临床微生物学概论
微生物学重点内容（考试必看）
微⽣物学重点内容（考试必看）⼗章、细菌学概论细菌（bacteria）：⼀类具有细胞壁、单细胞、以⽆性⼆分裂⽅式进⾏繁殖的原核细胞型微⽣物。
⼀、细菌的形态、结构与分类（p123-137）⼀）⼤⼩与形态1.⼤⼩：微⽶、光学显微镜2.基本形态（适宜条件、8-18h、主要有3种；观察选对数⽣长期最优）球菌Coccus 单、双、链、四联、⼋叠、葡萄球菌杆菌Bacillus 各种杆菌差异较⼤，排列分散、⽆⼀定形式螺形菌Spiral bacterium 弧菌：⼀个弯曲、螺菌：数个弯曲3.多形性：细菌在条件改变时，出现不规则形态，呈梨形、⽓球状、丝状等，条件适宜，可以恢复。
⼆）细菌的细菌结构（10分）★★★★★1.基本结构（所有细菌共有的结构）：细胞壁、细胞膜、细胞浆及核质。
1）细胞壁：坚韧、有弹性；保护细菌；含主要成分肽聚糖，特殊成分磷酸壁、脂多糖等。
A.⾰兰⽒阳性菌细胞壁★★★★★较厚，含丰富肽聚糖，少量磷壁酸a.肽聚糖由40层左右的⽹格状分⼦交织成厚的三维⽴体⽹状结构，由聚糖⾻架和四肽侧链及五肽桥组成。
聚糖⾻架由N-⼄酰葡糖胺（G）和N-⼄酰胞壁酸（M）经β-1,4糖苷键交替间隔排列⽽成。
肽聚糖⽀架相同，肽链肽桥随菌⽽异。
b.磷壁酸（G+特有成分）酸性多糖，由核糖醇或⽢油残基经磷酸⼆酯键互相连接⽽成的链状聚合物。
分壁磷壁酸（核糖醇型）和膜磷壁酸（⽢油型）具重要⽣理功能：①.P-结合阳离⼦，Mg2+提⾼细胞表⾯酶活性②.细胞壁表⾯抗原成分③.噬菌体吸附的特异受体④.调节⾃溶素活⼒⑤.增加细菌粘附性，与致病性有关。
B.⾰兰⽒阴性菌细胞壁较薄，肽聚糖含量低。
外膜层位于细胞壁肽聚糖层的外侧，包括脂多糖、脂质双层、脂蛋⽩三部分a.肽聚糖b.外膜①.脂蛋⽩：⼀端以蛋⽩质部分共价键连接于肽聚糖的四肽侧链上另⼀端以脂质部分连接在外膜的磷酸上，其功能是稳定外膜并将之固定于肽聚糖层。
②.脂质双层：脂蛋⽩外侧，脂质双层结构。
含有外膜蛋⽩。
《医学微生物学》教学大纲
《医学微生物学》教学大纲课程名称：医学微生物学课程类别：必修课编号： 50101164 学时：72（45＋27）主编姓名：晏辉钧单位：中山医学院职称：讲师主审姓名：江丽芳单位：中山医学院职称：教授授课对象：本科学生专业：医学类各专业年级：二年级编写日期：2005年9月一、教学目标医学微生物学主要研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病机制、机体的抗感染免疫、检测方法以及相关感染性疾病的防治措施。
它是一门与临床医学和感染性疾病密切联系的基础学科。
根据七年制临床医学专业“七年一贯，本硕融通，较强基础，注重素质，整体优化，面向临床”的培养原则，紧紧围绕培养未来高级临床医师的目标，本课程教学应使学生掌握医学微生物学的基础理论、基本知识和基本技能，为学习临床医学各科的感染性疾病、超敏反应性疾病等奠定基础，在实际工作中有助于控制和消灭感染性疾病。
与五年制医学微生物学教学比较，应处理好思想性、科学性、先进性、启发性和适用性之间的关系，体现出“新一点、精一点、深一点”的特色。
1. 基本理论和基本知识(1) 了解病原微生物学分类、基本形态结构以及与功能、诊断的相互关系(2) 掌握病原微生物致病作用和引起的免疫学反应(3) 掌握预防和控制病原微生物流行和传播的原则2. 智能培养：(1) 自学能力的培养：课堂上讲授重点、难点，结合课本每个章节后列出的热点问题指导学生阅读教材和有关资料，培养学生自学能力，发挥学生的学习主观能动性。
现将主要的有关参考书籍、资料等列于其后：期刊：如国外医学（微生物学分册、病毒学分册、传染病和流行病学分册、免疫学分册等）书籍：闻玉梅主编的《现代医学微生物学》等(2) 思维能力：突出讲课的层次和思路，使学生系统地掌握微生物学的基本理论以及防治感染性疾病的原理，引导学生将基本理论与病原学诊断结合起来，培养学生理解能力和思维能力。
