病毒增殖概述浅谈
第四章 病毒的增殖(1)
病毒受体的特点: ▲宿主特异性:如猪瘟病毒只感染猪
HIV
▲细胞特异性:如牛白血病毒只感染牛的B淋巴细胞
▲病毒的特异性:不同科属的病毒在同一细胞上有不同的受体
2-病毒的增殖过程
侵入与吸附是一个连续过程 目前发现病毒侵入细胞有3种方式： ①病毒直接转入：
小RNA病毒、肠道病毒及鼻病毒。 心病毒和口蹄疫病毒由于衣壳相对疏松， “A”粒子在穿过胞膜时，被彻底裂解，结果以 RNA及12～14S蛋白亚单位形式释入胞浆。
7.内质网
8.高尔基体 9.糖蛋白合成
10.装配
11
病毒在细胞内的感染过程中，细胞内合成的病毒成分有时不 能装配成完整的病毒粒子，这种现象称为不全增殖。 缺损病毒——病毒往往由于病毒基因组缺乏一个或一个以上 病毒复制过程中较为重要的基因，导致病毒复制不能正常进 行。 缺损病毒具有下列5种形式。 (1) 依赖辅助病毒的缺损病毒： 大多数病毒均可产生这类缺损病毒。常指的DI(de-fective interfering) 病毒粒子，就属这种形式。 DI 病毒的基因缺陷 程度差异较大，最高时可达90％。 在有辅助病毒感染的情况下， DI 病毒缺陷基因的产物能在 辅助病毒增殖过程中得到补偿。
4-亚病毒
1982年普什纳（Prusiner）证明引起羊搔痒病的病原是一种分 子量为27kDa的蛋白质，他称之为蛋白侵染子（Prion）或朊病 毒，感染后引起亚急性海绵样脑病的中枢神经系统疾病。
目前至少有6种人和动物的慢性病与此有关，如人的库鲁病 (Kuru) 和克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob)以及羊的痒疫、貂的传 染性脑病和近年发现的牛海绵状脑病(又称疯牛病)、鹿的搔痒病 等。
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
缺损病毒在许多情况下，对正常病毒的感染起干扰作用。 缺损病毒主要有下列几方面生物学意义： (1) 基因转移与表达： 缺损的乳多空病毒和腺病毒，经常携带的少量宿主细胞基因 转移给另一些细胞，并且有所表达。 (2) 毒力调节： 尤其是DI粒子和卫星病毒，具有明显的干扰完整病毒复制的 作用，起着减弱完整病毒感染力的作用。 乳鼠长期被呼肠孤病毒感染后，体内具有大量缺损病毒，显 然是机体对病毒感染的一种抵抗形式的产物。 (3) 病毒与宿主的进化： 缺损病毒转化的细胞，已将病毒的插入基因作为自身成分代 代相传。同样，许多病毒携带部分细胞基因，继续传给子代 病毒。 病毒与细胞这种基因互用无疑在病毒和宿主的进化上起着重 要作用。
病毒的增殖
3、生物合成
包括病毒的核酸和蛋 白质的合成。一般蛋 白质的合成在胞浆内， 核酸的合成有的在胞 浆内，有的在细胞核 内进行。
4、装配与释放
病毒的子代核酸与新 合成的衣壳蛋白，在 细胞浆或细胞核内装 配成核衣壳，进而成 熟为新的病毒子。病 毒的释放主要有两种 方式：一是靠宿主细 胞裂解，二是通过出 芽的方式释放。
即吸附、穿入与脱壳、生物合成以及装配
病毒与易感细胞接触 时，通过静电吸引和 细胞膜上的特异性受 体而吸附于细胞表面， 如新城疫病毒的吸附 就是依靠囊膜上的血 凝素纤突与易感细胞 的糖蛋白受体结合。
2、穿入与脱壳
病毒吸附于细胞表面 后，可通过多种方式 进入细胞。无囊膜的 病毒主要通过吞饮作 用进入细胞有的直接 穿入细胞内。有囊膜 的病毒通过囊膜与细 胞膜融合，脱去囊膜， 核衣壳进入细胞内， 也可通过吞饮作用进 入细胞。
