重症肌无力的原因
重症肌无力是怎么引起的？
重症肌无力是怎么引起的？
重症肌无力是一种十分可怕的疾病，一旦患病会发展的很迅速。
严重影响患者的身心健康。
严重的时候会造成肌肉无力、肌肉萎缩。
那么到底是什么原因让人们患上重症肌无力呢？
1、劳累过度，尤其是用眼过度都容易造成重症肌无力的发生。
2、受冷、受热、受潮等都容易引发重症肌无力。
临床上，重症肌无力的患者中90％以上以眼睑下垂为首发症状，儿童肌无力患者几乎100％以眼肌受累为主。
3、临床上成年肌无力患者则多与长期精神紧张，过度思虑等有关。
4、饮酒过度会损伤脾胃，脾胃运化失职，痰浊内生，阻滞经络则易发生本病。
5、重症肌无力的发生与外伤有一定的关系。
在日常生活中大家一定要注意。
治疗重症肌无力的方法有哪些？（肌立糠副汤）。
重症肌无力名词解释医学
重症肌无力名词解释医学嘿，朋友们！今天咱来聊聊重症肌无力这个事儿。
你说这重症肌无力啊，就像是身体里的力量被小偷偷走了一部分似的！本来能轻轻松松做到的事儿，比如抬抬手啦，眨眨眼啦，现在变得好费劲。
这就好像本来你能健步如飞地去追蝴蝶，结果突然腿上像绑了沙袋一样，跑不起来了。
咱想想啊，平常我们能自由自在地活动，想干啥就干啥，多爽啊。
可要是得了重症肌无力，那可就麻烦咯。
可能连拿个杯子喝水都变得困难重重，就像那杯子有千斤重似的。
眼睛也可能睁不开或者眼皮耷拉着，看东西都费劲，这不就跟被遮住了视线一样嘛。
得了这个病的人啊，真的不容易。
他们每天都要和自己的身体作斗争，努力去争取那一点点的力量。
这就好比是在爬山，别人轻轻松松就能上去，他们却要一步一步艰难地往上挪。
那这重症肌无力到底是咋回事呢？其实啊，就是我们身体里的免疫系统出了岔子，它误把我们自己的肌肉当成了敌人，开始攻击它们。
这可真是大水冲了龙王庙啊！肌肉没了力气，可不就啥都干不了了嘛。
那怎么发现这个病呢？要是你发现自己突然变得很容易疲劳，或者肌肉使不上劲，那可就得留个心眼儿了。
特别是那种休息一下能好点，但过会儿又不行了的情况，更得注意。
还有啊，要是眼皮耷拉着老也睁不开，或者吞咽都困难，那真得赶紧去看看医生。
那得了重症肌无力该咋办呢？别慌！医生们有办法呢。
他们会根据每个人的情况制定专门的治疗方案。
可能会用些药物来调节免疫系统，让它别再捣乱。
也可能会建议一些康复训练，帮助恢复肌肉的力量。
咱可得给这些和重症肌无力作斗争的朋友们加油打气啊！他们真的很勇敢，很坚强。
他们每天都在努力地生活，努力地找回自己失去的力量。
我们也得多多关心他们，给他们一些支持和帮助。
反正啊，大家一定要记住，身体是自己的，要好好爱护。
要是发现有啥不对劲的，千万别拖着，赶紧找医生看看。
别让重症肌无力这样的病偷偷找上门来，抢走我们的力量和快乐。
大家都要健健康康的，开开心心地过好每一天呀！这就是我对重症肌无力的理解，你们觉得呢？。
重症肌无力
重症肌无力示意图
MG的发病特点 的发病特点
• 本病具有缓解与复发的倾向，可发生 于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女 性比男性多，晚年发病者又以男性多。 临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种 无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆 碱脂酶药物即可恢复，但易于复发。
MG的分类 MG的分类 Osserman<1971年 Osserman<1971年>分型
何为重症肌无力
重症肌无力(myastheniagravis,MG)是累 重症肌无力 及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受 体(AchR)的自身免疫性疾病,由于其神经肌肉 接头(neuromuscularjunction,NMJ)处乙酰胆 碱受体(acetylcholinereceptors,AchR)自身致 敏和破坏所致的典型的以抗体为媒介的自 身免疫性疾病。
重症肌无力 (myastheniagravis,MG)
