心源性猝死SCD
心源性猝死的预测
（一）冠状动脉灌注与心源性猝死
急性心肌缺血是心源性猝死的 独立预测因素！ 独立预测因素！
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冠状动脉病变和猝死的关系之一
冠状动脉左主干病变易发生猝死 临床信息提示： 临床信息提示： ①冠造冠状动脉左主干狭窄。 冠造冠状动脉左主干狭窄。 ②表现急性前壁、 广泛前壁 、广泛前 表现急性前壁、广泛前壁、 壁 +高恻壁心肌梗塞 ③合并低血压、晕厥和广泛前壁ST段 合并低血压、晕厥和广泛前壁ST段 压低的不稳定心绞痛。 压低的不稳定心绞痛。
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发病期
即导致心脏骤停前的急性心血管改变 时期，通常不超过1小时。典型表现包括： 时期，通常不超过1小时。典型表现包括： 长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛， 长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛， 急性呼吸困难，突然心悸， 急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过 或头晕目眩等。 速，或头晕目眩等。从心脏猝死者所获 得的连续心电图记录中可见在猝死前数 小时或数分钟内常有心电活动的改变， 小时或数分钟内常有心电活动的改变， 其中以心率增快和室性早搏的恶化升级 最为常见。 最为常见。
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流行病学
年龄：高发年龄在45-75岁之间 年龄：高发年龄在45-75岁之间 性别： 性别：男性发生率高于女性 病史：大多数病人有既往心血管 病史
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流行病学
50%以上病例有诱因 情绪激动、 50%以上病例有诱因：情绪激动、劳累 诱因： 先兆症状
胸痛胸闷 70% 提示不稳定的心肌缺血 70% 38% 心悸 38% 提示心力衰竭或心律失常 30% 30% 提示严重心律失常或严重 晕厥 心肌缺血
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心源性猝死的家族遗传特点分析
心源性猝死的家族遗传特点分析心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指在1小时内突然发生的自然、非暴力、非外伤性死亡。
家族性心源性猝死是指在一个家族中出现两代或多代发生猝死的现象，具有较强的遗传倾向。
本文将对心源性猝死的家族遗传特点进行分析。
1. 遗传模式：家族性心源性猝死通常呈现显性遗传方式，但也有少数呈现隐性遗传方式。
显性遗传方式指的是疾病基因突变表现在表型上，即患者携带病变基因时就会出现明显的猝死倾向；隐性遗传方式指的是患者携带病变基因时，在未来的日子里会渐渐显现出猝死的表型。
2. 突变基因：与家族性心源性猝死相关的基因突变较多，其中以SCN5A基因突变最为常见。
SCN5A基因编码心肌细胞钠离子通道蛋白，突变会导致心肌电生理异常，进而引发心律失常和猝死。
除了SCN5A基因外，还有包括RYR2、KCNQ1、KCNH2、KCNE1等多个基因与心源性猝死的家族遗传有关。
3. 突变基因的传递：家族性心源性猝死可以通过纵向或横向传递。
纵向传递是指疾病基因从一代传递到下一代，通常是由一个患者父母传递给子女。
横向传递则是指不同世代之间的传递，例如兄弟姐妹之间的亲缘关系。
4. 基因突变类型：基因突变可以分为错义突变、无义突变、移码突变等。
错义突变是指基因序列改变导致某个氨基酸被替换，从而破坏蛋白质的结构和功能；无义突变是指基因序列改变导致正常编码蛋白质的提前终止；移码突变则是指基因序列改变导致读码框发生错位，从而破坏蛋白质的正常合成。
