支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同
copd和支气管哮喘的鉴别要点
COPD和支气管哮喘的五个鉴别要点COPD和支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病，两者的症状和治疗
方法有很多相似之处，但也有一些不同之处。
因此，在诊断和治疗的
过程中，需要注意一些鉴别要点，以确保正确诊断和治疗。
接下来，
我们将介绍COPD和支气管哮喘的五个鉴别要点：
1.年龄：一般来说，COPD主要发生在45岁以上的中老年人群；而支气管哮喘则发生在儿童和青少年，以及30岁以下的年轻人中比较常见。
2.症状：COPD的早期症状多为慢性咳嗽和逐渐加重的呼吸困难，
严重时可能出现青紫和重度呼吸困难；而支气管哮喘的症状则会在某
些情况下迅速发展，如运动、天气变化、感染等，症状包括咳嗽、气急、胸闷、呼吸困难等。
3.影像学表现：肺部影像学检查对于鉴别COPD和支气管哮喘也很
有帮助。
COPD的影像学表现常为纤维化和肺气肿，而支气管哮喘则常
伴有肺部感染和肺炎。
4.病因和诱因：COPD和支气管哮喘的病因和诱因也是有所不同的。
COPD主要与长期吸烟和环境污染有关，而支气管哮喘则与过敏反应和
家族遗传有关。
5.治疗方法：针对COPD和支气管哮喘的治疗方法也有所不同。
COPD的治疗主要包括药物治疗和吸氧治疗，而支气管哮喘则需要注重预防和避免诱因、并使用类固醇和支气管扩张剂等药物治疗。
总之，对于COPD和支气管哮喘的鉴别诊断，需要综合考虑上述几个方面的因素，以确保正确诊断和治疗，从而提高患者的生活质量。
呼吸系统疾病鉴别诊断
呼吸系统疾病鉴别诊断上感：1.过敏性鼻炎：起病急骤，常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。
查体可见鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。
2.流行性感冒：起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。
取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。
3.急性气管、支气管炎：表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X 线胸片常可见肺纹理增强。
4.急性上呼吸道感染：鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。
肺部无异常体征。
胸部X线正常。
肺炎1.肺结核：多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。
X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内传播。
痰中可找到结核分枝杆菌。
一般抗菌治疗无效。
2.肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。
血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可确诊。
肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。
若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查。
3.急性肺脓肿：早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，但随病程进展，咳出大量浓臭痰为肺脓肿的特征。
X线显示脓腔及气液平，易与肺炎鉴别。
4.肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。
X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。
D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气／灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。
copd和支气管哮喘的肺功能鉴别要点
肺功能鉴别是诊断慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管哮喘的重要工具之一。
COPD和支气管哮喘是两种常见的慢性肺部疾病，虽然在临床上有一些相似之处，但在治疗和预后上却有很大的差异。
正确地进行肺功能鉴别对于制定合理的治疗方案至关重要。
1. 流量-容积曲线的形状COPD患者的流量-容积曲线通常呈现为均匀下降的特征，呼气末段通常有明显的延长。
而支气管哮喘的流量-容积曲线则表现为快速下降并在呼气末期出现急剧上升的特征。
2. 肺功能检测指标COPD主要表现为气流受限，通气功能减退，最典型的肺功能检测指标包括用力呼气一秒容积占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）降低，而FVC也明显降低。
而支气管哮喘通常呈现为可逆性气流受限，即在支气管舒张试验后，FEV1明显增加。
3. 症状和临床表现COPD患者通常具有慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难的症状，而且多数情况下患者有明显的吸烟史。
而支气管哮喘患者则表现为阵发性的喘息、呼吸困难和胸闷感，常见的诱因包括过敏原、冷空气等。
4. 化验检查COPD患者的动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）通常有不同程度的异常，表现为低氧血症和高碳酸血症。
而支气管哮喘患者的动脉血气分析通常在急性发作时会出现低氧血症和呼吸性碱中毒。
5. 可逆性检测支气管哮喘的一个重要特征是可逆性气流受限，因此可逆性试验是支气管哮喘诊断和鉴别的重要手段。
在肺功能检测中，可逆性气流受限通常是指用支气管舒张试验（如吸入β2受体激动剂）后FEV1明显增加，通常超过200ml，并占预减值的12以上。
正确地进行肺功能鉴别对于COPD和支气管哮喘的诊断和治疗至关重要。
通过对比病史、临床表现和肺功能检测指标，可以辅助临床医生准确地进行诊断和制定治疗方案，提高患者的生活质量和预后。
临床医生在接诊患者时应当充分了解COPD和支气管哮喘的肺功能鉴别要点，提高对这两种疾病的警惕性。
肺功能鉴别是确定患者肺部疾病类型和程度的重要手段。
COPD与哮喘的异同新认识
COPD
重度
加重期
+++ 0 0 ++++ TC1 +++ TH1 +++ TH17 ?