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病毒的增殖
病毒没有完整的酶系统,不能单独进行物质 代谢,必须在活的宿主细胞内才能增殖。
一、病毒的增殖方式 病毒的增殖方式为复制。病毒的复制就是
利用宿主细胞内的原料、能量、酶与场所， 来合成病毒的核酸和蛋白质，然后装配成 熟并释放到细胞外的过程。
病毒的增殖
二、病毒复制过程 病毒的复制过程基本分为四个连续的阶段，
病毒的增值培养 (2)
1、日常卫生 的重要性。
一、病毒增值的概述
病毒体在细胞外是处于静止状态，基本上与无生命的物质相似，当病
毒进入活细胞后便发挥其生物活性。由于病毒缺少完整的酶系统，不具有
合成Байду номын сангаас身成份的原料和能量，也没有核糖体，因此决定了它的专性寄生性，
必须侵入易感的宿主细胞，依靠宿主细胞的酶系统、原料和能量复制病毒
的核酸，借助宿主细胞的核糖体翻译病毒的蛋白质。病毒这种增殖的方式
病毒
病毒
病毒
病毒 病毒
细胞器
小 结
课后反思
我们学习完了病毒的概念、分类、形态和结构及病毒的增值方式。 1、我们学习病毒知识的目的是什么？ 2、我们学习病毒知识对防治疾病有什么意义？ 3、我们掌握了相关病毒知识后应该如何防治病毒性疾病？
作业
：
1、病毒增值的所有过程及特点。
《动物微生物》
我们前面学过 细菌生长繁殖 ？ 前导 课程
· 专业一年级 · 专业基础课
《病毒的增值》
动物微生物学是《畜 牧兽医学》基础课程，学 好本门课程是预防、治疗 控制疾病的前提。
教学目标
知识 目标 能力 目标 感情 目标
1、知道病毒是 怎么样侵入细胞 的。 2、知道病毒是 怎样繁殖后代的。
1 、病毒性疾病 的繁殖方式。
叫做“复制”。
2、看动画片总结病毒增值的过程
病毒
病毒
病毒
细胞核
病毒
细胞
病毒
细胞器
2、看动画片总结病毒增值的过程
生物合成： 病毒脱壳后，进入生物合成阶段，即病毒利用宿主细胞提供的环境和物质 装配与释放： 吸附： 吸附于宿主细胞表面是病毒感染的第一步。吸附主要是通过病毒体表面的配体 病毒核酸与蛋白质合成之后，在细胞浆内或细胞核内组装为成熟病毒颗 脱壳： 侵入：病毒脱去蛋白衣壳后，核酸才能发挥作用。多数病毒穿入细胞后，在细胞溶酶 1、膜融合病毒囊膜与宿主细胞膜融合，将核酸释放到细胞质中。 释放：成熟的病毒体以不同方式释放于细胞外。无包膜病毒均以破胞方式释放，即病 粒的过程是病毒的装配。不同种类的病毒在细胞内装配的部位也不同。 合成大量病毒核酸和结构蛋白。病毒核酸在细胞内复制的部位因核酸类型不同而不同。 2、吞饮作用：当病毒与受体结合后，在细胞膜的特殊区域与病毒一起内陷， 蛋白与易感细胞表面特异性受体相结合。不同细胞表面有不同受体，它决定了病毒的 体酶的作用下，脱去衣壳蛋白释放病毒核酸。痘病毒脱壳过程复杂，分为两步。先由 毒装配完成后，宿主细胞破裂而把病毒全部释放到周围环境中。有包膜的病毒，在装 除痘病毒外， DNA病毒都在细胞核内复制；除正粘病毒和逆转录病毒外， RNA病毒均 不同嗜组织性和感染宿主的范围，如小 RNA病毒衣壳蛋白特定序列能与人及灵长类动 整个病毒被吞入细胞。 溶酶体酶作用脱去外壳蛋白，再经病毒编码产生的脱壳酶脱去内层衣壳，方能使核酸 配完成后，以出芽方式释放到细胞外。 在细胞浆内复制。 完全释放出来。 物细胞表面脂蛋白受体结合。 3、直接进入：某些病毒直接通过细胞膜进入细胞质中。 细胞 细胞核
