老年人低钠血症解答

老年人低钠血症英文名： sen ile hyp on atremia 科室：老年病科中度或轻度头痛，乏力，低钠血症，体征和症状，利尿，嗜睡，失盐,头痛，少尿，尿液,局灶症状，恶心,惊厥，昏迷, 常用药% 症状：有效血容量减少，水肿,癫痫性头痛，物：神经系统症状，糖尿,细胞外液减少，细胞外液渗透压增高，肾衰竭，脑水肿，血尿…血钠正常值为142mmol/L(135〜145mmol/L)，血钠低于135mmol/L 即为低钠血症。

低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，钠与水二者是紧密联系相互依赖的。

血钠浓度降低，一般情况下血浆的渗透压也降低，故低钠血症又称低钠性低渗综合征。

应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内钠的总量和钠在体内的分布情况，测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。

如稀释性低钠血症，其体内钠的总量并不减少，有时甚至增多，但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显，因而其血浆钠浓度降低。

目录1病因及发病机制病因：低钠血症合并细胞外液减少者，其病因与脱水相同；而细胞外液正常或增加者，其病因有心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、急性肾小管肾炎等。

此外，抗利尿激素分泌失当综合征(sy ndrome of in appropriate ADH , SIADH)、甲状腺功能减退症等可能是易被忽略的引起老年人低钠血症的常见病因。

发病机制:重要的机制有血容量过低、ADH分泌过多或作用过强、醛固酮分泌不足、肾脏排水功能严重下降、原发性饮水过多等。

2流行病学老年人发生低钠血症的危险性在增加。

在健康人群中，随着年龄的增长，血钠每10年下降1mmol/L。

在没有急性疾病的、正常活动的老年人中，低钠血症的发生率约7%。

据老年人尸检病例统计，低钠血症的发生率为16.0%。

轻度低钠血症常常缺乏明显症状，未能引起足够的重视。

血钠v 115mmol/L者可导致突然死亡；症状性低钠血症或血钠v 120mmol/L者，其病死率达40%，若为乙醇中毒或恶病质者，病死率更高，可达70%。

3临床表现取决于基础疾病和发生低钠的程度与速度。

急剧发生的低钠血症常表现明显的神经系统症状，以老年女性更多见。

轻度低钠血症（血钠〉125mmol/L）表现为畏食、恶心等消化道症状；中度低钠血症（血钠v 125mmol/L）表现为头痛、乏力、嗜睡和肌肉痉挛；重度低钠血症（血钠v 115mmol/L），贝畑现抽搦和昏迷，特别是老年人有中枢神经病变者，甚至出现局灶性神经系统定位症状。

而慢性轻度低钠血症常缺乏症状。

伴容量缺失者有相应体征，因水钠潴留所致者常见水肿，而SIADH水肿罕见。

4并发症可并发脑水肿、癫痫发作、惊厥、昏迷等。

5检查实验室检查：血清钠水平v 135mmol/L，细胞外液可正常、增加或减少。

血浆渗透压v 275mmol/L。

尿钠测定有助于鉴别肾性和肾外性失钠，前者尿钠常＞20mmol/L，后者尿钠常v 20mmol/L。

其他辅助检查：1. 氯化铵负荷试验对肾小管酸中毒的诊断有帮助。

2. 口服水负荷试验病人在15〜30min内口服负荷水20ml/kg ,除排尿外需平卧5h，每小时收集尿液标本，测定尿量和渗透压。

若5h 内尿排出80%的负荷水，至少有1次尿标本渗透压v 100mOsm/kg 为正常。

若排水量v 40%饮水量，尿渗透压〉血浆渗透压，提示SIADH。

本试验有一定的危险性，对于症状性低钠血症或血钠水平v 125mmol/L者禁止试验。

6诊断诊断低钠血症并不难，难的是低钠血症的病因诊断。

通常血钠v120mmol/L 时具有实质性的意义。

病因诊断程序 首先测定血浆渗透压。

血浆渗透压正常或增高者，考虑假性低钠血症 （如严重高脂血症时 ）或因糖尿病的高血糖症所 致 （通常，血糖每高出正常 5.56mmol/L 即可稀释血钠 1.6mmol/L ） ； 血浆渗透压低者应根据细胞外液容量和有效血容量进一步判断。

细胞 外液容量和有效血容量低者，其血清 BUN 和 Cr 水平常增高，若尿 钠v 10mmol/L 者乃肾外丢失，若尿钠〉20mmol/L 者乃经肾丢失， 或使用利尿剂， 或为失盐性肾病， 或醛固酮不足， 根据病史不难鉴别， 必要再测尿钾更有助于判断。

至于细胞外液容量不低者， 若存在水肿 或第三间隙积液，常为心、肝、肾疾病，或甲减、 Addison 病所致， 此时其尿钠水平常v 10mmol/L ;若尿钠水平常＞ 20mmol/L ，血清 BUN 和 Cr 水平常增高，且严重少尿，则提示为肾衰竭引起。