++++ + ? ++++ ?
+++
?
+?
?
细胞因子：
特定条件下亦可生成少量IL-4和IL-5
趋化因子：
IL-8、ENA-78、GRO-α
MCP-1
脂质介质：LTB4
第三十八页，共44页。
细胞因子：
Th2 来源：以IL-4 和IL-5 为代表，IL-9、IL-13
某些职业暴露 缺乏
空气污染 贫困 酒精
幼年环境香烟 烟雾
低出生体重 气道高反应性 家族史
其他职业暴露 腺病毒感染 饮食缺乏VitC
遗传易感性 A型血 IgA非分泌者
第九页，共44页。
病理学表现
共同点：气道炎症，气道重构
不同点：病变部位；
气道重构的具体表现；
炎症细胞。
第十页，共44页。
过敏
哮喘
第五页，共44页。
COPD
1959年 Ciba Guest Symposium：
Chronic Non-Specific Lung Disease, NSLD
60年代早期： Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD
70年代逐渐出现两个较常用的名词： Chronic Airway Limitation, CAL Chronic Airflow Limitation, CAFL
如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿，预防发展为肺心病
如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿，预防发展为肺心病临床发现,以慢性支管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见,约占80%～90%,由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等。
此外,胸廓运动障碍性疾病,如严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通气不足等情况,可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,从而发展成肺心病。
肺部感染加重低氧血症和二氧化碳潴留,使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高,加重心脏负担。
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可造成心肌损害和心律失常,甚至发生心力衰竭。
可见,肺心病绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病导致的,积极防治这些疾病,是避免肺心病发生的根本措施。
以下为您介绍预防肺心病必须注意的6大原则。
预防原则之一:防治慢性支气管炎吸烟、呼吸道感染及空气污染是3个导致慢性支气管炎的主要因素。
防治慢性支气管炎的发生、发展,在很大程度上来说,就是预防肺心病的发生。
1、戒烟戒烟是最易办到而且有效的预防慢性支气管炎的方法。
国内调查资料显示,吸烟者的慢性支气管炎患病率,比不吸烟者显著为高,而且与吸烟指数(每日吸烟支数乘以吸烟年数所得的乘积称为吸烟指数,如每日吸烟20支,连续吸烟20年,则吸烟指数为20×20=400)密切相关。
即吸烟时间越长,每日吸烟量越多,慢性支气管炎的患病率也越高。
吸烟不但对吸烟者本人有害,而且对周围的人也有害。
不吸烟的人吸入被烟雾污染的空气,称为被动吸烟。
父母吸烟,使他们不足1岁的子女呼吸道患病率增高,肺功能受损。
这是因为吸烟时燃烧产生的烟雾中,有许多带刺激性的物质,会被吸入到呼吸道,刺激黏膜引起黏液腺的增生,使黏液分泌增多,纤毛运动减弱,甚至纤毛逐渐脱落,像用过很久的牙刷,使其防御机能减弱,微生物易于聚集、繁殖产生感染,引起慢性支气管炎和肺气肿。