病毒的复制、增殖
Proteins
new virus particles
Diagram of parvovirus(细小病毒) replication
(+) viral RNA
RNA-dependent RNA polymerase
(+)RNA
viral proteins
Partial assembly (+)RNA formed
dsDNA-V: HSV
（１）DNA半保留复制； （２）根据病毒核酸复制时点将转录分
为早期转录／晚期转录；
Viral DNA mRNA
α- proteins
mRNA
β-proteinsInhibition
Replication of Viral DNA
mRNA
γ- proteins
New virus particles
Diagram of macromolecular synthesis during the replication of herpes simplex virus
Single-stranded viral DNA Double-stranded
DNA mRNA
single- stranded DNA
研究病毒复制的方法
放射性核素
研究病毒复制的意义
病毒致病机理 宿主免疫应答 抗病毒治疗等均需了解病毒 的复制
病毒致病机理
直接杀伤作用 病毒Ag表达于细胞膜 V核酸整合于宿主细胞
宿 主 免 疫 应答
活病毒进入机体后属内源性抗 原，经抗原递呈细胞加工后与MHCⅠ类 分子结合，递呈给CTL（CD+8T细胞）, 产生细胞免疫
双股DNA病毒 单股DNA病毒 单正股RNA病毒 单负股RNA病毒 逆转录病毒 双股RNA病毒
病毒的增殖（自我复制）
病毒缺乏增殖所需要的酶系统，只能在活的宿主细胞内增殖（⾃我复制）。
绝⼤多数病毒复制过程可分为下列六步：吸附、侵⼊、脱壳、⽣物合成、组装和释放。
吸附 吸附是决定感染成功与否的关键环节。
病毒吸附于敏感细胞需要病毒表⾯特异性的吸附蛋⽩与细胞表⾯受体相互作⽤。
病毒吸附蛋⽩（virus attachment protein， VAP）⼀般由⾐壳蛋⽩或包膜上的糖蛋⽩突起充当。
细胞表⾯受体（也称为病毒受体，virus receptor）则为有效结合病毒粒⼦的细胞表⾯结构，⼤多数噬菌体的病毒受体为细菌细胞壁上的磷壁酸分⼦、脂多糖分⼦以及糖蛋⽩复合物，有的则位于菌⽑、鞭⽑或荚膜上。
⼤部分动物病毒的病毒受体为镶嵌在细胞膜脂质双分⼦层中的糖蛋⽩，也有的是糖脂或唾液酸寡糖苷。
植物病毒迄今尚未发现有特异性细胞受体，其进⼊植物细胞的机制是通过伤⼝或媒介传播。
病毒的细胞受体具有种系和组织特异性，决定了病毒的宿主谱。
不同种属的病毒其细胞受体不同，有的甚⾄同种不同型的病毒以及同型不同株的病毒受体也不相同；另⼀⽅⾯，有些不同种属的病毒却有相同的细胞受体，其吸附和感染可对其它病毒的感染产⽣⼲扰。
VAP与病毒受体的结合需要⼀定的温度条件，以促进与酶反应相类似的化学反应。
在0-37℃内温度越⾼病毒吸附效率也越⾼。
病毒吸附细胞的过程可在⼏分钟到⼏⼗分钟的时间内完成。
侵⼊ 病毒通过以下不同的⽅式进⼊宿主细胞：注射式侵⼊、细胞内吞、膜融合以及其它特殊的侵⼊⽅式。
注射式侵⼊是有尾噬菌体通常的侵⼊⽅式。
通过尾部收缩将⾐壳内的DNA基因组注⼊宿主细胞内。
细胞内吞是动物病毒的常见侵⼊⽅式。
经细胞膜内陷形成吞噬泡，使病毒粒⼦进⼊细胞质中。
膜融合是有包膜病毒侵⼊过程中，病毒包膜与细胞膜融合的⼀种侵⼊⽅式。
