高碘地方性甲状腺肿研究进展(一)
碘与地方性甲状腺肿
碘与地方性甲状腺肿摘要】目的：预防缺碘与高碘性甲状腺肿。
方法：食盐加碘是碘缺乏病的首选方法，还有碘盐还有碘化面包、碘化水多食海带海鱼等；高碘的预防是限制摄入过多的碘。
结果:甲状腺肿的发生率明显减轻。
结论：加强宣传教育改善人们的生活和饮食习惯，在大力推行碘盐的同时重视含碘食品是预防碘缺乏病的关键，同时也要避免高碘的发生。
【关键词】碘缺乏病; 地方性甲状腺肿;碘盐;碘油【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0364-02碘缺乏病是指机体在不同的生长发育阶段因碘摄入量不足所导致的以智力障碍为主要危害的一系列障碍，主要包括地方性甲状腺肿、地方性克訂病、亚临床型克訂病、智力障碍、生殖功能障碍等。
在1990年的第43届世界卫生大会上通过了在2000年在全世界范围内消灭碘缺乏病，甲状腺肿是一种常见的地方病，在山区及内陆省份广泛流行，患此病者，早期除腺体肿大外，一般无自觉症状，随着腺体的肿大。
逐渐压迫周围器官和组织，则可引起一些局部症状，例如，呼吸困难，严重时器官受压而出现狭窄，引起肺气肿及支气管扩张，并可因此发生肺循环障碍又如吞咽困难；高碘是另一个至地方性甲状腺肿的原因。
1980年，我国在河北省渤海湾海滨发现了高碘地方性甲状腺肿，1983年，于志恒在高碘甲状腺肿综述中作了较系统的论述。
高碘甲肿与缺碘甲肿在外观上几乎无任何不同，但触诊时高碘性甲状腺肿肿大比较硬实一些。
解剖出的新鲜甲状腺：高碘者呈浅灰白色，触感韧实；而缺碘者外观鲜红，质地软，二者极易区别。
1碘缺乏病的主要病因及发病机制是：（1）碘缺乏绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物及土壤中，碘均缺乏或不足；（2）致甲状腺肿物质：硫氰酸盐、硫葡萄糖苷等导致的甲状腺肿大。
一般而言致甲状腺肿的物质在地方性甲状腺肿的病因中只起辅助作用，只有在碘相对缺乏的情况下，这种物质的致甲状腺肿的作用才显露出来，甚至可成为碘缺乏的病流行的重要原因；其他在碘缺乏的条件下，高钙、氮化物、硫化物具有协同作用，另外一些环境污染物如汞、钙、有机氯农药等也可能与本病有关；高碘地方性甲状腺肿大的发病机理：机体摄入高碘后高碘抑制了甲状腺合成或释放甲状腺激素的作用，因而导致了血循中甲状腺激素特别是T4的降低，从而反馈性地促进脑垂体分泌TSH，在TSH的持续刺激下，甲状腺组织增生肥大形成了甲状腺肿。
碘与甲状腺疾病关系的研究进展
，
对 维持 人体 的正 常生 长发 育发 挥 着 甲 状 腺 素 ，其余 ６ ９ ９ ９年 的 ４ ２ ． ３ ｍｇ ／ ｋ ｇ ［ 下 Ｏ ｇ返 回细 胞 外 液 碘 碘 中位 数 由 １ 目前 ，妊 娠 妇 女 已成 为碘 缺 乏 的 主
重 要作 用 。 碘 与 甲状 腺 、 脑 及 其 他 器 官 的 池 。 甲 状腺 内 以 甲状 腺 激 素 和碘 化 酪氨 降 到 ２ ０ ０ ５年 的 ３ ０ ． ８ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ Ｅ “ ］ 。 代 谢 、功 能 改 变 和疾 病 的 关 系 一 直 被 广 酸 形 式 储 存 的 有 机 碘 高 达 ８～ １ ０ ｍｇ ， 每 泛 关 注 。碘 摄 人 量 与 甲状 腺 疾 病 的 关 系 天 甲状 腺 释 放 ６ ０ ｇ 激 素 碘 ，甲状 腺 合 要 防 治人 群 。 因尿 碘 排 泄增 加 和 胎 儿 对 呈现 Ｕ字形 曲线 ， 碘 缺 乏 或 过 多 均 对 健 成 １ ０ ０ ｇ甲状 腺 素 需 要 碘 原 料 ６ ５ ｇ ， 碘 的 需 求 增加 ，使 妊娠 妇 女 对 甲状腺 激 康 造 成 不 利 影 响 …。 目前 ， 关 于碘 缺 乏 与 外 源 性 甲状 腺 素 １ ０ ０ Ｉ ． ｚ ｇ即可 以 重 建 甲 素 的 需求 量增 加 ４ ０ ％ ～５ ０ ％ ，而 此 时 碘