(3) 分析问题和解决问题能力：通过病例引导的方式，培养学生实际分析问题和解决问题的能力。
临床微生物学前言介绍范文
临床微生物学前言介绍范文
临床微生物学是一门研究疾病与微生物之间关系的学科，通过研究微生物在人体内的生长、感染机制以及对人体健康的影响，以期能更有效地预防和治疗疾病。
以下是一个关于临床微生物学前言的范文，供参考：
《临床微生物学前言》
微生物是一类微小但却广泛存在于我们周围世界中的微生物群体，它们可能对人类健康产生深远的影响。
临床微生物学是一门研究微生物与人体疾病相关性的学科，它深入研究微生物在感染过程中的作用机制，探索微生物与宿主的相互作用，旨在发现更有效的预防及治疗疾病的方法。
在临床微生物学中，我们将深入探讨病原微生物对人类健康的影响机制，包括吸附、侵入、定植和生长等过程。
通过了解微生物在宿主体内的生存和传播规律，我们能够更快速地诊断并治疗相关的感染病症，提高治疗的成功率和患者的生存率。
此外，临床微生物学也涉及到抗菌药物的研究和应用。
随着抗药性微生物的增多，抗菌药物的选择变得更加复杂。
因此，研究微生物对抗菌药物的敏感性和耐药机制，对于指导临床用药，减少抗菌药物的滥用具有重要意义。
在这个充满挑战和变化的时代，临床微生物学的研究显得尤为重要。
我们期待通过不断深入的研究，揭示微生物与疾病之间更深层次的联系，为人类健康的保护和改善贡献我们的力量。
正如许多前人在微生物学领域的辛勤工作一样，我们也将继续前行，不断追求求知的步伐，为临床微生物学的发展做出新的贡献。
随着科技的不断进步和学术研究的深入，我们相信临床微生物学必将迎来新的里程碑，为人类带来更多的健康福祉。
在这一伟大而神秘的微生物世界中，让我们携手前行，共同探索其奥秘，为人类健康的繁荣和发展而努力拼搏！。
(完整版)临床医学概论重点总结(全)
临床医学概论复习范围第一篇诊断一常见症状（一）发热1发热：是指机体在致热源的作用下或由于各种原因导致体温调节中枢功能障碍,使机体产热大于散热而致体温升高超过正常水平成人正常体温:36-37℃,正常情况下24h内体温波动〈1℃2发生机制：（1）致热源性发热外源性致热源：病原微生物及其产物、炎性渗出物，无菌性坏死组织内源性致热源:白细胞致热源（2）非致热源性发热体温调节中枢直接受损（颅脑外伤）产热过多：甲亢散热减少：大面积皮肤病（银屑病）3病因（1）感染性发热病原体包括病毒、细菌、衣原体、支原体、立克次体（2）非感染性发热无菌坏死组织吸收（大手术）抗原抗体反应：风湿热内分泌与代谢疾病：甲亢④皮肤散热减少：广泛性皮炎⑤体温调节中枢功能障碍：脑出血⑥自主神经功能紊乱：夏季低热4临床表现:发热分度:低热37.3℃-38℃中等 38.1℃-39℃高热39。
1℃-41℃超高热≧41.1℃（1）发热过程体温上升期→高热持续期→体温下降区（2）热型及临床意义热型:是指将间隔一定时间测得的体温记录在体温单上，体温曲线的特点稽留热：体温持续在39℃-40℃达数天或数周,24小时内体温波动〈1℃（大叶性肺炎）弛张热：败血症热， T>39℃ 24小时内体温波动〉2℃（败血症）间歇热:体温骤升后持续数小时，而后骤降至无热期，高热期与无热期交替出现，不规则热：发热无规律，见于结核病回归热：体温骤升至39℃以上持续数天,而后骤至正常，高热期与无热期交替性出现，见于霍奇金病波状热:体温逐渐升至39℃，数天后逐渐降至正常,反复数个周期，见于布氏杆菌病毒(二）呼吸困难呼吸困难：指患者主观感觉空气不足,呼吸费力，客观表现为呼吸用力甚至鼻翼煽动，张口耸肩，辅助呼吸肌与呼吸运动,可伴有发绀，呼吸频率、深度、节律异常。
病因（1)呼吸系统疾病①气管、支气管疾病:气道堵塞（支气管哮喘) ②肺脏疾病：肺淤血、肺不张、肺水肿③胸廓、胸膜疾病：气胸，胸腔积液④神经—肌肉疾病：呼吸肌麻痹⑤膈肌运动障碍:腹水（2)循环系统疾病:心力衰竭（3)急性中毒：①代谢性酸中毒②急性药物中毒（吗啡、巴比妥）③急性毒物中毒（4)血液系统疾病重度贫血、大出血休克（5)神经精神因素：①颅脑疾患（呼吸中枢兴奋性降低) ②癔病临床表现（1）肺源性呼吸困难(呼吸系统）a.吸气性呼吸困难具体表现①吸气困难②三凹征：指胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时明显凹陷，伴干咳喉鸣b.呼气性呼吸困难具体表现①呼气费力，呼气时间明显延长，双肺哮鸣音C。