直接侵⼊⼤致可分为⼏种类型。
1）部分病毒粒⼦直接侵⼊宿主细胞，其机理不明；2）病毒与细胞膜表⾯受体结合后，由细胞表⾯的酶类帮助病毒粒体释放核酸进⼊细胞质中，病毒⾐壳仍然留在细胞膜外，将病毒侵⼊和脱壳融为⼀体。
名词解释病毒的增殖
名词解释病毒的增殖病毒的增殖，是指病毒在寄主细胞内繁殖和增加数量的过程。
病毒是一类非细胞生物，无法自主生长和繁殖，需要寄生在寄主细胞内完成其生命周期。
病毒的增殖过程是一个复杂而精密的机制，涉及到多个环节和调控因子。
病毒入侵寄主细胞后，首先要进入细胞内部。
病毒通常通过与细胞膜相互结合或利用细胞内的胞吞作用等方式进入细胞内。
一旦病毒成功进入细胞内，它会释放出自己的核酸（DNA或RNA）和一些必要的蛋白质，以便进行复制和转录。
这些病毒蛋白质和核酸将开始调控细胞内的机制，以促使自身的表达和复制。
在病毒增殖的过程中，病毒核酸的复制起着关键作用。
通过病毒自身编码的酶或利用细胞内的酶，病毒核酸得以实现复制。
病毒的DNA或RNA在细胞内得到复制后，将形成更多的病毒基因组，为进一步的繁殖提供基础。
随着病毒复制过程的进行，病毒基因组和蛋白质逐渐积累。
病毒蛋白质具有特定的功能，如帮助病毒组装、促进病毒颗粒的形成以及干扰宿主细胞的正常功能。
这些蛋白质在病毒增殖过程中扮演着重要的角色，它们能够与细胞内的分子相互作用，从而实现病毒的繁殖和扩散。
一旦病毒完成了其内部的复制、转录和翻译等过程，它将开始组装成完整的病毒颗粒。
这个过程涉及到病毒蛋白质的自组装以及与病毒基因组的结合。
细胞内的胞吞或胞吐过程可以帮助病毒颗粒离开寄主细胞，并以不同的方式传播到其他细胞或宿主体内。
病毒的增殖是一个快速而高度有序的过程，它必须严密地控制每个环节的时机和数量，以保证病毒能够高效地繁殖。
在病毒增殖过程中，许多调控机制参与其中，包括细胞因子、信号转导通路以及病毒自身编码的蛋白质等。
这些因子相互作用，形成一个复杂的网络，以保证病毒的复制和繁殖在适当的时间和条件下进行。
病毒增殖不仅对于病毒本身具有重要意义，也对宿主细胞和宿主体具有重要影响。
病毒增殖过程中，病毒会耗尽宿主细胞的资源，并破坏宿主细胞内部的正常机制。
一些病毒还能够抑制宿主的免疫系统，使得宿主更容易受到感染和疾病的侵袭。
第三章病毒的增殖
⑦ 释放release
（二）、病毒侵染寄主细胞的过程 1、吸附 adsorption/attachment
随机碰撞而接触（静电引力或氢键） 可逆吸附，无特异性（非细胞颗粒也可吸附）
毒粒
病毒表面蛋白与细胞受体的结合 特异性，不可逆吸附，启动病毒感染的第一阶段
敏感细胞
1、吸附
VAP (virus-attachment protein)与细胞受体receptor 间的结合力来源于空间结构的互补性，相互间的电 荷、氢键、疏水性相互作用及范得华力。
2、侵入
动物病毒
①直接穿过细胞膜的移位方式
②毒粒包膜与细胞质 膜的融合
③细胞的内吞功能
2、侵入
植物病毒
通过人为或自然的机械损伤所形成的微伤口进入细胞； 或者靠携带有病毒的媒介，主要靠是有吮吸式口器的昆虫取
食将病毒带入细胞。
植物病毒一旦进入细胞后，增殖产生的子代病毒或病毒核酸 可通过病毒编码的运动蛋白（movement protein）与胞间连 丝的相互作用从受染细胞进入邻近细胞。
• T偶数噬菌体——噬菌体尾部的尾丝蛋白
• φx174噬菌体——二十面体衣壳五邻体顶上的纤维突起H蛋白
• 无包膜动物病毒如腺病毒——二十面体衣壳上的五邻体纤维、