地 方 性 甲状 腺 肿 是 一 种 世 界 性 的地
甲状 腺 疾 病 、 甲状 腺 癌 等 。 因 此 ， 高 碘 对 群 的 碘 摄 入 量 处 于 安 全 范 围 ＿ ５ ］ 。 我 国 营 方 病 ． 分 布很 广 。 全 世 界地 方 性 甲状 腺 肿 甲 状 腺 疾 病 谱 的 影 响 引 起 了 广 泛 的 关 养 学 会 将 碘 的 可 耐 受 最 高 摄 人 量 定 为 患 者 约 占全 球 人 口的 １ ５ ． ８ ％。 主 要 由于 注ｌ ２ ］ 。 作 者 就 碘 与 甲状 腺 疾 病 的关 系综 ８ ０ ０
海南地区地方性甲状腺肿的流行病学调查
海南地区地方性甲状腺肿的流行病学调查近年来，海南地区出现了一种特殊类型的甲状腺肿瘤，被称为“地方性甲状腺肿”。
这种疾病一度引起了人们的广泛关注，许多专家学者纷纷前来调查研究。
本文将从流行病学的角度出发，探讨海南地区地方性甲状腺肿的发生情况以及影响因素。
一、概述地方性甲状腺肿是一种局部性的、慢性的、以甲状腺肿大为主要表现的病变，与地域因素关系密切。
据调查，我国是地方性甲状腺肿的高发地区之一，其中以海南地区的发病率最高。
该病主要分布在广东、广西、海南、福建、贵州、湖南六个省份。
二、海南地区地方性甲状腺肿的发病情况地方性甲状腺肿的流行病学研究表明，该病的发病率与地区的氟化物含量、地质结构、食品、生活习惯等因素密切相关。
在海南地区，地方性甲状腺肿的发病率普遍较高，尤其是中南部地区，如海口、三亚、儋州等地，发病率更是居高不下。
三、影响因素1. 氟化物氟化物是地方性甲状腺肿的重要原因之一。
海南地区有些地方的饮用水中氟化物含量过高，严重超过了国家标准，成为该地区地方性甲状腺肿的主要危险因素。
水中过高的氟化物含量，会引起甲状腺功能紊乱，从而导致甲状腺肿瘤的发生。
2. 地质结构海南属于喀斯特地貌区，含镁、磷、铝等重金属元素较多。
这些重金属元素对甲状腺功能会造成影响，从而增加了甲状腺疾病的风险。
3. 食物研究表明，食物中缺碘或过多的碘都会导致甲状腺肿瘤的发生。
海南地区是一个热带地区，人们爱吃海鲜。
海鱼、虾、蟹等海产品中富含碘量，长期摄入过多会导致碘过量，引起甲状腺功能紊乱。
4. 生活习惯海南地区饮食日趋西化，人们的生活方式也有所改变，习惯吃快餐、方便面等不健康的食物。
这些食物中含有盐、油、糖等高热量的成分，而且膳食纤维也非常少，长期食用易引起肥胖，增加甲状腺肿瘤的发生率。
四、预防与治疗针对地方性甲状腺肿在海南地区的高发情况，我们需采取积极有效的措施，进行预防与治疗。
以下几点值得我们注意：1. 调整饮食结构，多吃碘含量适宜的食物，如绿色蔬菜、海带、紫菜、虾皮等。
高碘性甲状腺肿发生机制的流行病学研究的开题报告
高碘性甲状腺肿发生机制的流行病学研究的开题报告
一、研究背景
高碘性甲状腺肿是指甲状腺增大并产生结节等病变，其发生与碘的摄入量过高有关。
在全球范围内，发展中国家中存在着大量缺碘人群，而一些地区的海产品等富含碘，过量摄入碘会导致高碘性甲状腺肿的发生。
近年来，随着我国日益发展和生活水
平提高，高碘性甲状腺肿的发生率也逐渐增高。
因此，开展高碘性甲状腺肿的流行病
学研究是十分必要的。
二、研究目的
本研究的目的是探讨高碘性甲状腺肿的发生机制，以达到预防和治疗该病的目的。
具体研究目标有：
1. 分析高碘性甲状腺肿的流行病学特征，探讨其发病规律；
2. 探究高碘性甲状腺肿的病因、发病机制及危险因素；
3. 评估高碘性甲状腺肿对患者生活质量的影响，并提出相应的预防和治疗策略。
三、研究方法
1. 文献综述：对近年来国内外有关高碘性甲状腺肿的文献资料进行综合梳理，了解高碘性甲状腺肿的病因、发病机制及危险因素。