通气障碍性疾病总结：让你彻底看明白COPD、哮喘、支扩等有何不同
通气障碍性疾病总结：让你彻底看明白COPD、哮喘、支扩等有何不同COPD、支气管哮喘、支气管扩张、间质性肺疾病，这一组疾病，我们称之为通气障碍性疾病，因为他们都有不同程度的气流受限，都有缺氧的问题。
而这4个通气障碍性疾病中我们又分为阻塞性和限制性。
COPD 和哮喘是阻塞性通气障碍，当然，他俩还分了可逆与不可逆。
而支气管扩张和间质性肺疾病是限制性通气障碍。
为什么要分阻塞和限制，怎么理解这个阻塞和限制，可逆与不可逆的原因在哪，搞明白了这两个问题，这一串疾病的所有问题就都迎刃而解了。
我们讲COPD的时候就说，COPD是慢支、肺气肿以后，加上气流受限的结果。
慢支的病理变化是免疫紊乱、腺体分泌增加、纤毛倒伏等等，当然，它也有一定程度的气道高反应性，只是没有哮喘那么明显。
除了气道的问题，COPD最重要的改变就是肺泡的气肿，这也是与哮喘区分开来的主要因素所在。
肺泡的气肿就是肺泡的弹性纤维丧失，气液表面张力丧失，不可逆转的持续性扩张，形成气肿。
我们知道气道阻力分两块，弹性阻力和非弹阻力，其中弹性阻力也就是肺泡的回缩力占据呼吸总阻力的70%，非弹性阻力中主要是口鼻支气管的管道阻力，占据30%。
也就是说，呼吸的阻力大不大，重点看弹性阻力，就是看肺泡的弹性。
那我们再看COPD的病理改变，气道炎症渗出，肺泡气肿。
从这里不难看出，COPD的病人弹性与非弹性阻力都有，只是肺气肿的弹性阻力占据气道阻力的主要部分。
又因为肺泡的气肿是持续性扩张不可逆的，所以我们说，COPD的阻塞性通气障碍是不可逆的。
那哮喘为什么是可逆的，因为哮喘的病理改变只有支气管的炎症浸润，增加了气道的阻力，也就是只增加了非弹性阻力，并没有肺泡的气肿发生，没有增加弹性阻力，所以使用支气管舒张剂，支气管的气道阻力改善，哮喘可以得到很快的缓解，而反观COPD使用支气管舒张剂改变则不明显，因为COPD的主要阻力问题在肺泡气肿上，而支气管舒张剂改变不了肺泡的弹性，也就无法有效改善COPD的症状，这也就是COPD与哮喘可逆与不可逆的根本区别所在。
支气管哮喘和COPD的异同点
非
神 经乙 元酰 性胆 胆碱
碱
系
统
噻托溴铵的抗炎作用
巨噬细胞 多核中性粒细胞
LT B4
抑制中性粒细胞趋 化、募集
抑制其凋亡，延长生存期
M3
T淋巴细胞
气道上皮细胞 肺纤维细胞
抑制其异常增殖 抑制其凋亡 促进NO合成
抑制炎症介质释放导致的（GMCSF,LTB4,PGE2)异常增殖
抑制其异常增殖、纤维化
限应用于有一定指征的患者，对FEV1%＜60%的患
者，规律使用ICS治疗可以改善症状、肺功能和生活 质量，降低急性加重的频率，但在某些患者中突然 停用ICS可能导致急性加重。
• 规律使用ICS治疗,不会改变FEV1长期下降的趋势，
也不能降低COPD患者的死亡率。
.
2011GOLD
COPD治疗主要针对可逆因素
.
噻托溴铵具有抗纤维细胞增生作用
• 乙酰胆碱能诱导成纤维细胞与肌原纤维细胞增生， 促进气道重塑，刺激胆碱能神经或激动M胆碱受 体，也能诱导成纤维细胞与肌原纤维细胞增生， 并能促进胶元合成增加。
• 应用噻托嗅铵能阻断上述反应，对气道重塑起到 保护作用。
.
噻托溴铵对金属蛋白酶(MMPs)的 抑制作用
气道平滑肌收缩
炎症细胞介质 气道上皮
迷走神经 ACh 副交感神经节
ACh
毒蕈碱受体 ACh
粘膜下腺
刺激物 (如吸烟、细菌、病毒)
粘液 分泌过多
Ba.rnes PJ. Mechanism in COPD .Chest 2000:117;10s-14s 引自: Hansel T/Barnes P. An Atlas of COPD. 2004
➢ 抗胆碱能药物全面干预COPD治疗的可逆部分，可明显改善 肺功能与症状，是治疗COPD的一线选择
如何鉴别慢阻肺和支气管哮喘?