临床医学概论课程简介及教学大纲
“临床医学概论”课程简介及教学大纲课程代码：223010421课程名称：临床医学概论课程类别：专业方向课总学时/学分：48 / 3开课学期：第六学期适用对象：药学专业本科生先修课程：生理解剖学、微生物免疫学、药理学、生物化学。
内容简介：《临床医学概论》是一门研究诊断学基础及临床各科常见疾病的学科。
本课程论述了诊断疾病的基础理论，基本技能，诊断思维；临床常见急症、传染病、内、外、妇、儿等疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则和预防方法。
一、课程性质、目的和任务《临床医学概论》是一门研究诊断学基础及临床各科常见疾病的学科。
本课程论述了诊断疾病的基础理论，基本技能，诊断思维；临床常见急症、传染病、内、外、妇、儿等疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则和预防方法。
在教授课程过程中将重点讲述药物在预防、治疗、诊断疾病中的重要作用。
使学生了解药物与临床之间不可分割的关系，掌握合理用药的基本知识、重要原则及其重大意义。
二、课程教学内容及要求第一章诊断学基础［基本内容］临床常见症状的病因和临床表现。
问诊和体格检查在疾病诊断过程中的重要作用。
问诊和体格检查的基本内容、方法及注意事项。
［基本要求］掌握常见症状及体征并掌握其临床意义。
熟悉正确的病史采集方法和科学的诊断思维方法。
第二章急诊医学［基本内容］常见临床急症（心跳呼吸骤停、休克、急性呼吸衰竭、中毒等）的病因、临床表现、诊断和治疗。
［基本要求］了解常见临床急症的病因及发病机制。
熟悉其临床表现并能够根据病史、临床表现和辅助检查做出正确诊断。
掌握各种急症的处理方法和抢救药物的合理使用。
第三章传染病［基本内容］传染病的感染与机体免疫，传染病的流行过程和特征。
常见传染病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。
常见传染病的治疗和预防。
［基本要求］了解传染病的流行过程和特征，影响传染病流行过程的因素，常见传染病的病因、发病机制。
临床医学概论知识点
第—章病症学第—节发热1. 发热指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时，产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围。
临床应用：当细菌感染引起发热时，药物抑制调节中枢冰敷。
成年人清晨安静状态，口测：36.3℃-37.2℃，肛测36.5℃-37.7℃，腋测36.0℃-37.0℃2. 发热病因分类1)感染性发热各种病原体感染引起。
细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等的代谢产物或毒素〔外致热原〕→吞噬细胞〔中性粒、单核〕→内致热原〔IL-1、TNF和干扰素〕→中枢→发热。
〔占50～60%〕2)非感染性发热①无菌性坏死物质汲取理化损害：大手术、大面积烧伤血管栓塞：心、脑、肺；肢体坏死组织细胞破坏：癌症、白血病、溶血等②抗原－抗体反响风湿热、药热、结缔组织病等③内分泌与代谢障碍：甲亢、重度脱水④散热↓：广泛皮肤病或慢性心衰⑤体温调节中枢功能失常脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接损害中枢⑥植物神经功能紊乱原发性低热、夏季热等3. 发生机制1)致热原性发热〔外源性致热原→白细胞→内源性致热原→体温调节→产热＞散热→体温上升→发热。