若无水 肿，又无细胞外液或有效血容量减少者，常提示 SIADH ，此时水负 荷实验有助于鉴别。

2. SIADH 临床诊断依据1. 尿液在血渗透压明显过低 （甚至水负荷后 ）时仍无法达到 最大限度的稀释，多数情况下，尿渗透压低于血渗透压;2. 血 BUN 、Cr 水平正常或偏低， GFR 正常;3. 给予液体负荷 （包括注射生理盐水 ）后，因水继续贮存在体 内，钠仍然从尿中排出，低钠血症加剧;4.限制摄水，可以改善低钠血症; 5.患者常无水肿，血尿酸水平偏低，血钾、 HCO 3－正常。

若血尿酸增咼、血钾异常或血 HCO 3-异常，则常提示其 1. 6.他原因所致。

7鉴别诊断1. 胃肠道疾病呕吐、腹泻引流，大量消化液的丢失，是临床上低钠血症常见的病因。

应注意鉴别胃肠道疾病有无并发低钠血症。

2. 急性和慢性肾障碍不论急性或慢性肾衰竭都可致肾脏浓缩和稀释功能障碍，使水、钠代谢发生紊乱，可根据病史、尿钠及尿常规的检查，肾功能测定应予以鉴别。

3. 肾小管酸中毒此病由于肾小管泌氢和回吸收碳酸氢盐的功能降低，而导致低钠血症。

可根据高氯血症性酸中毒、碱性尿、血尿素氮与肌酐正常，血清钾、钠、钙、磷降低和碱性磷酸酶增高进行诊断。

必要时做氯化铵试验以确定其类型。

4. 特发性低钠血症常伴发各种慢性病的结核病、癌、营养不良、年老体衰。

血钠降低程度较轻，肾脏浓缩和稀释功能正常，但限制水的摄入不能纠正低钠血症。

此外还应与精神性烦渴，糖尿病酮症，甲状腺功能减退，Addis on病及抗利尿激素分泌失常综合征相区别，它们也同样可以引起低钠血症。

8治疗1. 治疗目的与原则在治疗原发疾病基础上，主要目的是提高血钠浓度，但应特别防止过速、过量纠正，否测，可引起中枢性脱髓鞘，特别是严重营养不良和乙醇中毒者。

提高速率应根据低钠发生的速度、症状严重的程度等因素综合考虑，一般主张按每小时提高0.5〜1mmol/L并将血钠水平升至120〜125mmol/L或低钠症状改善为宜。

原则上对缺钠、缺水、容量减少者，补钠、补液以扩充血容量；对多钠、多液、容量膨胀者，应限钠、限水、适当利尿。

2. 容量减少的低钠血症1. 如无特殊症状，应鼓励口服补盐或静脉输注等渗盐水（速率50〜100ml/h）；2. 若存在血容量不足，应同时输注人血白蛋白、血浆等胶体；3. 若为严重低钠血症，可静脉输注高渗氯化钠溶液（3%），通常4〜6h输注3%氯化钠溶液200〜300ml即可，亦可按下列公式计算补钠量：补钠量（mmol/L）= （120 —Na +实测）X体更kg） >0.6（3% 氯化钠溶液每1000ml含Na + 512mmol）;4. 对于血钠v 105mmol/L并有惊厥发作或发生昏迷者，高渗氯化钠溶液需要量较大，此时常需同时给予襻利尿剂（如呋塞米）促进利尿，以减缓细胞外液的快速扩张。

3. 水肿性低钠血症1. 重要的是针对心力衰竭、肝硬化或肾病综合征等病因进行治疗；2. 同时适当限制液体摄入（1000〜1500ml/24h）;3. 对严重低钠血症，可予襻利尿药和高渗盐水联合治疗；4. 因严重心衰所致者，可同时使用血管紧张素H转化酶抑制药。

4. SIADH1. 除去病因（如停用促进ADH分泌或增强ADH作用的药物，切除肿瘤等）；2. 严格限制水摄入，特别是血钠v 125mmol/L时；3. 严重低钠血症，可高渗盐水和襻利尿剂联用；4. 若患者多饮多尿，可服用地美环素（去甲金霉素）600〜1200mg/d , 1 〜2 周。

9预后早期发现，积极治疗，除去病因，一般预后良好。

若原发病因不能消除，预后较差。

10预防主要是原发病的治疗，改善心、肝、肾功能，提高有效循环量，限制钠摄入，适量使用利尿药是预防低钠血症的关键。

轻低钠121-134——口服补钠中120-110 ----- 宜静脉补钠补氯化钠液体浓度在0.9%--3% ，理论上重V 110——伴意识障碍静脉补钠，使用氯化钠液体浓度3%第一天补充值为理论计算值的1/2---1/3 ，第2—3 天补充剩余量。

少量多次补充，以防加重心衰，同时注意补充钾、镁、钙、氯，对稀释性低钠血症轻者限入量及应用利尿剂，重者用3%的高渗氯化钠在严密检测下静脉滴注，及小量速尿应用；当精神症状消失，血钠〉130 mmol/L 时，则停用高渗盐水；改用等渗盐水或口服补充。

速度不宜过快，过快纠正低钠血症可能导致中心性脑桥髓鞘破坏，导致截瘫、四肢瘫及失语等严重不可逆并发症。

补钠量（mmol/L）二（142 mmol/L-实测血清钠）X体重（kg ）X0.2。