如何鉴别慢阻肺和支气管哮喘 ?慢阻肺是一种慢性阻塞性肺炎，通常表现为持续性呼吸道症状和气流受限，与长期吸烟，空气有害物质，颗粒接触史有关。
支气管哮喘是一种异质性疾病，以慢性气道炎症为主要表现，该疾病的特征是具有可变的症状和可变的气流受限。
慢阻肺和支气管哮喘是两种不同的疾病，这两种疾病存在很多相同点和不同点，在临床表现，病理生理变化改变等方面两者存在很多相似之处和重叠的部分，有时候鉴别十分困难。
只有正确区分这两种疾病，对症治疗才能快速痊愈，如何鉴别这两种疾病呢？今天给大家具体介绍一下这两种疾病的相同之处，以及如何区分鉴别的常用方法。
一、相同点1.本质：两种疾病都是气道慢性炎症，慢阻肺不完全可逆，支气管哮喘可逆。
2.影响因素：都存在共同环境因素，比如吸烟，空气粉尘等。
3.演变发展：如果哮喘不能很好的控制，反反复复发作，气流受限不完全可逆后，就可能出现慢阻肺，支气管哮喘两种病同时出现。
虽然有相同之处，但也有很多可以鉴别的地方。
二、常用鉴别方法1.诱发因素：哮喘常常有明显的诱因，比如春天的花粉，柳絮，冬天的冷空气等，而慢阻肺通常是因为感冒受凉进一步加重肺系疾病。
2.发病机制：从发病机制来看，慢阻肺和支气管哮喘有很大的不同，支气管哮喘和慢阻肺发生炎症的细胞不同。
支气管哮喘主要炎症细胞是支气管壁浸润的是嗜酸粒细胞，而慢阻肺主要炎症细胞是支气管腔和腺体导管内的中性粒细胞和T淋巴细胞。
在病理生理改变上，两者也截然不同，支气管哮喘气道上皮细胞多有损坏或者脱落，慢阻肺很少见到上皮脱落，常常有上皮细胞鳞状化生。
3.发病年龄：慢阻肺好发于中老年人，支气管哮喘在儿童或青少年时期就会出现。
4.既往史和家族史：要想区分这两种疾病，病史很重要，哮喘常有过敏史，常常伴有过敏性疾病，鼻炎或者湿疹等。
因为花粉，等刺激物而哮喘发作或症状加重，可以去医院在医生的指导下进行治疗，也可以不用治疗自动恢复正常。
儿童时期有哮喘发作病史，或者有哮喘家族史。
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支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的异同支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病，也就是COPD，都是阻塞性气道炎症性疾病，两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定，尤其是一秒用力呼气容积，也就是FEV1。
哮喘的特点在于气流受限具有可逆性，但COPD的特点是气流受限不完全可逆。
首先介绍一下两者在定义方面的异同。
哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征，通常伴有气道高反应性，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。
气流受限常呈进行性加重；与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
虽然COPD主要影响肺功能，但它有明显的全身反应。
哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。
因此新的哮喘指南强调：一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分，有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。
在流行病学方面，哮喘，哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限，同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。
这些特点都支持哮喘合并COPD。
COPD：部分COPD患者既往有哮喘病史，也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用，哮喘是COPD的危险因素。
下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。
COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。
哮喘肺功能加速下降的原因，也包括吸烟、严重的支气管高反应性，以及哮喘的反复发作。
下面我们看一下二者的共同危险因素，气道高反应性。