多瘤病毒——VPl（衣壳蛋白有VPl、VP2和VP3） • 有包膜动物病毒——病毒包膜上的糖蛋白突起，如 副粘病毒——HN糖蛋白、流感病毒——血凝素(HA)糖蛋白， HIV——gp120 糖蛋白、弹状病毒——G 糖蛋白，
3、脱壳 uncoating
• 病毒侵入后，病毒的包膜和/ 或壳体除去而释放出病毒 核酸的过程。 • 脱壳是病毒基因组进行功能表达所必需的感染事件。 T-偶数噬菌体脱壳与侵入是一起发生的 动物病毒存在不同的结构类型和不同 的侵入方式，其脱壳过程也较复杂。
病毒的增殖
病毒的增殖病毒以复制方式进行增殖，从病毒进入细胞开始，经基因组复制到子代病毒释放的全过程，称为一个复制周期(replication cycle)，包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、成熟和释放等连续的过程。
1.吸附 即病毒体与易感细胞的特异性结合，是病毒增殖的第一步。
吸附是特异的、不可逆的，这种特异性决定了病毒的嗜组织特征。
2.穿入 吸附在易感细胞的病毒穿过细胞膜进入细胞内的过程称为穿入。
穿入的方式有三种：①胞饮(pinoclytosis)或内吞(endocytosis)：胞质膜内陷将病毒包裹其中，形成类似吞噬泡的结构使病毒进入胞质内，无包膜病毒一般以此方式穿入；②融合(fusion)：有包膜的病毒依靠吸附部位的酶作用及包膜与细胞胞质膜的同源性等，发生病毒包膜与胞质膜的融台，使病毒核衣壳进入胞质内：③转位作用(transposition)：少数无包膜病毒吸附于宿主细胞膜时，其衣壳蛋白的某些多肽成分发生改变，使病毒可直接穿过细胞膜，称为转位。
此外噬菌体吸附于宿主菌后，噬菌体尾部插入宿主菌细胞内，将其头部内的核酸通过尾髓直接注入宿主茵内，称为转染。
3.脱壳 穿入胞质中的核衣壳脱去蛋白质壳，使基因组核酸裸露的过程称为脱壳。
脱壳必须有酶的参与，多数病毒在穿入时已在细胞溶酶体酶作用下脱壳，有些病毒具有特异性水解病毒衣壳蛋白的酶称为脱壳酶。
4.生物合成 病毒体经脱壳后，病毒基因组释放进入细胞中，开始病毒的生物合成：包括基因组的复制(genome replication)和基因表达(gene expression)两部分。
DNA病毒的合成按遗传中心法则进行，即“DNA-RNA-protein”，除痘类病毒在胞质内复制以外，DNA病毒都是在细胞核内复制DNA，在胞质内合成蛋白质(+)ssRNA病毒按照“(+)ssRNA→protein”的方式进行合成，(-)ssRNA病毒的合成按照“(-)ssRNA→(+)ssRNA→protein”的方式进行；反转录病毒合成中先以病毒RNA为模板转录出互补DNA链，构成RNA：DNA杂交中间体，由病毒RNA酶H水解去除RNA链，使单链DNA进入细胞核内互补另一条DNA，形成双链DNA并以前病毒的形式整合于宿主细胞DNA中，当病毒复制时前病毒先从细胞DNA上脱离F来，在宿主细胞提供的依赖，DNA的RNA聚合酶作用下转录出病毒RNA，再按RNA病毒的方式进行复制。
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研究病毒的增殖过程和生物合成，不仅关系到病毒病的防治，而且涉及生命起源和肿瘤学等重大理论和实践课题。
有关生命本质及其起源的研究，必须从非细胞形态的生命物质开始。
在这方面，病毒是最理想的模型。
目前关于“人工制造生命”的研究，大多就是应用病毒或病毒成分进行的，而且已经取得了很大进展。