2. 流行病学调查：采用问卷调查的方式，对患有高碘性甲状腺肿的病例进行病史、病症表现、饮食习惯、环境等方面的调查。
3. 统计分析：对所获取的数据进行统计学处理，并使用 SPSS 软件进行相关分析。
四、研究意义
高碘性甲状腺肿是一种常见疾病，其发生与环境中碘的摄入状况有直接关系。
本研究对高碘性甲状腺肿的病因、发病机制及危险因素等方面进行探究，有助于深入了
解该疾病的发生和发展规律，为该病的预防和治疗提供重要依据。
同时，本研究还能
够为我国制定针对性的碘缺乏和高碘性甲状腺肿防治策略提供科学依据，促进人民身
心健康发展。
碘与甲状腺疾病的研究进展_于园
2015年第12卷第9期 药品评价 45碘是人体必需的微量元素之一，也是合成甲状腺激素的重要原料，它对维持人体的正常生长发育发挥着重要作用。
任何一种微量元素都不是越多越好，过多或过少都会引起疾病，而碘摄入量和甲状腺疾病也呈现了U字形关系曲线，U字形底端的生态是最适宜人类生存的碘剂量[1]。
我国自1996年起实行全民食盐加碘(universal salt iodization，USI)政策以来，我国居民的碘营养状态发生了变化，相应的带来了甲状腺疾病谱的改变，引发了公共卫生问题。
因此，正确认识碘摄入量与甲状腺疾病的关系对于防治疾病有重大意义。
碘的分布、吸收与代谢自然界的碘元素广泛分布于岩石圈、水圈、大气圈和生物圈，分布并不均匀，其中以海水碘的含量最高，这造成了我国不同地域间人群碘摄入量的明显差异。
人体碘的摄入80%～90%来源于食物，10%～20%来自饮用水，不足5%来自空气。
人在进食过程中，通过食物链的作用，从土壤、水到动植物最终到人体，碘含量在逐渐浓聚。
人类碘的吸收主要在胃肠道完成，进入血液中的碘大部分进入甲状腺组织合成甲状腺激素，其他脏器如乳腺、唾液腺、性腺、胃黏膜等也可以浓聚碘。
正常情况下成人每日所需的甲状腺激素的量是相对恒定的，合成这些激素所需的碘为50～75μg/d [2]，其余碘主要经肾脏代谢清除，因此，尿碘是评价碘营养状态的重要指标。
碘营养状态的评价标准及我国现状评估人群碘营养水平的指标有尿碘、甲状腺功能[促甲状腺素TSH、甲状腺素(T 4)、三碘甲状腺原氨酸(T 3)]、环境中碘浓度等。
其中尿碘应用最为广泛。
2001年世界卫生组织(World Health Organization，The association between iodine and thyroid disease碘与甲状腺疾病的研究进展同济大学附属东方医院内分泌科 于园 冯波通讯作者 冯波，Email:fengbo@中图分类号 R581 文献标识码 A 文章编号 1672-2809(2015)09-0045-04摘要 碘是人类必需的微量元素，也是合成甲状腺激素的重要原料。
高碘与甲状腺疾病
问题 加 以综述 。
与低 碘 甲状 腺肿 不 同 ， 碘 甲状 腺 肿患 者 的 甲状 高
腺 一般呈 弥漫性 肿大 ， 多系 １ 度 肿大 ， ４２ 表面 不光滑 ， 质 地较坚 韧 ； 显微 镜 下 ， 见 甲状 腺 滤腔 增 大 、 内充 可 腔 满胶 质 、 泡上 皮 呈扁 平 状 ， 滤 为典 型 的胶 质样 改变 ｌ 。 ＿ ４ ］ 最新 研究结 果证 明 ， 高碘 抑制 甲状 腺上 皮 细 胞 为钠 一 碘转 运体 （ Ｓ ， ＮＩ ） 甲状腺 细胞 内碘减 少 ， ３ Ｔ 合 成减 Ｔ 、４ 少 ， Ｓ 升高 ， 腺增 生肥大 ｌ 。也 有人认 为 是 由于 ＴＨ 甲状 ８ ］
等 报道 ， 饮水 碘 浓 度 在 ２ ０ ０ ％ ｇ Ｌ时 ， 鼠 甲状 ５ ～３ ０ ／ 小 腺 肿大率 与碘剂 量呈 明显 的剂量反 应关 系＿ 。 ７ ］
１ 省份报道 过高碘 甲状 腺肿 ， 高碘 危 害 主要集 中 Ｏ个 而 在河 南 、 山东 、 河北 、 江苏 、 安徽 、 山西 ６个省 份 ， 涉及到
・
６ ８・