〕①微生物病原体及毒素、炎性渗出物、坏死组织、抗原-抗体复合物〔外源性致热原〕。
②→机体内白细胞→白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、干扰素〔内源性致热原〕。
③→下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移→中枢介质。
④.产热＞散热→体温上升→发热。
⑤产热↑：代谢增加〔脑垂体〕；运动N—骨骼肌阵发收缩〔寒战〕散热↓：通过迷走N—皮肤血管收缩，竖毛肌收缩2)非致热原性发热①体温调节中枢直接受损，功能失常：如：脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接损害中枢体温，调定点升高。
②产热增加：癫痫延续状态，甲亢等。
③散热减少：广泛皮肤病，心衰4.临床表现1)发热分度：以口腔温度为准低热——37.3～38℃；中度发热——38.1℃～39℃；高热——39.1～41℃；超高热——41℃以上(大于等于41.1℃)2)发热过程及特点:三阶段①体温上升期乏力、不适、肌肉酸痛、畏寒、寒战、皮肤苍白、枯燥无汗1.骤升型：体温上升数小时达顶峰≥39度,伴寒战。
临床微生物学概论
伤寒沙门菌
痢疾志贺菌
9
三、临床微生物学及检验
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---是医学微生物学、临床微生物学与微生物学技术密切 结合的一门新兴学科。
利用微生物学的基础理论与技能和临床微生物学的基 本知识，掌握各类与临床有关的微生物特性，通过系统的 检验方法，及时并且准确地对临床标本作出病原学诊断和 抗菌药物敏感性报告，为临床感染性疾病的诊断、治疗和 预防提供科学依据。
----研究病原生物与人体相互作用规律的科学，主要包括病原生 物的生物学特性、感染与免疫机制、致病机制、分布与流行规律 、特异性诊断和防治方法等。
----在这些病原微生物中，有一些是有致病性的，例如伤寒沙门 菌、痢疾志贺菌；而还有一部分是正常寄居于人体内，通常情况 下无致病性，只有在人体免疫力降低（肿瘤、疲劳）或微生物进 入非正常寄居部位时（手术后）才会引起疾病，称为机会致病微 生物或条件致病微生物。
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临床微生物及检验的研究热点：
1、新出现的感染性疾病 2、致病菌的耐药性监测 3、实验室的生物安全 4、警惕、研究和防止生物恐怖
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5、病原生物学检验的自动化 6、病原生物的分子诊断 7、病原生物学检验的全面质
量控制 8、病原生物学检验的标准化
和规范化
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四、细菌的命名和分类
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命名原则：
3
微生物的特点：
1、个体微小 2、结构简单 3、种类多 4、分布广 5、繁殖快 6、易变异
4
根据微生物有无细胞结构、细胞器等结构特点，可以将 微生物分为三个大类：
1、非细胞型微生物：是最小的一类，无典型的细胞结构，只能存活 在活细胞内生长繁殖，主要包括病毒，例如：疯牛病的朊病毒、 艾滋病病毒等。
16
主要研究内容
微生物概论
二、微生物的特点
（二）分布广泛 微生物是地球上分布最广泛的一类生物。 在辽阔的自然界中，无论土壤、水域、空气以及 动物、植物、人体内外都有大量微生物存在。 从炎热的赤道，到酷寒的极地；从阳光强烈的万 米高空，到终年不见阳光的万米海底；从绿色无 边的平原，到荒芜人烟的沙漠；从冰雪高山到泥 泞沼泽，到处都有微生物的踪迹。
<==细菌细胞分裂的电镜超薄切片图 杆菌二分裂过程模式图