例如在有适当的前体和酶的存在条件下，提纯的病毒 RNA和DNA可在体外复制已成为普通的常识。
同样，病毒RNA可在体外于细菌核糖体上译制病毒蛋白；病毒核酸和病毒蛋白也可在体外装配成为完整的病毒粒子等等。
所有这些成就，均为生命本质的探索提供了途径和证据。
甚至有人认为，病毒可能以“附加基因”的方式，结合入细胞基因组内，成为生物进化的原因。
肿瘤，就其本质来讲，是细胞基因突变或某些基因异常表达的结果。
病毒至少是肿瘤病因中的一个重要因素。
目前发现的脊椎动物肿瘤病毒已经超过30种，而有致瘤特性的病毒约有150多种。
许多DNA病毒能在一定条件下引起动物肿瘤，RNA病毒中则只有反转录病毒具有致瘤作用。
这种RNA致瘤病毒可借反转录酶的作用(将在下述)，在细胞内复制出含有病毒信息的DNA，也就是前病毒DNA中间体，整合入细胞DNA，改变细胞的遗传性，干扰细胞的正常生命活动而导致细胞恶性变。
病毒性疾病的化学预防和化学治疗，已被证明是可能的，实践中也已取得初步成果。
目前发现的一些不见于正常细胞而为病毒增殖所必需的核酸合成酶和其他蛋白质，为病毒病的化学防治提供了进一步的可能性。
而对病毒结构及其生物合成各环节的深入了解，则为选择适当药物，切断病毒增殖周期，阻碍病毒增殖而达到防治目的，建立现实的基础。
物病毒的增殖过程大致可以分为：吸附与侵入、脱壳、病毒成分的合成以及装配与释放等4个主要阶段。
1.吸附和侵入病毒吸附分两步进行。
首先，病毒与细胞以静电引力相结合。
这种吸附是非特异性的。
病毒可在细胞表面任何部位吸附，不具有任何选择性。
非细胞颗粒物质，甚至玻璃或金属器皿表面也都可吸附病毒。
这种吸附是可逆的，单纯的稀释或冲洗以及应用抗病毒血清或高浓度盐类和一定的pH环境，都可使病毒从吸附物上重新解脱出来。
病毒吸附的第二阶段，呈不可逆性结合。
此时，病毒蛋白(抗受体)与细胞膜表面特定蛋白(受体)特异性结合。
病毒粒子上与细胞受体结合的蛋白质，一般都是病毒表面蛋白，如流感病毒的血凝素。
不过，抗受体虽在病毒表面，但不一定参与病毒的高度抗原区，如脊髓灰质炎病毒的病毒蛋白1(VP1)，其抗受体区域与高度变异的中和抗原区并不一致。
某些结构复杂的病毒，如痘病毒和疱疹病毒，具有多个抗受体蛋白分子，而每个抗受体蛋白分子又可有几个不同的区域，每个区域可与细胞表面不同的受体结合。
据估计，一个宿主细胞上的特异性受体部位可达10 4～105个。
这里必须指出，不一定每个细胞表面都有特定病毒的特异受体。
细胞有无特定病毒的受体，直接影响是否对该病毒具有易感性。
受体与抗受体的结合，需要具备一定的离子浓度，以减少静电干扰。
不过，这种特异性结合与温度及能量的关系不大。
必须指出，可逆与不可逆的两阶段吸附过程，可能并非所有病毒的共同规律，某些病毒一经吸附于敏感细胞，就再不能解脱，似乎没有可逆吸附阶段的存在。
而另一些病毒，例如正粘病毒及副粘病毒，即使进入了不可逆的结合阶段，病毒粒子仍可由细胞分离，并吸附另一细胞。
这是由于这些病毒具有神经胺酸酶，该酶可切断细胞受体多糖链上的神经胺酸。
应用抗细胞血清处理细胞，常可阻止细胞发生病毒感染，可能是这种抗体封阻了细胞表面的结合部位而使病毒不能吸附的缘故。
Much等(1973)应用抗HeLa细胞血清处理 HeLa细胞，得以阻止脊髓灰质炎病毒的吸附。
就某些病毒来说，病毒感染范围似乎决定于细胞表面有无相应的病毒受体。
抗病毒抗体也可阻抑病毒对细胞的特异性吸附。