5. 遗传咨询：对于有家族性心源性猝死疾病家庭史的个体，进行遗传咨询可以有助于对疾病的早期诊断和预防。
遗传咨询包括检测疾病相关基因突变、提供家族风险评估、指导生育方案以及心源性猝死的预防措施等。
6. 预防措施：家族性心源性猝死的预防非常重要。
对于已知携带心源性猝死相关基因突变的个体，应加强生活习惯调整，如戒烟限酒、保持适当的体重、均衡饮食和适量运动。
此外，避免剧烈运动和受到有刺激性的药物使用也是预防措施之一。
心源性猝死的家族遗传风险评估
心源性猝死的家族遗传风险评估心源性猝死（Sudden Cardiac Death，SCD）是指在短时间内发生的突发、意外的心血管疾病而导致的猝死。
家族遗传风险评估在预防和及早发现SCD的工作中起着重要作用。
本文将探讨心源性猝死的家族遗传风险评估的相关问题。
一、家族猝死史收集与分析家族猝死史是进行家族遗传风险评估的基础。
首先，我们需要收集家族中是否有猝死的个体，并详细记录其姓名、年龄、性别、死亡年份、猝死的环境等信息。
其次，我们需要分析这些猝死个体的相关特征，如是否有心脏病史、是否有家族成员之间的关联等。
通过对这些信息的分析，可以初步评估家族中心源性猝死的遗传风险。
二、遗传因素筛查遗传因素在心源性猝死中起着重要的作用。
在家族遗传风险评估中，我们需要对家族成员进行遗传因素的筛查。
首先是进行家族成员的基本体检，包括心电图、超声心动图等常规检查。
其次，我们还可以进行遗传基因检测，探索与心源性猝死相关的基因变异。
通过筛查遗传因素，可以更加准确地评估家族中心源性猝死的风险。
三、心血管疾病检查心血管疾病是心源性猝死的主要原因之一。
在家族遗传风险评估中，我们需要对家族成员进行心血管疾病的全面检查。
这包括血压测量、血脂水平检查、血糖检测等。
同时，我们还可以进行心肌酶谱、C-肽、肾功能等指标的检测，以了解家族成员的心血管状况。
通过心血管疾病的全面检查，可以更好地评估心源性猝死的家族遗传风险。
四、心脏电生理检查心脏电生理检查在家族遗传风险评估中具有重要意义。
通过心电图、心脏磁共振等检查手段，我们可以了解家族成员的心脏电生理状态，包括心率变异性、心室肌动作电位等。
这些数据对于评估心源性猝死的风险至关重要。
同时，心脏电生理检查还可以发现一些潜在的心脏病变，及早进行干预。
五、风险评估与预防措施通过以上的家族遗传风险评估，我们可以得出心源性猝死的个体风险。
对于高风险个体，我们可以采取相应的预防措施。
这包括生活方式调整，如控制饮食、增加运动等；药物治疗，如应用β受体阻滞剂、抗凝药物等；心脏植入器械治疗，如心脏起搏器、植入式心脏除颤器等。
scd医学名词解释
scd医学名词解释
嘿，你知道 SCD 吗？这可不是什么简单的医学名词哦！SCD 呢，全称是 Sudden Cardiac Death，也就是心源性猝死啦！这可不是开玩笑的事儿呀。
比如说，你身边有个身体一直看起来还不错的朋友，突然有一天，毫无征兆地就倒下了，然后就再也没起来，这多吓人啊！这就很可能是 SCD 在作祟呢。
就像一颗隐藏的炸弹，不知道什么时候就会突然爆炸。
心源性猝死啊，就像是一个狡猾的小偷，总是在人们最意想不到的时候出现。
你想想看，前一秒还好好的一个人，下一秒就可能阴阳两隔，多可怕呀！很多时候，可能这个人还在笑着和别人聊天呢，下一刻就突然不行了。
它可能发生在任何时间、任何地点。
也许是在上班的路上，也许是在运动的时候，甚至可能是在睡梦中。
这就像是一场毫无预警的暴风雨，说来就来。
对于那些有心脏疾病的人来说，SCD 就像是悬在头顶的达摩克利斯之剑。
他们每天都要小心翼翼的，生怕一不小心就触发了这个可怕的“开关”。
那怎么预防 SCD 呢？这可是个关键问题啊！首先，要定期体检，及时发现心脏的问题。
这就好比给心脏做个“安检”，有问题早发现早
解决呀。
然后呢，要保持健康的生活方式，别抽烟、别酗酒，多运动，保持心情舒畅。
这就像给心脏打造一个坚固的“堡垒”，让那个小偷无
从下手。
我觉得呀，大家真的都要重视 SCD 这个问题，别等悲剧发生了才
