14 肺功能不全

(一) 弥散障碍 (Gas Diffusion Impairment)
气体分压· 溶解度· 肺泡呼吸面积 弥散速度∝ —————————————— 弥散膜厚度
弥散膜面积< 50% 时才会出现呼吸功能的障碍
弥散膜的厚度（组成）
毛细血管腔
肺泡壁
肺泡腔
CO2
Hb O2
HbO2
1~4m
肺泡表面液层 (表面活性物质) 肺泡上皮 基底质 间质 血管内皮
缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响
二氧化碳潴留 对呼吸的影响
PaCO2↑＜80mmHg 刺激呼吸中枢 PaCO2 ↑＞80mmHg 抑制呼吸中枢
化学感受器
PaCO2升高 (＜80mmHg)
呼吸中枢
呼吸加深加快 肺通气量增加
PaO2降低PaCO2升高时呼吸变化 • 呼吸运动主要靠动脉血低氧对 血管化学感受器的刺激，呼吸 中枢对二氧化碳的刺激不敏感， 只能吸低浓度氧。
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
• 肺泡通气与血流比例失调 包括：部分肺泡通气不足所致的功能性分流 部分肺泡血流不足导致的死腔样通气
1. 部分肺泡通气不足
VA/Q比值降低
部分肺泡通气不足而血液灌 流量未相应降低。
功能性分流(functional shunt)
概念：吸气时肺泡的扩张受限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt)
肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内
动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。
(三) 肺部解剖分流增加
(Increased anatomic shunt)
支气管扩张：伴有支气管血
管扩张和肺内动静脉短路开放，
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
部分肺泡的血液灌流量减少， 但肺泡通气量没有相应减少。
死腔样通气 （dead space like ventilation)
肺动脉栓塞等致部分肺泡血流 减少，VA/Q比值显著大于正常, 病 变肺泡血流少而通气多，肺泡通气 不能充分利用，称为死腔样通气。
VA/Q比值失调时的血气变化
(Changes of blood gas in imbalance)
心血管运动中枢
PaCO2升高
（二）严重的缺氧和二氧化碳潴留 导致心输出量降低和血压下降
呼吸衰竭累及心脏引起右心衰竭 ——肺源性心脏病*
• 肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收 缩，肺动脉压升高，增加后负荷。 • 肺小动脉长期收缩导致肺血管壁增厚，管 腔狭窄，形成稳定的肺动脉高压。 • 肺部病变引起肺动脉高压。 • 缺氧引起的RBC增多增加血液粘度。 • 缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能。 • 呼吸困难影响心脏舒缩。
（二） 呼吸性酸中毒
发生机制
Ⅱ呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可 引起呼吸性酸中毒。 电解质紊乱：血钾升高； 血氯：血氯降低，如合并 代酸血氯可正常。
（三）呼吸性碱中毒
发生机制
Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过 度通气，可发生呼吸性碱中毒。
电解质紊乱：血钾降低； 血氯升高
混合性酸碱平衡紊乱
(Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸
解剖分流增加。 肺实变和肺不张：完全无通 气但有血流，类似解剖分流。
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
ARDS 是由急性肺损伤（acute
lung injury, ALL) 引起的呼吸衰竭。
病例分析
病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事 故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾 吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分； 给与输液及气管插管。肺部可听到很少量 的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片 无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 0.87 65mmHg, PaCO2：33 mmHg
单纯VA/Q失调的情况下，病人出
现I型呼吸衰竭。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异
部分肺泡通气不足时血气的变化
病肺
肺泡通气量 VA

健肺

全肺
N N N N
VA / Q PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
2. 等压点（isobaric point, IP） 上移。
• 等压点：在气道上，气道内压与胸内压相
等的部位。
慢性支气管炎
• 1. 大支气管粘液腺增生和小气道壁炎症引起 气道管壁增厚、管腔狭窄，气道阻力增加。 • 2. 支气管痉挛 • 3. 小气道受压、缩小 • 4. 小气道被分泌物堵塞 上述变化导致阻塞部位气道内压低于正常，等 压点上移到无软骨支撑的小气道，呼气时闭合。
二软酯酰卵磷脂 性质： 降低表面张力，削弱肺泡的回缩力， 作用： 增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。 病理情况下：合成减少，分解增多，含量减少
(二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
由于气道狭窄或阻塞所致的 通气障碍称为阻塞性通气不足。
气道阻力与气道口径的关系： R≈1/r4 (R: 气道阻力，r: 气道半径) 气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。
◆ 中央性气道阻塞
气管分叉以上
▲ 胸外
▲ 胸内
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
◆ 外周性气道阻塞
内径 < 2cm 呼气性呼吸困难
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
外周性气道阻塞
• 主要表现为呼气性呼吸困难 • 发生机制： 1. 小气道的结构：无软骨支撑、壁薄、并
与周围肺泡结构紧密相连 。
呼吸衰竭的原因及机制
限制性通气不足
通气障碍 阻塞性通气不足
外呼吸 障碍
弥散障碍 换气障碍 通气/血流比例—— V A/Q失调 解剖分流增加
呼吸衰竭的病因与发病机制
一、肺通气功能障碍 ——肺泡通气不足
(Alveolar hypoventilation)
（一）限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
弥散速度 ∝
弥散膜面积
弥散膜厚度
1. 弥散障碍的病因和机制
(etiologies and mechanisms of impaired diffusion)
Hale Waihona Puke ① 弥散膜厚度增加：肺水肿、 肺泡透明膜形成和肺纤维化等。
② 弥散面积减少：肺实变、肺不 张、肺叶切除等（面积减少 一半以上）时出现弥散障碍。
第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱
(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)
常发生混合型酸碱平衡紊乱 发生机制与呼吸衰竭、原发病、 治疗等有关。
（一） 代谢性酸中毒 发生机制
① Ⅰ型和Ⅱ呼吸衰竭时均有低氧血症， 无氧代谢增强，乳酸生成增多，因此 均可引起代谢性酸中毒。 ② 如出现肾功能障碍，肾排酸保碱功能 降低。 ③ 原发病，如感染、休克引起代酸。 电解质紊乱：血钾升高、血氯升高
Questions
患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2 下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？
ARDS的病理变化
肺部病理变化有出血、透 明膜形成、小血管血栓形成、 肺不张和代偿性肺气肿。
ARDS发生的机制是:
① 肺泡-毛细血管膜受损 ② Ⅱ型肺泡细胞受损 ③ 肺血管收缩
呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能 障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼 吸功能不全的严重阶段。呼吸功 能不全一般在剧烈运动时发生， 但呼衰即使静息时也是存在的。
分型
Ⅰ型呼吸衰竭 （低氧血症型）
PaO2↓
Ⅱ型呼吸衰竭 （高碳酸血症型）
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
第一节 病因和发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory failure)
2. 弥散障碍时血气改变
(changes of blood gas in impaired diffusion) 单纯性弥散障碍时，病人一般 表现为Ⅰ型呼吸衰竭,PaO2降低。
(二) 通气-血流比值失调
(Ventilation-Perfusion Imbalance)
成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8
肺气肿
• 支气管、肺泡弹性纤维降解，肺泡弹性回 缩力降低，胸内负压降低，压迫小气道。 • 肺泡壁对小气道的牵拉减少，细支气管变 形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至 小气道，呼气时小气道闭合。
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