在哮喘，气道高反应性在幼小患儿中就可以存在，早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关，儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性，这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用，它们都对哮喘有独立的影响。
COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低，气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生，并预示肺功能加速下降，气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。
看一下吸烟。
在哮喘，如果父母吸烟，尤其是孕期和出生几个月内父母吸烟是发生特应性哮喘的危险因素。
已患哮喘的儿童，父母吸烟是疾病不稳定的危险因素。
吸烟的哮喘病人肺功能下降更快，吸烟频繁的哮喘患者比不吸烟者更容易出现肺气肿。
COPD：青少年吸烟对肺功能有总的负面影响，而戒烟对肺的生长有正面影响。
吸烟的数量和肺功能下降之间有剂量相关性。
这个图显示的是随着年龄的增长，肺功能中FEV1变化的情况，最上面白色的曲线显示的是从未吸烟或者对吸烟不敏感的人群，FEV1随着年龄的增长也有缓慢的下降。
最下面的绿色曲线显示的吸烟以及对吸烟敏感的人群，FEV1随着年龄的增长出现迅速的下滑。
在大约60岁上下就可能出现机能的丧失，在70多岁就会出现死亡。
那么戒烟对肺功能有哪些影响？如果在早期戒烟，在45岁左右停止吸烟，那么FEV1的下滑就会减慢。
但是如果在65岁才停止吸烟，虽然FEV1的下滑也有所减慢，但是患者已经出现了严重的生活质量的影响，并且死亡率也会升高。
上面讲的气道高反应性和吸烟可以使患者易患哮喘和COPD，有气道高反应性者更容易受到环境刺激而增加患阻塞性气道疾病的危险。
孕期烟草暴露是哮喘的明确危险因素，而主动吸烟是发生COPD的危险因素。
气道高反应性和吸烟的相互作用导致肺功能下降更显著。
我们再来看看病生理方面。
首先看气道炎症。
哮喘的气道炎症以嗜酸粒细胞、肥大细胞和CD4+T淋巴细胞浸润为主，主要释放Th2 类介质：像白介素4、5、13等。
病变主要在近端气道。
COPD的气道炎症以中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞浸润为主，主要释放Th1类介质：如白介素6、8、1 β、TNF α等。
病变主要在小气道。
重症哮喘的表现可以类似于COPD，也就是出现中性粒细胞性气道炎症，更多的CD8+T淋巴细胞浸润，以及痰液IL-8 mRNA高表达。
吸烟可以使哮喘患者痰中性粒细胞增加，并且吸烟可以使哮喘对激素治疗转变为不敏感型。
部分COPD患者可以存在哮喘表型：也就是嗜酸细胞性气道炎症，Th2类细胞因子IL-5高表达，另外可以出现可逆性气流受限，呼出气NO增多，以及对激素反应良好。
组织嗜酸细胞增多也见于COPD急性加重者，这些COPD病人比没有嗜酸细胞增多的患者对激素反应更佳。
气道充塑。
气道表面上皮脱落和破坏常见于哮喘，愈合或异常修复可以引起重塑，而COPD患者很少有表面上皮脱落，但是常有鳞状或黏液化生。
网状基底膜增厚是各种形式哮喘的一致改变，而COPD不常见到。
哮喘气道重塑主要是由于气道炎症、上皮下纤维化、以及平滑肌肥厚所致，COPD气道重塑不像哮喘那么明显，其主要表现为肺泡壁的破坏。
但是不吸烟的哮喘合并COPD主要以气道重塑为主。
图表显示的是在HRCT下，哮喘与COPD影像学改变的比较。
大家可以看到，支气管壁增厚多见于哮喘，尤其是重症哮喘，而肺气肿多见于COPD，也见于部分重症哮喘，支气管扩张在哮喘患者比COPD常见。
再来看一下临床表现方面二者有哪些相同和不同之处。
支气管哮喘：临床上以反复发作的喘息，气急，胸闷，咳嗽为特征。
发作可自行或经过治疗缓解，并且症状有生物节律性波动，常于夜间或清晨发作及加重。
发作诱因多与接触致敏原，呼吸道感染，理化因素刺激以及剧烈运动等因素有关。
气道对各种刺激的高反应性以及气流受限的周期性或发作性是哮喘最典型的特征改变。
COPD患者与哮喘患者一样运动可以引起咳喘，憋闷症状的发作，但COPD患者多为运动或劳作后发生上述症状，而静息状态下少有呼吸困难。
相当一部分病人以慢性支气管炎为起因，有长期的慢性咳嗽咳痰史。
常年吸烟是导致COPD发生的首要原因，冬季往往是临床症状加重的季节，呼吸道感染是大多数COPD 患者急性加重的常见诱因。
来看一下肺功能方面二者有哪些不同和相同之处。
哮喘和COPD鉴别的要点是肺功能气道流速，气流受限是否有可逆性。
哮喘与COPD都可以引起FEV1的下降，但是支气管舒张试验的结果可以使哮喘患者FEV1的改善率大于12%。