脊髓灰质炎病毒能够在灵长类的肾培养细胞中增殖，但不能在啮齿类的肾培养细胞中增殖，就是因为前者具有而后者缺乏对脊髓灰质炎病毒的特异脂蛋白受体。
流感病毒的吸附，取决于敏感细胞表面特异糖蛋白受体的存在。
破坏这些受体，例如应用由霍乱弧菌抽提出来的神经胺酸酶处理细胞，即可使其不再吸附流感病毒，因而不发生感染。
为什么脊髓灰质炎病毒能在体外培养的猴肾细胞中增殖，但却不在活猴体内的肾细胞中增殖?相反，考克赛基病毒能够感染幼龄小鼠，但却不易在小鼠的各种组织培养细胞中增殖?有人认为这也是因为这些细胞在培养过程中获得或丧失了相应受体的缘故。
这种解释看来颇为牵强。
因为病毒的特异性吸附只是其在细胞中增殖的重要的第一步，而决不是其全部。
影响病毒增殖的因素很多，而病毒增殖本身又是一个极为复杂的过程。
应用一定的方法人为地将病毒或病毒核酸引入非敏感细胞内，也常不能引起病毒感染。
由于细胞膜制剂也能结合病毒，并有抑制其吸附于细胞表面的作用，说明细胞膜上确有病毒受体存在。
某些病毒对细胞上的特殊结构，例如微绒毛和致密网状结构具有亲和性，似乎病毒受体就存在于这些特殊结构上。
某些病毒似乎对淋巴细胞具有亲和性，例如麻疹病毒选择性地结合T淋巴细胞，而EB病毒(一种疱疹病毒)则结合于B淋巴细胞，不仅使其转化为淋巴母细胞，而且还是引起B淋巴细胞肿瘤(Burkitt淋巴瘤)的原因。
最近发现，对脊髓灰质炎病毒的人敏感株细胞和抵抗株细胞之间的一种恒定的特征是后者丧失了19号染色体。
因此有人推断19号染色体含有对于脊髓灰质炎病毒敏感性起决定性作用的基因，而这些基因可能就是细胞表面病毒受体的结构基因。
动物细胞上某些特异的病毒受体的存在，已被许多实验所反复证明。
但是这些受体是怎样形成的呢?从进化论的观点来看，我们应当看作是病毒长期适应于细胞内寄生的结果。
换句话说，“受体”原来是细胞的固有成分，是病毒在适应细胞内寄生时逐渐具备了对细胞膜上某些成分的相应结合机构。
这样，细胞的这些成分就成为了病毒吸附的对象——受体。
现已证明，乳酸脱氢酶病毒的受体是小鼠Ia抗原，狂犬病病毒可利用乙酰胆碱受体而进入细胞，痘苗病毒也能通过表皮生长因子受体侵入宿主细胞。
细胞的病毒受体可能还有促进病毒感染的其它作用，例如由猴肾细胞上将携带着脊髓灰质炎病毒受体的细胞膜部分分离出来，使其与脊髓灰质炎病毒在试管内于37℃感作，病毒即将发生不可逆性改变。
虽然在电子显微镜下并不能见到形态学变化，但由细胞膜上洗脱下来的这些病毒，却不再能吸附其他敏感细胞。
脊髓灰质炎病毒一般对胰酶有抵抗力，但是洗脱下来的这些病毒却可被胰酶消化而释出病毒核酸。
洗脱下来的病毒还丧失了其对特异性抗体的结合能力。
看来，病毒与细胞膜上的受体结合之后，病毒核衣壳的结构单位发生改变。
由于易受细胞蛋白酶的作用而可能有利于病毒的脱壳。
病毒吸附细胞的过程，可在几分钟到几十分钟的时间内完成。
西方型马脑炎病毒在鸡胚成纤维细胞上，30分钟内的吸附率达85％。
狂犬病病毒在BHK-21细胞上的吸附，也可在30分钟内完成。
病毒学实践中以病毒感染细胞时，通常亦只感作30～60分钟，即可达到感染目的。
但对某些病毒来说，似乎需要更长一些时间才能获得最大量的病毒吸附，例如口蹄疫病毒对悬浮培养的牛舌上皮的吸附需要15～30分钟，但其对牛肾或猪肾单层细胞的吸附，却需80～90分钟才能完成。
侵入与吸附是一个连续过程。
不过，侵入是一个依靠能量的过程。
目前发现病毒侵入细胞有3种方式：①病毒直接转入胞浆；②细胞吞饮病毒；③病毒囊膜同细胞膜融合。