江苏预防 医学 ２ １ ００年 ¨ 月第 ２ 卷第 ６ １ 期
Ｊ ｎ ｓ Ｐ ｅ ｄ Ｎ ｖｍｂ ｒ ２ １ ， １ １ Ｎ ． ｉ ｇｕＪ ｒｖＭｅ ， ｏ ｅ ｅ， ００ Ｖｏ．２ ， ｏ ６ ａ
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综 述 与 讲 座
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高碘 与甲状腺疾病
甲状腺肿论文山东省黄河下游地区部分县市高碘型甲状腺肿与地质环境的关系
甲状腺肿论文：山东省黄河下游地区部分县市高碘型甲状腺肿与地质环境的关系摘要：地方病分布与地质环境中地形地貌、地质构造、地层岩性、土壤及水文地质条件有着密切的关系。
论文根据山东省黄河下游区域地方病调查与生态地球化学调查的基础数据，从地形地貌、土壤、饮用水方面研究探讨了高碘型地甲病与地质环境的关系。
论文研究表明调查区高碘型地甲病与饮水中碘含量具有非常好的正相关关系，土壤碘含量与高碘型地甲病不具有相关关系。
在此基础上，提出了结合环境地质研究推进高碘型地甲病防治的意见和建议。
关键词：地甲病；碘；土壤；饮用水；黄河下游区域The relationship between the goiter induced by excessive iodine and thegeological environment of several cities in the Lower Yellow River Basin ofShandong ProvinceAbstract：The distribution of endemic diseases has a close relationship with various geological environments suchas topography and relief,geological structure,strata and lithology,soils,and hydrogeological conditions.Based onthe data obtained from endemic investigation and eco-geochemical investigation in the lower Yellow River basinof Shandong Province,the authors studied the relationship between the endemic goiter induced by excessiveiodine and the geological environment in the aspects of relief,soils and potable water.The results suggest thatendemic goiter has high positive correlation with iodine content in water but has no correlation with iodinecontent in soils.In view of preventing and treating endemic goiter,the authors put forward some suggestionsconcerning the prevention of endemic goiter and the improvement of the environmental geological situation.Key words：endemic goiter；iodine；soil；potable water；the lower Yellow River basin地甲病(地方性甲状腺肿大)是一种主要由于地质环境中碘的缺乏或过量而形成的地球化学性疾病[1]。
