有机磷中毒的机理
有机磷中毒的机理
有机磷中毒的机理
有机磷中毒的机理
有机磷中毒的机理主要是由于有机磷化合物抑制了胆碱酯酶的活性。
胆碱酯酶是一种重要的酶，它参与了人体的神经传递过程。
当人体接触到有机磷化合物时，这种化合物会与胆碱酯酶结合，并抑制其活性。
这导致胆碱酯酶无法正常分解乙酰胆碱，使得乙酰胆碱在体内大量积聚。
乙酰胆碱是一种重要的神经递质，它负责传递信号，让人体各个部分保持正常的功能。
当乙酰胆碱积聚过多时，会导致神经系统过度兴奋，从而引发一系列症状，如恶心、呕吐、头痛、肌肉颤抖、呼吸困难等。
如果中毒严重，还可能导致呼吸衰竭、昏迷，甚至死亡。
此外，有机磷中毒还可能对人体的其他系统产生损害，如肝脏、肾脏、心脏等。
这些损害可能进一步加剧中毒的症状，并增加治疗难度。
因此，对于有机磷中毒患者，需要尽快进行有效的治疗和护理，以降低中毒对人体的损害。
有机磷农药中毒的原理
有机磷农药中毒的原理有机磷农药是目前使用较广泛的杀虫剂之一，但是长期接触和暴露可能引发有机磷中毒。
有机磷中毒是由于有机磷农药进入人体后与乙酰胆碱酯酶结合，阻止了该酶的正常活动，从而导致神经递质乙酰胆碱不能被分解及清除，使得乙酰胆碱不断积累而引发的一种神经精神类毒性病。
其特点是起病急、迅速发展，首先表现为胃肠、皮肤、眼部、呼吸道等器官的症状和表现，其后主要累及神经系统，严重者可能危及生命。
有机磷农药通过空气呼吸、口腔摄入、皮肤吸收等途径进入人体，与乙酰胆碱酯酶结合后，使得乙酰胆碱不能被正常分解。
而乙酰胆碱在神经末梢功能的传递过程中起着重要的作用，如参与神经肌肉接头的兴奋传递、调节人体内脏器官的机能活动，调节中枢神经系统功能等。
当乙酰胆碱不能正常分解时，其积累则使得人体内神经细胞功能异常，从而导致有机磷中毒。
在症状表现和严重程度上，有机磷农药中毒意外被分为轻度、中度和重度。
轻度中毒时，症状包括头痛、恶心、呕吐、腹泻、疲倦、眩晕等。
中度中毒时，症状会有恶心呕吐、头痛、肌肉乏力、瞳孔缩小、视野模糊、眼压增高等。
而重度中毒时，则会伴随中枢神经系统的症状，如激越、抽搐、昏迷、呼吸困难、心动过缓等。
不同程度中毒的症状可能会随着时间的推移而逐渐消失或者加重。
治疗有机磷中毒的方法主要是对症处理，其主要措施是尽早处理、迅速确诊以及采用药物治疗。
治疗方法主要包括清除有机磷农药、恢复酶活性以及扶正固本等。
清除有机磷农药的方法主要是通过腹腔灌洗、洗胃以及肠胃洗涤等方法来清除体内的有机磷农药，并且可以采用特殊的抗毒疗法，如应用氨竟酸、增加黄蓝光照射等进行治疗。
恢复酶活性的方法主要是给予酶原或活化剂类药物进行治疗，来加速有机磷和呼吸抑制剂的离开，清除体内的有机磷农药，从而恢复酶活性。
扶正固本的方法主要是给患者补充必要的维生素、矿物质等营养物质，以调节身体机能和增强体质，促进身体的康复。
有机磷农药中毒是一种危及生命的疾病，在预防中毒方面应该将农药存放在专门的储藏室中，佩戴适当的防护用具以及避免与农药接触。
急性有机磷农药中毒
可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。
IMS的发生：
可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。
壹
贰
反跳：
（多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒）
临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。
重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
胆碱能神经及其递质
*
*
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。
胆碱能神经及其递质
*
*
ACh除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
与有机磷农药摄入途径、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。
服者可在几分钟内发病，迅速
时内达高峰。但口服量大或空
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小
进入昏迷。
呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症
状，但一次吸入大量者可
小时后发病。
皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8—
迅速发病。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
鉴别诊断：
*
*
与胃肠炎，中暑等鉴别：
与其他种类农药中毒鉴别：
有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5℃以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活力 降低 正常 正常 正常