姓名：关瑞芳 学号：20081843 班级：06110801
一、重症肌无力概述； 二、重症肌无力临床症状及临床检测； 三、重症肌无力的致病机理； 四、重症肌无力的治疗方法及最新研究 进展；
一、重症肌无力概述
重症肌无力在医学上有“绝症中的绝症 绝症中的绝症”、“不死的癌症 不死的癌症”之称 绝症中的绝症 不死的癌症
MG的治疗 的治疗-MG危象的处理 的治疗 危象的处理
MG危象 危象： 危象 MG本身病情 加重或治疗引 起的呼吸肌无 力而产生的严 重呼吸困难状 态
MG的治疗 的治疗-MG危象的处理 的治疗 危象的处理
分类
• 肌无力危象<myasthenic crisis> ：由于胆碱 肌无力危象< 能不足引发的危象 • 胆碱能危象<cholinergic crisis> ：由于胆碱 胆碱能危象<cholinergic 能过剩引发的危象 • 反拗性危象<brittle crisis> ：由于抗胆碱药 反拗性危象<brittle 失敏引发的危象
导致重症肌无力加重的因素
导致重症肌无力加重的因素重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病，年轻人多见;10%～15%病例有胸腺瘤，老年人常见。
男性病人较女性发病快，缓解率低，死亡率高。
重症肌无力的分类不同，所表现的重症肌无力的症状也有所差异，因此重症肌无力在治疗上也不尽相同，为了帮大家更好的了解重症肌无力的知识，北京军颐中医医院专家为我们详细介绍。
1、感染：以上呼吸道感染最为常见。
感染是重症肌无力的病因中最常见的。
2、某些药物也是重症肌无力的病因：比如说神经肌肉阻滞剂及抗心律失常药，可影响神经—肌肉接头传递功能，降低细胞膜兴奋性，中枢神经系统抑制剂，可引起或加重呼吸困难。
3、过度疲劳、情绪激动：创伤、手术、月经来潮、妊娠、分娩、甲亢或放射线治疗特别容易诱发重症肌无力的病因。
4、一般认为重症肌无力是由于自身免疫所致的：神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受身免疫所致的神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受体的减少，即乙酸胆碱生成或释放不足，或胆碱脂酶活性增高，使乙酞胆碱破坏过快。
在正常情况下，神经冲动达到运动神经末梢时释放出乙酞胆碱，形成终板的动作电位，使肌肉收缩。
重症肌无力时，乙酸胆碱释放减少，破坏增加，使终板微小电位的振幅小，神经的连续刺激可使该电位进行性减弱，从而使骨骼肌产生收缩个功能降低，从而产生了小儿重症肌无力。
5、发病原因常胸腺生理性地分泌一种物质：能抑制补经肌肉的传导，此一物质假定为“胸腺素”。
一般认为是神经肌肉接头处的代谢异常所致，即乙酞胆硷的生成或释放不足，或胆硷醋酶活性增高，使乙酞胆硷破坏过快。
在正常情况下，神经冲动达到运动神经末梢时，释放出乙酞胆硷，形成终板的动作电位，使肌肉收缩重症肌无力时，乙酞胆硷减少，或胆硷醋酶活性增高，不能使终板产生足够的电位，就可造成神经肌肉间传递障碍。
重症肌无力健康宣教
重症肌无力健康宣教
一、重症肌无力的定义
重症肌无力是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。
常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。
严重者球麻痹。
受累肌肉的分布因人因时而异，而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。
二、重症肌无力的原因
1.重症肌无力是一种影响神经肌肉
接头传递的自身免疫性疾病，其确切
的发病机理目前仍不明确。
2.遗传易感性
三、重症肌无力的治疗
1.药物治疗：溴吡啶斯的明、强的松、免疫球蛋白、免疫抑制剂等；
2.如合并胸腺瘤，建议手术治疗。
四、重症肌无力的并发症
根据肌无力危象发生的原因可分为3种类型：肌无力性危象、胆碱能性危象和反拗性危象。
五、重症肌无力的预防
1.均衡膳食，适当参加体育锻炼，以增强体质.
2.保持心态平和，避免精神刺激.