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五、细菌的繁殖
大多数细菌的繁殖速度都很快，大肠
杆菌在适宜条件下，每20分钟左右便 可分裂一次，如果始终保持这样的繁 殖速度，一个细菌在48小时内，其子 代群体将达到无法想象的数量。•然而， 实际情况并非如此。
2018/10/26 50
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四、细菌的结构
1.荚膜 有些细菌在一定的营养条件下，向
细胞壁表面分泌一种粘液状物质，形成一层 较厚的膜（约0.2μm）称为荚膜。荚膜中含 有大量水分，荚膜对菌体有保护作用，可保 护细菌抵抗干燥。细菌的荚膜与细菌的致病 力有关，具有荚膜的细菌不易被白细胞所吞 噬，故能在机体内生长繁殖，引起感染。
2018/10/26
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细 胞 壁的结构2018/10/2637四、细菌的结构
2.细胞膜或胞浆膜 细胞膜是紧贴在细
胞壁的内层，在细胞质外面，所以又 称细胞质膜，是一层薄而柔软且具有 弹性的膜，主要由类脂质、蛋白质和 核糖等化学成分组成。膜的性能具有 选择性半透膜作用，在维持菌体与外 界物质的交换方面起着重要作用。
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二、微生物的特点
（三）繁殖迅速
微生物的繁殖速度是惊人的，比高等动植
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主要内容
• 感染概念及常见病原微生物 • 常规检测以及相关基础研究
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感染概念及常见病原微生物
• 感染和感染性疾病 • 临床常见的病原微生物
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感染和感染性疾病
• 感染(infection)：病原体突破宿主的抵御 功能，侵入体内，与机体相互作用、相互斗 争的过程…..
• 感染性疾病(infectious diseases)：…导 致机体产生临床症状、体征或生理功能异常.
• 链球菌属 Streptococcus spp.
– 化脓性链球菌 Streptococcus pyogenes – 肺炎链球菌 S. pneumoniae – 草绿色链球菌 S. viridans
• 肠球菌属 Enterococcus spp.:
– 粪肠球菌 E. faecalis – 屎肠球菌 E. faecium
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革兰阳性菌所致的感染性疾病
• 葡萄球菌属：
– 皮肤软组织感染skin and soft tissue infections(SSTI) – 败血症septicemia,心内膜炎endocarditis – 呼吸道感染respiratory tract infections(RTI) – 尿道感染urinary tract infections (UTI)
10
8.3 9.8
10.1 9.3
8
6.8
6
6.7
4
1.4 2
1 1.5 0 年份 1993 1994
2.6 1995
2.6 1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
抗菌药物
左氧氟沙星 复方磺胺甲噁唑 米诺环素
嗜麦芽窄食单胞菌（1310株）
耐药
敏感
12.1
85.0
11.7
86.6
2.0
7
感染性疾病与病原微生物
金黄色葡萄球菌 引起的疖
结核分枝杆菌引起 的淋巴结核
1882-1894年期间分 离出许多重要的致病 菌，被称为细菌学发 展的“黄金时代”
8
病例1
?