有机磷农药中毒指南课件
、流涎、多汗、视力模
(ǒu tù)
糊、瞳孔缩小。
有机磷农药中毒指南
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中枢神经 系统症状 (zhōngshūshénjīng)
（2）中度(zhōnɡ dù)中毒：除上述 症状加重外，有肌束颤动， 瞳孔明显缩小，轻度呼吸困 难，腹痛腹泻，步态蹒跚， 轻度意识障碍。
有机磷农药中毒指南
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有机磷农药中毒指南
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有机磷农药中毒(zhòng 的途径 dú)
可通过皮肤进入(jìnrù)人体。在喷洒 过程的气雾可由呼吸道吸入;误 服者由消化道吸收。其潜伏期也 因中毒途径不同而有所差异。
有机磷农药中毒指南
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有机磷农药 中毒症状 (nóngyào)
其潜伏期也因中毒途径不同而有 所差异。经口服者约5～20分钟 早期出现(chūxiàn)恶心、呕吐，以后进 入昏迷状态;经呼吸道者，潜伏期 约30分钟，吸入后产生呼吸道刺 激症状。
刺激咽喉致使哎吐，如此反复
多次进行，直至呕吐出的水达
到要求为止。此法简便快速易
行有效。
有机磷农药中毒指南
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现场 急救 (xiànchǎng)
4、发生呼吸困难时，有 条件者应立即吸氧。
对于中毒严重者要分秒必 争 ，送往附近医院
(fēn miǎo bì zhēng)
进行急救。
有机磷农药中毒指南
3.1 口服(kǒufú)中毒者应尽早催吐及 洗胃。用清水或1∶5000高猛酸 钾溶液(对硫磷中毒者禁用)或者 2%碳酸氢钠(敌百虫中毒时禁用) 溶液洗胃。直至洗出液清晰无农 药气味为止。
有机磷农药中毒原理
有机磷农药中毒原理1. 介绍有机磷农药是一类广泛使用的农药，其中毒原理是指人体接触或摄入有机磷农药后，有机磷化合物与胆碱酯酶结合，抑制了胆碱酯酶的活性，导致神经传导受阻，从而引发中毒症状。
本文将以有机磷农药中毒的原理为主线，深入探讨有机磷农药中毒的发生机制、病理变化以及临床表现等方面。
2. 有机磷农药的分类有机磷农药根据其化学结构和毒性特点，可以分为三类：吸收性有机磷农药、胆碱酯酶抑制剂和硫代磷酸酯。
吸收性有机磷农药主要经皮肤、呼吸道和消化道吸收；胆碱酯酶抑制剂作用于胆碱酯酶，干扰神经传导；硫代磷酸酯通过抑制神经酰胺酯酶和抑制能释放胆碱酯的过程来产生相同的毒理作用。
2.1 吸收性有机磷农药中毒原理吸收性有机磷农药主要通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，其中毒机理是通过与胆碱酯酶结合抑制其活性，干扰神经传导。
吸收性有机磷农药分子吸附在神经细胞表面的胆碱酯酶活性区域，与酶结合形成稳定的酶抑制剂复合物，降低胆碱酯酶的活性。
这导致乙酰胆碱在突触间隙中蓄积，神经传导受阻，引发中毒症状。
2.2 胆碱酯酶抑制剂中毒原理胆碱酯酶抑制剂是一类特殊的有机磷农药，它们直接作用于胆碱酯酶，阻止其正常功能。
胆碱酯酶是一种重要的酶，负责乙酰胆碱的降解和突触间隙中的乙酰胆碱浓度的调节。
胆碱酯酶抑制剂与胆碱酯酶形成稳定的酶抑制剂复合物，导致胆碱酯酶无法正常降解乙酰胆碱，乙酰胆碱在突触间隙中积累，干扰神经传导，最终导致中毒症状的发生。
2.3 硫代磷酸酯中毒原理硫代磷酸酯是一类有机磷农药，其中毒原理与胆碱酯酶抑制剂相似。
硫代磷酸酯通过抑制神经酰胺酯酶的活性和抑制能释放胆碱酯的过程，产生相同的毒理作用。
神经酰胺酯酶负责乙酰胆碱的合成和释放，而硫代磷酸酯通过抑制该酶的活性，降低了乙酰胆碱的合成水平，从而导致神经传导受阻，引发中毒症状。
3. 有机磷农药中毒的发生机制有机磷农药中毒的发生机制涉及多个层面，包括药物的吸附、代谢和传导失调等过程。
有机磷中毒
病因
引起有机磷农药中毒的常见原因，主要有： • 1．违反保管和使用农药的安全操作规程。如保管、购 销或运输中对包装破损未加安全处理，或对农药和饲 料未加严格分隔贮存，致使毒物散落、或通过运输工 具和农具间接沾染饲料；如误用盛装过农药的容器盛 装饲料或饮水，以致家畜中毒；或误饲撒布有机磷农 药后，尚未超过危险期的田间杂草、牧草、农作物以 及蔬菜等而发生中毒；或误用拌过有机磷农药的谷物 种子造成中毒。 • 2．不按规定使用农药做驱除内外寄生虫等医用目的而 发生中毒。 • 3．人为的投毒破坏活动。
发病机理（1）
• 有机磷杀虫剂可经消化道呼吸道皮肤黏 膜吸收，但以消化道吸收为多见。临床症状 也严重。有机磷农药进入动物体内后，主要 是抑制胆碱酯酶的活性。 • 正常情况下，胆碱能神经末梢所释放的 乙酰胆碱，在胆碱酯酶的作用下被分解。胆 碱酯酶在分解乙酰胆碱的过程中，先脱下胆 碱并生成乙酰化胆碱酯酶的中间产物，继而 水解，迅速分离出乙酸，使胆碱酯酶又恢复 其正常生理活性。