3.注意休息，避免受凉、病毒感染等诱因。
重症肌无力
重症肌无力病因病理病因重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种神经一肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。
主要由于神经一肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体（acetylcholine recep-tor, AChR)受损引起。
重症肌无力的发病机制与自身抗体介导的突触后膜AChR的损害有关。
主要依据有：①动物实验发现，将电级鱼放电器官提纯的AChR注入家兔，可制成重症肌无力的实验性自身免疫动物模型，其血清中可检测到AChR抗体，可与突触后膜的AChR结合。
免疫荧光发现实验动物突触后膜上的AChR的数目大量减少。
②将重症肌无力患者的血清输人小鼠可产生类重症肌无力的症状和电生理改变。
③80 % -90%的重症肌无力患者血清中可以检测到AChR抗体，并且其肌无力症状可以经血浆交换治疗得到暂时改善。
④重症肌无力患者胸腺有与其他自身免疫病相似的改变，80％患者有胸腺肥大，淋巴滤泡增生，10％-20％的患者有胸腺瘤。
胸腺切除后70％患者的临床症状可得到改善或痊愈。
⑤重症肌无力患者常合并甲状腺功能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和天疱疮等其他自身免疫性疾病。
研究表明重症肌无力是一种主要累及神经一肌肉接头突触后膜AChR的自身免疫性疾病，主要由AChR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AChR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力，骨骼肌烟碱型AChR 分子量为250kD，由αβγδ”4种同源亚单位构成五聚体（α2 βγδ）跨膜糖蛋白，α亚单位上有一个与ACh结合的特异结合部位，也是AChR抗体的结合位点。
AChR抗体是一种多克隆抗体，主要成分为IgG, 10％为Igm 。
在AChR抗体中，直接封闭抗体可以直接竞争性抑制Ach和AChR的结合；间接封闭抗体可以干扰ACh与AChR结合。
细胞免疫在MG的发病中也发挥一定的作用，MG患者周围血中辅助性T细胞增多，抑制性T细胞减少，造成B细胞活性增强而产生过量抗体。
mg危象名词解释
mg危象名词解释
重症肌无力（以下简称为MG）危象是MG患者肌无力症状急骤进展，呼吸肌和延髓支配肌严重受累，导致呼吸肌麻痹，不能维持换气功能，出现四肢瘫，是MG容易危及生命的急危重情况。
危象一般分为3类：
1、肌无力危象：临床最常见，是MG病程自然进展所导致，诱发原因可以有呼吸道及肺部感染、手术（包括胸腺切除术）、分娩、月经期、过劳、情绪抑郁、漏服或者停服抗胆碱酯酶药、服用过量的镇静剂、呼吸抑制剂如吗啡。
临床表现为迅速加重的肌无力、数小时出现四肢瘫、不能吞咽、呼吸困难。
2、胆碱能危象：多因患者服用抗胆碱酯酶药物（溴吡斯地明）疗效不明显，加大药量症状不减轻，见于长期服用大剂量抗胆碱酯酶药物的患者。
在肌无力危象前，多有明显的肌束震颤和毒蕈碱样反应，表现为恶心、呕吐、皮肤苍白、唾液多、腹痛腹泻、尿便失禁、瞳孔缩小（多为先兆症状）。
3、反拗性危象：发生最少见。
患者抗胆碱酯酶药物剂量未变，但突然失效，肌无力明显加重，但并无胆碱能副作用征象。
多见于严重全身行重症肌无力患者，可发生于胸腺瘤术后、感染、电解质紊乱等。
原因尚不明确，考虑因对抗胆碱能药物不敏感所致。
老年人重症肌无力是怎么回事？
老年人重症肌无力是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍老年人重症肌无力的病理病因，老年人重症肌无力主要是由什么原因引起的。
*一、老年人重症肌无力病因
*一、发病原因
重症肌无力(myasthenia gravis，MG)的病因尚不十分明了。