后悔莫及。
难道不是吗？一定要多关心自己和身边人的健康，别让
SCD 这个恶魔有可乘之机！。
心源性猝死的遗传因素及家族病例分析
心源性猝死的遗传因素及家族病例分析心源性猝死（Sudden Cardiac Death，SCD）是指突然发生、起因及死亡原因不明确的自然短时期内死亡。
近年来，SCD的发病率逐渐增加，给全球范围内的公共卫生以及医疗系统都带来了重大挑战。
尽管SCD的发病原因复杂多样，但遗传因素在其中起到了重要的作用。
本文将探讨心源性猝死的主要遗传因素，并通过家族病例分析来进一步阐述。
一、离子通道基因突变离子通道基因突变与心脏电活动异常相关联，是心电离子通道激活、传导和复极过程中的关键因素。
目前已经发现，许多离子通道基因的突变会导致心脏电生理异常，从而增加SCD的风险。
其中，最常见的遗传疾病是长QT综合征、短QT综合征和Brugada综合征。
这些疾病的遗传方式主要是常染色体显性遗传，即携带有突变基因的个体患有相应的疾病。
二、心肌肥厚症和扩张型心肌病心肌肥厚症和扩张型心肌病是SCD的常见病因之一，患者家族中心源性猝死的比例相对较高。
这些疾病主要由基因突变引起，常表现为心肌肥厚或心腔扩张。
心肌肥厚症常见的基因突变包括肌球蛋白基因和调节肌功能的其他基因，如β肌球蛋白和调节质子能酶的亚基。
扩张型心肌病则与基因突变引起的心室扩张和收缩功能受损有关。
目前已经发现许多相关基因，如肌结蛋白和肌球蛋白基因。
这些基因突变会导致心肌纤维化以及心腔扩张，从而增加SCD的风险。
三、遗传性心绞痛遗传性心绞痛是冠心病家族发病率较高的一种疾病，患者家族中SCD的发病率也相应增加。
遗传性心绞痛通常由离子通道基因突变引起，导致心肌缺血和心律失常。
钠通道、钾通道和钙通道基因的突变是遗传性心绞痛的主要病因。
四、家族病例分析为了更好地研究SCD的遗传因素，家族病例分析是一种重要的研究方法。
通过对患者家族的调查和分析，可以发现患有相同或类似疾病的家族成员。
这种研究方式有助于确定遗传性因素在该家族中的作用，并为进一步的基因检测提供线索。
此外，家族病例分析还可以探索疾病的发病机制，并为防治提供目标性的干预措施。
心源性猝死(SCD)与心肺复苏(CPR)
新的重要变化
* 删除了非医务人员在开始胸外 按压前评估循环体征的过程，对无 呼吸无反应者吹2口气之后立即开 始胸部按压。 * 简化急救呼吸的指导。所有呼 吸（口对口、口对面罩气囊、气囊 对气道）均应吹气超过1秒钟，有 足够的气使胸部隆起。
新的重要变化
* 删除了对非医务人员在不做胸 外按压时急救呼吸的培训。 * 单人急救时，对各个年龄段（ 除新生儿）胸部按压与吹气比 30:2。简化了教学，为不间断 胸部按压提供了较长时间。
SCD 与 CPR
死亡概念
※临床死亡 ※生物性死亡
※猝死
※社会性死亡
※脑死亡
※假死
死亡概念
• 猝死与心性猝死 • 心性猝死与心脏骤停
心脏骤停
&
VF
&
VT
&
PEA
&直线
asystole
发生率
20余个国家：
CA发生率：36-128/10万/年 Ω 随年龄增加，男多于女 Ω 75%SCA在症状发作1小时内 Ω 75%死于院外
氨茶碱
研究表明：对心动过缓性心 脏停搏应用氨茶碱并不能提高 ROSC。没有研究证明氨茶碱改 善出院存活率，也没有证据表 明在心动过缓心脏停搏应用氨 茶碱有害。
阿托品
5项前瞻性对照非随机研 究在院外、院内心脏停搏患 者应用阿托品有益处。
碱性药物
心脏停搏和CPR（在院外心脏 停搏）或在ROSC后常规应用碳 酸氢钠并不推荐。在高血钾威胁 生命或是造成心脏停搏、代谢性 酸中毒或三环抗抑郁药过量时才 使用碱性药物。
按压通气比
• 实践证明非专业人员做2次吹气 需要14～16秒，在此期间停止胸 部按压 • 动物模型：大于15:2的按压／通 气比可以获得良好的效果 • 一项院外心脏停止研究中从呼 叫到达现场间隔时间4分钟以内 ，仅用按压即可获得好的结果
“猝死”是指突然、快速的、意想不到的自然死亡,而心源性猝死(sudden ..
