (n=19,710) (n=4,596)
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