治疗（3）
• 氯磷定可作肌肉注射或静脉注射，剂量同解磷定。 氯磷定的毒性小于解磷定，对乐果中毒的疗效较差， 且对敌百虫、敌敌畏、对硫磷、内吸磷等中毒经 48~72h的病例无效。 • 双复磷的作用强而持久，能通过血脑屏障对中枢 神经系统症状有明显的缓解作用(具有阿托品样作用)。 对有机磷农药中毒引起的烟碱样症状，毒蕈碱样症状 及中枢神经系统症状均有效。对急性内吸磷、对硫磷、 甲拌磷、敌敌畏中毒的疗效良好；但对慢性中毒效果 不佳。剂量为40~60mg/kg体重。因双复磷水溶性较高， 可供皮下、肌肉或静脉注射用。 • 对症治疗，以消除肺水肿，兴奋呼吸中枢，输入 高渗葡萄糖溶液等，提高疗效。
• 腹泻、腹痛和呕吐
• 牛、羊发生急性瘤胃臌气
有机磷农药中毒并发症防治论文
有机磷农药中毒并发症防治论文【摘要】有机磷农药是目前我国使用最广、用量最大的一类杀虫剂，常用的有数十种。
对人畜有一定毒性，在保管不善、使用不慎、防护不严时易发生中毒，是我国城乡居民中导致急性中毒的主要化学品。
本论文是提出对有机磷农药中毒并发症防治的建议。
【关键词】有机磷农药；中毒；并发症；防治一、有机磷农药中毒并发症的发病机理人体大部传出的胆碱能神经（包括运动神经，交感、副交感神经的节前纤维，副交感神经及部分交感神经的节后纤维）的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。
胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。
胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。
在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。
当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。
②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐（痉挛）；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。
③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。
④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。
有机磷中毒
胆碱酯酶特征与急性有机磷农药中毒 的临床联系
一、ＣｈＥ的分类、分布特征 体内正常ＣｈＥ分为:真性ＣｈＥ,即乙酰 胆碱酯酶(ＡＣｈＥ)和假性ＣｈＥ。假性 ( ) ＣｈＥ包括丁酰ＣｈＥ(ＢｕＣｈＥ)、丙 ( ) 酰ＣｈＥ(ＰｒＣｈＥ)和苯酰ＣｈＥ(Ｂ ｚＣｈＥ)等。 人体全血中乙酰ChE和丁酰ChE所占比例 分别为60％和40％。
急性有机磷农药中毒诊断治疗中的几个 问题
胆碱酯酶特征与急性有机磷农药 中毒的临床联系
一、ＣｈＥ的分类、分布特征 体内正常ＣｈＥ分为:真性ＣｈＥ,即乙酰 胆碱酯酶(ＡＣｈＥ)和假性ＣｈＥ。假性 ( ) ＣｈＥ包括丁酰ＣｈＥ(ＢｕＣｈＥ)、丙 ( ) 酰ＣｈＥ(ＰｒＣｈＥ)和苯酰ＣｈＥ(Ｂ ｚＣｈＥ)等。 人体全血中乙酰ChE和丁酰ChE所占比例 分别为60％和40％。
据此,国外已利用生物技术表达出ＢｕＣ ｈＥ,并注入猴体内,以“清除”血中的游 离有机磷化合物[2]。 临床上,中毒早期输血等也可达到此“消 除”作用。。
值得注意的是检测方法不同，其数值的评价也 应有区别。 红细胞 ＡＣｈＥ(ＲＢＣ- ＡＣｈＥ)与胆碱能 突触部位ＡＣｈＥ特性一致,所以,ＲＢＣ- ＡＣ ｈＥ活力可视为有机磷农药中毒程度和判断病 情的指标。有人根据临床研究提出,ＲＢＣ- Ａ ＣｈＥ活力达正常值30%,则可试停阿托品的应 用 由于硫代胆碱a 硝基苯甲酸法测定的ChE活力 主要代表丁酰ChE活力，因此，以此数值作评 价常常过高的估计了临床中毒程度。造成使用 抗毒药物过量的现象。
三、ＣｈＥ的新生特征
中毒酶一旦“老化”,只能依赖新生酶来 补充 临床上,中、重度中毒者中毒酶恢复正常, 约需4周。 长期的低酶状态,不仅可引起“反跳”,而 且可以导致病死率极高的呼吸肌麻痹,从 而拖延了治愈时间和增加了病死率。
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万方数据
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有机磷中毒的机理
作者：王武超
作者单位：100044,北京大学人民医院急诊科
刊名：
中国社区医师
英文刊名：CHINESE COMMUNITY DOCTORS
年，卷(期)：2006,22(7)
被引用次数：1次
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