1 资料与方法
本组病例共53例，来自深圳市2002年9月至2004年9月发生心源性猝死的患者，其中5例有尸检资料，对其进行临床分析和率的计算。在53例患者中男37例，女16例，男：女＝2.3：1；年龄最小19岁，最大90岁，平均年龄65岁，全部符合心源性猝死的诊断标准（健康人或病情显著改善过程中的患者，因心脏原因而意外地突然发生死亡，发作到病、高血压与心源性猝死 糖尿病是冠心病的高危因素，糖尿病患者发生心肌梗死和猝死的危险性明显高于非糖尿病患者。在我们的观察中，所有冠心病患者合并有糖尿病的比例接近30％，所有猝死患者合并有糖尿病的比例接近20％。心脏受交感和副交感神经共同支配，两者在心脏产生的效应通过各种反射途径相互影响、相互制约，达到动态平衡。糖尿病患者若长期病情控制较差,可通过多元醇旁路、神经结构蛋白非酶糖基化作用和神经内微血管病变而致局部缺血、缺氧等综合途径[6]，导致心自主神经发生功能和结构变化。正常状态下心率呈现白天－夜间以及活动－休息的节律性变化，即心率为适应人体需要和环境变化呈现持续的波动，此为心率变异性。糖尿病患者由于自主神经受损，神经活动的平衡被打破，使这种波动性下降，即心率变异性降低, 而心率变异性降低是糖尿病患者死亡预测的因子之一[7]。由于副交感神经节前有髓纤维长，对缺血缺氧较交感神经纤维敏感，因而在糖尿病性心自主神经病变中副交感神经受损较早、较重，表现为心肌细胞对神经递质的反应稳定性受破坏，心肌细胞不应期改变，易产生各种心律失常，如房颤、室上速及室性心律失表现，进而致使心源性猝死的发生率增加。
3.2 猝死的易发时间 Framingham心脏研究组[5]对429例患者的调查结果表明，上午6～9时为SCD高峰时间。一天中其他时间SCD的发生率大致相似，高峰期间SCD的危险性至少比一天内其他时间高70%。美国马塞诸州对该州1983年死亡资料进行了回顾性调查，结果因心血管疾病死亡26 798例，其符合SCD诊断者计2 203例，死亡时间有明显的昼夜规律性，高峰期为上午9～11时，第二个高峰为中午12时，这种规律性有统计学意义(P<0.01)。我们的研究发现猝死发生在上午6～12时占大多数（56.6%），与其它时间段相比有明显的差异（P<0.01）。SCD上午发生率增高可能与患者在该时间段内体力和精神神经活动增强，即交感神经活动占优势，血浆儿茶酚胺（CA）水平、肾上腺皮质激素分泌与血液中纤溶酶原激活剂抑制物活性增高有关；而心肌缺血、氧耗增加、血小板聚集、血栓形成、血压升高、冠脉痉挛等危险性增加是上午SCD发生率高的可能促发因素。
心源性猝死的心电图特征
心源性猝死的心电图特征心源性猝死（Sudden Cardiac Death，SCD）是指由于心脏疾病突然发生的心律失常或心动过缓，导致心脏功能急剧下降甚至停止而致死的病症。
近年来，SCD不断增加并且呈现年轻化趋势。
心电图（Electrocardiogram，ECG）是心电活动的同时检测记录，对于研究和预测SCD具有重要意义。
本文将介绍心源性猝死的心电图特征。
窦性心律不齐窦性心律不齐是正常的心脏功能异常，这种异常是指在长时间的心电图中显示出来的窦性周期波动。
这种波动常常维持不到24小时，是窦性周期的变化，在体育训练和日常生活中都会出现。
然而，如果这种波动达到很长时间，对心脏健康有潜在威胁。
窦性心律不齐可能会损伤心脏的结构和功能，从而增加SCD的风险。
早期（缩短）QT间期所谓QT间期是指心电图中QRS波和T波之间的时间间隔。
早期（缩短）QT间期是SCD的重要标志。
QT间期缩短可能是一种遗传性心脏病，也可能是其他疾病的表现，如缩短代谢病综合症、低血钙、低血镁等。
起搏器综合征稍纵即逝的起搏器综合征（Pacemaker Syndrome）是一种心内电信号异常，可能导致SCD。
心脏起搏器（Pacemaker）是一个电子设备，可在心脏本来的起搏器无法正常工作时将电信号发送到心脏。
由于身体抵抗心脏起搏器，产生的电子信号可能会与心脏本身的信号相抵消，可能发生起搏器综合征，从而增加SCD的风险。
心室顺应性降低心室顺应性降低是指心室收缩的能力降低，造成心脏功能减弱。
这可能表明一个或多个心脏疾病的存在，包括心肌缺血、心肌病、心脏瓣膜病等。
心室顺应性降低可能会导致心脏电活动的不规则性，从而增加SCD的风险。
这种电活动的不规则性可能在心电图中表现为QT间期延长，T波振幅降低等。
高度或低度房室传导阻滞房室传导阻滞是指心脏细胞之间的电信号传输中断或缓慢，导致心脏功能下降。
传导阻滞可以是遗传性心脏病、药物过量等引起。
高度和低度房室传导阻滞是SCD 的预测因素之一，可能导致严重的心律失常。
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Presentation Overview
♥ Sudden Cardiac Death
Epidemiology, etiology, pathophysiology
♥ Overview of ICD therapy to prevent SCD
General adult population
Multiple risk subgroups
Patients with any previous coronary event
Patients with ejection fraction <35% or CHF