并且吸入激素和支气管扩张剂后肺功能改善显著。
COPD患者对此常不敏感，小气道功能常受累及，弥散功能也可以有所下降，另外可以合并慢性低氧血症。
再来看一下药物治疗方面二者的异同。
首先看支气管扩张剂。
支气管扩张剂使哮喘病人FEV1升高比COPD显著，并且多数为FVC和FEV1同时升高，而COPD常为FVC升高。
COPD和哮喘病人运动导致肺膨胀过度是呼吸困难和运动耐力下降的重要原因，而支气管扩张剂能减轻肺膨胀过度。
哮喘者规律吸入速效β2 激动剂（SABAs）没有益处，而COPD病人规律给予SABAs能改善肺功能和呼吸困难，但不能改善运动能力。
长效β2 激动剂（LABAs）在哮喘应该与抗炎性控制药物联合使用，而在COPD可以作为单药规律使用，或联合使用来更好的控制症状。
茶碱对哮喘和COPD均有效，它可以作为β2 激动剂和吸入糖皮质激素的的辅助治疗。
低剂量对于COPD和哮喘具有抗炎和免疫调节双重作用。
磷酸二酯酶抑制剂可以抑制哮喘和COPD发病机制中的许多炎性和免疫细胞的活性，可以作为吸入糖皮质激素的替代。
迟发相哮喘对支气管扩张剂的反应性下降，同样作为支气管扩张剂，哮喘患者对β2 激动剂反应较好，而COPD对胆碱能阻滞剂反应较好。
抗胆碱药物在COPD比短效β2 激动剂效果好，长效抗胆碱能药比短效抗胆碱能药和长效β2 激动剂更好。
哮喘和COPD病人在支气管扩张剂的反应性上存在很大的重叠。
哮喘的治疗以抑制炎症为主，COPD的治疗以缓解症状为主。
联合使用吸入糖皮质激素和长效β2 激动剂或白三烯调节剂对哮喘有重要的益处，联合多种支气管扩张剂对COPD缓解症状有效。
我们再来看一下吸入糖皮质激素。
吸入糖皮质激素是哮喘气道慢性炎症最有效的长期控制药物，它可以减轻哮喘症状、改善肺功能、降低气道高反应性、阻止急性加重并且可以阻止气道重塑。
早期给予吸入糖皮质激素治疗对改善哮喘患者的预后很重要。
长效β2 激动剂联合吸入糖皮质激素比更高剂量的吸入糖皮质激素效果更好。
研究发现，吸入糖皮质激素也可以用于气流阻塞具有可逆成分的COPD患者。
吸入糖皮质激素的作用对于非吸烟者、年轻病人、有过敏史者、以及有高水平气道高反应性者最好。
多数研究显示COPD病人使用吸入糖皮质激素能减少加重的频率和程度，改善生活质量，但不能改变FEV1的长期下降。
这是对于COPD患者使用糖皮质激素的建议，在2002年，长期规律使用糖皮质激素适合于有症状并且吸入后肺功能有改善者，或者FEV1小于预计值50%，并且反复加重要求抗生素或口服糖皮质激素治疗者。
但是长期应用效果和安全性尚无结论，可以进行6周到3个月的试验性治疗，不推荐长期口服，不能阻止FEV1的下降。
在2007年，长期吸入适合于FEV1小于预计值50%，宾客有症状及反复加重者。
吸入糖皮质激素加上β2 激动剂联合应用比单用效果更好。
同样不推荐长期口服，不能阻止FEV1的下降。
这是哮喘的治疗方案，哮喘的治疗要包括患者的教育、环境因素的控制、按需使用速效β2 激动剂。
另外从二级开始就建议至少使用一种哮喘的控制药物，主要是吸入糖皮质激素。
另外可以联合使用支气管扩张剂和白三烯调节剂，来更好的控制哮喘。
这是COPD的治疗方案，同样包括避免风险因素，按需使用短效支气管扩张剂，但是COPD从二级开始建议常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗。
从三级开始，也就是重度COPD若有反复或急性加重，才建议加用吸入糖皮质激素。
因此哮喘和COPD治疗的偏重点是不同的。
最后我们看一下急性加重方面二者有哪些相同和不同之处。
大多数哮喘急性加重时常同时伴发病毒以及更少见的细菌性呼吸道感染。
呼吸道病毒可以引起淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润支气管粘膜，在哮喘患者细胞浸润更为持久，并伴有气道高反应性。
各种变应原、致敏物质以及药物都可以引起哮喘的加剧，有时可能非常严重。
细菌感染是COPD急性加重的主要原因，而病毒感染在COPD中的作用不像在哮喘中那么明确。
除了空气污染，某些疾病与COPD关系较为密切，也可能导致COPD急性加重，像肺动脉高压和心力衰竭、大量粘液所致的气道栓塞、呼吸肌疲劳以及血栓形成。
轻度哮喘急性加重，可以在痰中检出嗜酸粒细胞，严重的急性加重痰中可以检出性粒细胞。
COPD急性加重也有类似的痰液细胞学改变，轻度COPD急性加重时痰液和活检主要为嗜酸粒细胞增多，而严重的COPD急性加重为痰液中中性粒细胞增多。
下面小结一下上面介绍的内容。
首先哮喘和COPD是不同的疾病，但是二者在病因、发病机制、病理生理、临床表现、治疗反应等诸多方面存在相似和重叠之处。
部分哮喘患者的气流受限可以逐渐发展为不完全可逆，临床上与COPD不易鉴别。