地方性甲状腺肿概述
并发症
从全世界的报道看，缺碘地区的滤泡癌和未分化癌(anaplastic) 发病率高，而乳头状癌的发病率低；然而补碘后，在碘充足或 高碘地区，滤泡癌和未分化癌发病率低，但乳头状癌的发病率 高。
4.气管软化 这是肿大的甲状腺长期压迫气管的结果，质地坚 硬或钙化的甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素。 病人的主要症状是呼吸困难(71.6%)，甚至不能平卧(16.4%)，半 数以上患者还有心慌、气促等心血管系统症状。马宵在陕西省 对1.15万地甲肿手术治疗时，统计了甲状腺的并发症。
发病机制
TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现， 与缺碘的程度和机体的反应性有关。一般讲严重缺碘2～3个月 内，病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关，与T3无 明显相关。值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时， TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常 常被忽视的一种缺碘性损伤。
并发症
地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其 肉瘤，用碘补充治疗后，其发生率下降，且病程向良性化增加。
实验室检查
1.甲状腺功能 血T4正常低限或低于正常，血T3增高或正常 TSH增高或正常。
2.尿碘 尿碘减少，多＜50μg/d(正常值50～100μg/d)。
其他辅助检查
1.131Ⅰ摄取率 131Ⅰ摄取率增高，可达90%～98%。 2.甲状腺B超 可早期诊断甲状腺肿大。
治疗
(8)坠入性或异位性胸内甲状腺肿，压迫肺部或造成肺不张， 压迫气管引起狭窄者。
病因
此外，在自然界含碘丰富的地区也有本病流行，主要是因为摄 入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程，抑制T4的合 成，促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为高碘性地方性甲 状腺肿。
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高碘地方性甲状腺肿研究进展(一)1980年，我国在河北省渤海湾海滨发现了高碘地方性甲状腺肿〔1〕，1983年，于志恒在高碘甲状腺肿综述中作了较系统的论述〔2〕。
此后十几年来，在这个病的流行范围、临床与化验室检查、并发疾病、发病机理以及高碘对儿童智力影响等方面已取得重要进展。
现根据国内外主要文献进行综述。
1流行病学1.1国内:1983年之前，我国高碘地方性甲状腺肿（以下简称高碘地甲）仅见于河北与山东省的渤海湾海滨和新疆自治区的奎屯乌苏山前倾斜地带，其流行情况，在高碘甲状腺肿综述中已作了叙述。
1983年，河北省在较大范围内进行了高碘地甲的调查〔3〕，证明在属平原地带的，保定地区的新城、雄县；廊房地区的永清、固安县以及邢台地区广宗和威县；山东省〔4〕，亦在属于平原地带的梁山，德州等县低洼盐碱地区发现了高碘地甲病。
这些平原地区的高碘地甲病与滨海不同的是，由于浅层高碘水所致,而且基本以村为单位，散点式存在，不像渤海湾海滨那样可以乡连乡、县连县地形成大片的病区。
除去河北山东外，钱启东报告了位于内陆地区的山西省孝义县的高碘地甲病〔5〕，病区处于盐碱低洼地带，系由于饮用浅层高碘水所致,水碘均值为533.8μg/L，尿碘中位数为2428.5μg/g.Cr，甲状腺肿大率为32.54％（3466人）；刘德润报道〔6〕，在山西省晋中盆地十来个县的部分乡镇中存在高碘地甲病。