部分感染临床表现不典型
鸭子
天鹅
9
杀革兰阴性菌
杀真菌
杀革兰阳性菌
10
嗜麦芽窄食单胞菌对多类药物不敏感
检出率（％）
12
11.1
20
病例2
头孢噻肟 耐药
大剂量青霉素
革兰阴性杆菌Gram-negative bacilli
• 肠杆菌科 Enterobacteriaceae
– 埃希菌属：大肠埃希菌 Escherichia coli – 克雷伯菌属：肺炎克雷伯菌Klebsiella pneumoniae – 肠杆菌属：阴沟肠杆菌Enterobacter cloacae、
临床微生物学概论
1
感染性疾病的危害性
• 根据世界卫生组织的统计数据
– 感染性疾病导致死亡原因中居第二位 – 在致残病因中居第一位
Clin Infect Dis 2008; 46: S344.
2
Table 1. Annual death rates in the United States for selected infectious diseases.
• 链球菌属：
– 咽炎pharyngitis、扁桃体炎tonsillitis、肺炎pneumoniae – 细菌性心内膜炎bacterial endocarditis – 脑膜炎meningitis
• 肠球菌属：
– 尿路感染UTI – 腹腔感染abdominal infections – 胆道感染biliary tract infection – 细菌性心内膜炎bacterial endocarditis
破伤风梭菌、白喉棒状杆菌
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革兰阳性球菌 Gram-positive coccci
• 葡萄球菌属 Staphylococcus spp.：
– 金黄色葡萄球菌(金葡菌) Staphylococcus aureus – 表皮葡萄球菌(表葡菌) S. epidermidis – 腐生葡萄球菌 (腐葡菌) S. saprophyticus
5
致病微生物 病原微生物
微生物
6
病原微生物的发现
• 十九世纪德国Koch在固体 培养基上分离出第一个纯 培养的细菌-碳疽芽孢杆菌
• 通过动物实验，提出了确 定病原微生物的“郭霍法 则（Koch postulate ）”
– 动物感染部位能分离到特定微生物 – 健康动物体内分离不到这一微生物 – 这一微生物接种于健康动物可致病 – 被感染动物能再分离到这一微生物
感染性疾病的危害性
2015年3月23日新 加坡前总理李光耀 因肺部感染逝世
2013年12月6日南 非前领导人曼德拉 因肺部感染逝世
抗菌药物、病原微生物及 机体相互作用关系
毒性
抗菌药物
药动学(PK)
机体
病原微生物
4
细菌的发现
• 荷兰人列文虎克（Antoni van Leeuwenhoek） 用自己制造的显微镜观察到了被他称为“小 动物”的微生物世界
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临床主要病原菌
• 球菌 cocci：
– 革兰阳性球菌Gram-positive cocci – 革兰阴性球菌Gram-negative cocci
奈瑟菌、卡他莫拉菌
• 杆菌 bacilli：
– 革兰阴性杆菌Gram-negative bacilli – 革兰阳性杆菌Gram-positive bacilli
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感染和感染性疾病
• 根据机体的免疫状态及侵入 机体的病原微生物的毒力、 数量等不同可出现以下结局：
– 病原清除 – 隐性感染 – 显性感染 – 潜伏性感染 – 病原携带
显性感染 病原清除 隐性感染 潜伏性感染 病原携带
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常见病原微生物
• 细菌 bacteria
– 需氧菌 aerobe – 厌氧菌 anaerobe
96.3
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革兰阳性菌耐药性的进化
金葡菌
青霉素
甲Байду номын сангаас西林
青霉素耐药金葡菌
甲氧西林耐药金葡菌
[1950s]
[1970s]
(MRSA)
万古霉素 耐药金葡菌
(VRSA)
[1997]
[ 2002 ]
最后防线 1955
万古霉素
万古霉素中度耐药 万古霉素耐药肠球菌(VRE) 金葡菌(VISA)
金葡菌获得了vanA
• 真菌 fungi
– 念珠菌属Candida、隐球菌属Cryptococcus – 曲霉Aspergillus – 伊氏肺孢菌Pneumocystis jirovecii
• 病毒virus • 其他
– 支原体Mycoplasma、衣原体Chlamydia – 立克次体 Rickettsieae – 螺旋体 spirochetes