无囊膜病毒以前二种方式侵入，囊膜病毒常以第三种方式进入。
小RNA病毒是以第一种方式侵入细胞的典型。
小RNA病毒以抗受体VP1同细胞受体吸附。
由于结合力的影响，病毒衣壳发生微细空间变化，失去VP4，形成“A”粒子。
肠道病毒及鼻病毒由于衣壳较致密，“A”粒子在进一步穿过胞膜时，失去VP2，形成“B” 粒子，并进入胞浆。
而心病毒和口蹄疫病毒由于衣壳相对疏松，“A”粒子在穿过胞膜时，被彻底裂解，结果以RNA及12～14S蛋白亚单位形式释入胞浆。
多瘤病毒进入胞浆是第二种侵入方式的例子。
电镜下可以见到胞浆中吞噬小泡内的病毒粒子。
这是细胞吞饮异物的方式。
囊膜病毒以第三种方式侵入细胞。
以流感病毒为例，病毒囊膜上血凝素(HA)蛋白在靠近胞膜受体时，HA 分子开始折叠，并同邻近2个HA分子共同形成三合体(trimer)。
三合体的HA分子在自然感染情况下(呼吸道或鸡胚)，受宿主蛋白酶水解，成为HA1和HA2。
HA1具有抗受体的部位，可同细胞受体结合。
此时，HA2的氨基末端也向结合部位靠近， HA2氨基末端20个氨基酸呈疏水性，这个片段可进入胞膜磷脂层疏水区。
这种插入迅速导致囊膜与胞膜的融合，使核衣壳进入胞浆。
〖BT4〗2.脱壳病毒脱壳，包括脱囊膜和脱衣壳两个过程。
在囊膜病毒(除痘病毒外)，脱囊膜的过程就是上述侵入的过程。
在没有囊膜的病毒，则只有脱衣壳的过程。
病毒核衣壳的进一步裂解，也就是衣壳的脱落和核酸的逸出，主要发生在细胞浆内。
吞饮泡和溶酶体可能起着将完整核衣壳送入这些部位的作用。
电子显微镜观察吞饮泡中的流感病毒，常可见其继续保持完整的核衣壳结构。
有人认为，核衣壳的裂解也就发生在吞饮泡中。
这种说法尚待进一步证实。
因在吞饮泡内存在着溶酶体分泌的高浓度的水解酶，包括核酸酶，病毒核酸在此种环境下可能迅速灭活。
某些病毒，例如呼肠孤病毒，并不发生完全的脱壳。
因在感染细胞的胞浆中从未发现过呼肠孤病毒的游离双链RNA。
呼肠孤病毒在脱掉外层衣壳以后，以整个核心进行核酸转录和复制过程。
某些在细胞核内增殖的DNA病毒，例如乳多空病毒、腺病毒和疱疹病毒，其核衣壳可能在未被完全脱壳的情况下就进入细胞核内。
口蹄疫病毒则可能就在细胞膜上脱掉衣壳，病毒核酸直接进入细胞内。
痘病毒的外层囊膜在胞膜或吞饮泡膜上被融合。
病毒核心被释入胞浆内。
核心借助自身衣壳上的依赖DNA的RNA聚合酶合成mRNA。
进一步译制出一些早期蛋白。
这些蛋白质中有脱壳酶，该酶反过来帮助病毒核心进一步脱壳。
〖BT4〗3.病毒成分的合成实验观察证明，吸附于细胞上的病毒通常迅速消失。
此时即使应用冻融或超声波裂解等方法，也不能或极少能够发现细胞内(上)的病毒粒子。
这一事实说明，吸附病毒很快侵入细胞，并且迅速裂解。
从种入的病毒粒子消失开始，到新的子代病毒粒子出现为止，这一段时间称为“隐蔽期”(晦暗期)。
隐蔽期的长短随病毒种类而不同。
痘苗病毒为 10小时，脊髓灰质炎病毒为2～4小时。
“隐蔽期”实际上是病毒增殖过程中最主要的阶段。
此时，病毒的遗传信息向细胞传达，细胞在病毒遗传信息的控制下合成病毒的各种组成成份及其所需的酶类，包括病毒核酸转录或复制时所需的聚合酶。
最后是由新合成的病毒成分装配成完整的病毒粒子。
关于病毒核酸自衣壳内脱出之后的直接命运，尚未彻底阐明。
已有证据，RNA病毒的RNA分子在由病毒粒子或核衣壳内释出后，迅速与细胞蛋白质结合而形成所谓的信息体(informosome)，病毒RNA从而可以直接利用细胞器，并避免细胞内核酸酶的分解作用。