1993年，王永臣等报告〔7〕在位于黄河下游的滩区—河南前台县发现高碘地甲病，源于饮用浅层高碘水，水碘均值为1059.8μg/L，尿碘中位数为924.9μg/L，学生甲状腺肿大率为22.4％（367人）；1994年，赵福生等报告〔8〕，内蒙古土右旗发现了水源性高碘地甲病，水碘范围为380～1757μg/L，尿碘中位数为1151.7μg/g.Cr，甲状腺肿大率为10.84％（2712人）。
1997年，赵金扣等报告了江苏省丰县与沛县的高碘地甲病〔9〕，同样源自浅层高碘水。
丰县的华山乡，水碘范围为520～1875μg/L，尿碘中位数为931.5μg/L，学生甲状腺肿大率为23.90％（197人）；沛县的张家乡，水碘范围为397.0～6403.3μg/L，学生甲状腺肿大率为15.50％（559人）。
这样从1979～1997年，我国已先后有河北、新疆、山东、山西、河南、内蒙古及江苏7个省和自治区发现了水源性高碘地甲病，水碘范围为228.8μg/L（黄骅县东高头）～6403.0μg/L（沛县）尿碘范围为912.0μg/g.Cr到2780μg/g.Cr，甲状腺肿大率范围为16.2%～60.6%。
另外，安徽太和县亦存在高碘水地区，人群中尿碘亦高但尚未发现高碘地甲病。
1.2国外：国外关于高碘地甲病的报告较少，日本是碘摄入量很高的国家。
60年龄SuzukiH 曾报告北海道居民因食用昆布引发了高碘地甲病〔10〕。
1993年NagatakiS报告〔11〕，京都、北海道、东京、大阪与名古屋的大学生中，尿碘范围为739～3286μg/L,学生甲状腺肿大率为8.9％（935人）。
弥漫性甲状腺肿为7.2％，结节性甲状腺性肿为1.7％。
碘的主要来源是海藻类食品，如一碗海带鲜汤约含碘5mg,以海藻胶为原料制成之口香糖亦含碘不少。
美国本是个地方性甲状腺肿广泛流行的缺乏碘的国家〔12〕，自20年代初即供碘盐，碘（KI）与盐的比例为1∶10000，但只限桌盐，且市场同时出售非碘盐。
但除碘盐外，在动物饲料，食品工艺,食品消毒，化学工业中广泛用碘，所以70年代Basket研究组估计，美国男性成人每日碘摄入量在500～1000μg之间，并有加速上长的趋势。
根据在密芝安、肯塔基州等五个地区的调查：尿碘均值为452μg/g.Cr，甲状腺肿患病率为6.8％；但与过去不同的是：不是尿碘水平越低的人群中甲状腺肿患病率越高，而是尿碘水平越高的人群中甲腺肿患病率越高。
如密芝安州蒂肯西，尿碘为535±193μg/g.Cr。
甲肿患病率为9.8％；而佐治亚州萨凡那，尿碘为344±213μg/g.Cr,甲肿率只为4.4％；同时有甲状腺肿者尿碘均值也都高于无甲状腺肿的配对对照组。
这就提示美国现存的甲状腺肿可能主要是高碘甲状腺肿，是由碘盐和多种途径混入食物中的碘共同形成的。
在第三世界国家，Mecullagh等在新内亚用碘化油防治甲状腺肿研究时发现〔13〕，患病率低的儿童中于注射碘化油后，甲状腺肿患病率增高，而且10岁以上的女性十分显著，在伊朗和伊拉克亦有用碘化物防治地甲病过程中学生甲状腺肿大率升高的报道。
2高碘地甲病的临床表现2.1甲状腺形态〔14〕：高碘甲肿与缺碘甲肿在外观上几乎无任何不同，但触诊时高碘甲肿比较硬实一些。
解剖出的新鲜甲状腺：高碘者呈浅灰白色，触感韧实；而缺碘者外观鲜红，质地软，二者极易区别。
在光镜下〔15〕，高碘甲肿的滤泡腔显著扩张，滤泡腔间的间隙狭小，毛细血管稀少，有的滤泡互相融合形成巨形滤泡，滤泡腔内充满浓厚深染的胶质。
滤泡上皮细胞呈单层，形状扁平、核小浓染，组织相属于胶质甲状腺肿。
在电镜下：则见扩大的滤泡腔内充满电子密度高的胶质。
上皮细胞扁而薄，细胞器成团存在。
胞核呈梭形，有的已破裂坏死，内质网扩大，线粒体减少。
基质不均匀，嵴有的清楚有的模糊。
细胞内溶酶体减少，有胶质滴。
滤泡上皮细胞游离细微绒毛即少又较短，细胞连接复合体少。