大多数研究表明，MG是一种自身免疫性疾病，其发病与患者体内异常增高的乙酰胆碱受体抗体(AchRab)造成骨骼肌运动终板
乙酰胆碱受体数目减少和功能障碍有关。
家系调查和分子生物学研究提示，MG的发病可能与遗传有关。
*二、发病机制
大多数学者认为，胸腺病变在MG发病机制中起关键作用。
据统计，约70%的MG患者伴发胸腺增生，10%～15%的MG患者伴发胸腺瘤，另有5%左右的患者提前出现胸腺萎缩。
在显微镜下观察，胸腺增生主要表现为淋巴滤泡增生，有密集成团的B淋巴细胞构成的生发中心，还有肌样细胞(myoid cell)。
这些肌样细胞具有横纹和乙酰胆碱受体。
推测在某些特定遗传素质个体中，由于病毒或其他非特异性性因子感染胸腺后，导致肌样细胞上乙酰胆碱受体构象发生变化而表达出抗原信号，刺激机体产生
AchRab，进而造成骨骼肌运动终板上乙酰胆碱受体的免疫损害。
在上述自身免疫中，自身抗原的表达，T、B淋巴细胞间信息的传递，自身抗体的产生以及靶组织乙酰胆碱受体的免疫损害均受人类白细胞抗原(HLA)DR、DP、DQ等位点的免疫调控基因的调控。
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重症肌无力的原因
文章目录*一、重症肌无力的简介*二、重症肌无力的原因*三、重症肌无力的危害*四、重症肌无力的高发人群*五、重症肌无力的预防方法
重症肌无力的简介重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。
重症肌无力的原因1、由于环境之中的一些外在因素:这里提到的外在因素就是我们周围的环境因素。
经过专家们的一些临床上面的研究发现,像是环境污染等某些环境因素会让我们的免疫力下降的,过度劳累造成了免疫功能的紊乱。
病毒的感染或是使用了氨基糖苷类抗生素或是d—青霉素胺等,药物诱发某些基因缺陷等。
2、感染所造成的药物吸收的障碍:像是胃肠型的感冒和感染性的腹泻,会使重症肌无力的治疗的效果有所下降的,短时间内症状也加重。
严重感染继发的全身改变,可引起内脏功能异常,使整体病情加重。
3、疾病原因包括内在的因素:这里所指的内在因素就是指遗传因素。
重症肌无力它本身就是一种自身免疫疾病,受一定的遗
传因素的影响。
重症肌无力不仅是与主要组织相容性抗原复合物的基因有关联而且与非相容性抗原复合物基因有关联。
重症肌无力的危害1、颈肌受累:颈项酸软,头重与竖直困难,将头部靠在墙上或者是垂下休息好转。
2、延髓肌(包含吞咽肌)受累:现象为吐字不清,言语不利,讲话鼻音,伸百不出与运动不灵,以致于食物在口腔内搅拌困难,讲话的声音随讲话时间延长而逐渐变小,严重的时候仅有唇动听不到声音,食物吞咽困难,吃一顿饭需要很长的时间,饮水容易呛咳等等是重症肌无力的危害。
3、重症肌无力病症现象是全身骨骼肌肉均会受累,但是以眼外肌受累最为常常。
详尽表现为眼睑下垂和复视等,或者是全身肌肉同时受累,疲劳后加重,休息后一些恢复,朝轻夕重。
受累肌群的范围与程度变异很大。
重症肌无力的高发人群人的这一生从摇篮开始起一直到走进坟墓结束都会和各种疾病打交道,重症肌无力也是如此,无论种族和性别均可发病。
青年女性(8-45岁)更易发病,随着对该病研究的深入,我们发现老年重症肌无力患者的人数,特别是男性患者,似乎正在增加。
“免疫类型”是不会遗传的。
重症肌无力一般不会在一个家
族中的多个成员发病,尽管也存在以些家族性的危险因素。
比如,当双胞胎当中的一位被证实患上了重症肌无力的时候,与其他没有患病的双胞胎个体相比另一位将更易患病,既使如此,风险仍低于五分之一。
重症肌无力的预防方法1、家长在平时要注意使孩子劳逸结合,不能使孩子太过劳累,从中医的角度上来看:患者劳倦伤脾,脾主肌肉四肢,劳役太过最易损伤脾气,使肌肉肢节失于滋养支配,从而导致痿证。
因此,预防重肌无力要注意合理休息,劳逸结合,日常劳动要量力而行,以免过分耗力伤气。
2、在进行休息的同时,家长也应该注意让孩子进行适量的运动,这样可以有效增强自身的体质,提高机体免疫力,但是不要使自己的身体太劳累,以免过劳使重症肌无力复发或产生危象。
此外,注意肢体的功能锻炼还可以防止肌肉萎缩。