MADIT II SCD-HeFT
Cardiac arrest, VT/VF survivors
♥ Roles of Drugs in SCD Prevention
♥ Summary and conclusions
Epidemiology of SCD
Accounts for 63% of all cardiac related deaths in the US. One of the most common causes of death in developed countries:
5% Other 15% Cardiomyopathy
80% Coronary Heart Disease
American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics—2003 Update. Dallas, Tex.: American Heart Association; 2002. Adapted from Heikki et al. N Engl J Med, Vol. 345, No. 20, 2001. Myerberg RJ. Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. P. 895.
Sudden death was the first manifestation of coronary heart disease in 50% of men and 63% of women.
CHD accounts for at least 80% of sudden cardiac deaths in Western cultures.
Thomas Bigger, Lancet,n SCD Prevention
Roles of Drugs in SCD Prevention
Value of Antiarrhythmic Drugs
♥ Class I antiarrhythmics ♥ Beta Blockers ♥ Amiodarone ♥ Sotalol
Magnitude of SCD in China
0.2%
0.1%~0.2%
0.1% 0.04%
0.04%
China
US
Incidence Rate
544,000
300,000 ~350,000
China
US
Absolute Number
Incidence of SCD in Specific Populations
Arrhythmic Cause of SCD
12%Other Cardiac Cause
Bradycardia Torsades de Pointes
16.5%
12.7%
88% Arrhythmic Cause
Primary VT 8.3%
. Albert CM. Circulation. 2003;107:2096-2101
Bayés de Luna A. Am Heart J. 1989;117:151-159.
VF 62.4%
Application of ICD in China
544,000 200
“Even the wealthiest nations cannot afford to pay to use every medical advance in any patient who might benefit.”
AVID, CASH, CIDS
High-risk post-MI subgroups
0 5 10 20 25 30
Incidence of SCD (% of group)
MADIT, MUSTT,
100,000 200,000 300,000
Absolute number of SCD Per Year
Adapted from: Myerburg RJ. Sudden Cardiac Death: Exploring the Limits of Our Knowledge. J Cardiovasc Electrophysiol Vol. 12, pp. 369381, March 2001.
Disease Cause of SCD
Geography
Incidence
Worldwide
3,000,000
US
300,000~350,000
W.Europe
400,000
MMWR. Vol 51(6) Feb. 15, 2002. Myerberg RJ, Catellanos A. Cardiac Arrest and Sudden Cardiac Death. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th Ed. New York: WB Saunders. 1997: 742-779. Zheng Z. Circulation. 2001;104:2158-2163. Vreede-Swagemakers JJ et al. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1500-1505.
Value of Non-antiarrhythmic Drugs