2.2甲状腺激素：在我国高碘区进行的调查证明，血清T4、T3与TSH高碘组与对照组无显著差异,不同地区之结果大体一致。
在高碘地区从未出现过像缺碘地区那种T4低，T3高，TSH 高的现象。
1991年，陈新华等在河北省渤海湾滨海高碘区的调查显示〔16〕，高碘组与对照组相比较，血清T3，FT3，T4，FT4，TSH与rT3均无显著区别，但高碘各项激素水平高于或低于正常范围之百分比都高于对照组，特别是血清FT4与FT3升高的百分比则显著高于对照组（P＜0.01），提示高碘使甲状腺激素之分泌发生了改变。
在动物实验中几乎都是高碘组血清T4高，低碘组血清T4低〔17〕，而且从低碘到高碘有随碘摄入量增加血清T4水平也升高趋势，而且高碘组的血清T4都显著高于低碘组（P＜0.01）。
血清T3则与T4相反，高碘组低于低碘组并有碘摄入量越高T3水平越低的趋势，但不像T3那样显著。
2.3甲状腺吸131碘率与碘摄入量的关系：甲状腺吸131碘率与碘的摄入量成反比，所以我国各个高碘区甲状腺吸131碘率普遍很低，主要决定于尿碘水平〔3〕。
如河北晋县，尿碘为130μg/g.Cr时，甲状腺吸131碘率为30.25％；东光尿碘197μg/g.Cr时，吸131碘率为24.28％；永清尿碘为496μg，吸碘率为12.86％；新城尿碘1066μg，吸碘率为8.80％；广宗尿碘为1472μg，吸碘率为6.60％，而江苏徐州碘为1920～1961μg/L时，吸碘率低到5.02％。
我国高碘地甲病区人群的尿碘都在1000μg/g.Cr以上，所以甲状腺吸131碘率都在10％以下。
甲状腺吸131碘率的第二个特点是峰值前移。
1983年，杨英奎在山东高碘区已观察到甲状腺吸131碘率峰值前移〔18〕。
1985年，陈新华在河北高碘区观察到〔19〕，高碘组（456例）甲状腺吸131碘率峰值前移者为34.0％，而对照组峰值前移者只为1.75％，二者差异显著。
2.4尿碘水平：尿碘是反映碘摄入量的基本指标，所以尿碘值是确定高碘甲状腺肿的必备指标。
医学界曾长期认为，甲状腺肿的基本原因是缺碘；流行病学调查更证实，碘摄入量越少甲状腺肿患病率就越高，碘摄入量与甲肿患病率成反比关系。
但自70年代末迄今我国已在7个省和自治区的高碘区，特别是河北、山东两省进行了大范围的尿碘调查，尿碘值范围为912～2780μg/g.Cr，大多数尿碘值在1000μg/g.Cr以上。
进入90年代，尿碘值改以μg/L进行表达：王永臣等在河南黄河下游滩区调查的尿碘中位数为924.9μg/L；赵金扣等在江苏丰县之调查尿碘为931.5μg/L，如果折合成每日尿碘值，或每克肌酐尿碘值亦都在1000μg/L以上。
于志恒等〔20〕，根据在河北、贵州、山东三个省的缺碘、“适碘”、高碘地区的19个居民点49130人口的调查中发现，水碘、尿碘水平与甲状腺肿患病率呈“U”函数关系：当尿碘低于50μg/g.Cr时，尿碘值与甲状腺肿患病率成反比关系，这是缺碘甲状腺肿的特征，“50μg/g.Cr”也正是国际公认的地方性甲状腺流行的起点；尿碘超过50μg/g.Cr到400μg/g.Cr，甲状腺肿患病率降至很低，但到尿碘超过500μg/g.Cr之后，随尿碘的增加，甲状腺肿患病率显示逐渐上升，即尿碘与甲状腺肿患病率成正比例关系，这正是高碘甲状腺肿的特征。
当尿碘达到800μg/g.Cr时甲状腺肿患病率为5％，这就是高碘地甲病的标准了。
这个研究揭示，尿碘水平和甲状腺肿患病率具有双相性；有下线与上限两个阈值，其范围是50～800μg/g.Cr，当尿碘低于50μg/g.Cr时，碘越少甲肿患病率越高，即通常所说缺碘甲状腺肿，而尿碘高于800μg/g.Cr时，尿碘越高则甲肿患病率越高，这就是高碘地甲病，而在缺碘地甲病起点与高碘地甲病起点亦即两个阈值之间，患病率在5％以下的甲状腺肿则属于散发性甲状腺肿。
这就比较完整地解释了碘和低碘甲肿，高碘甲肿以及散发性甲肿的关系。
2.5高碘地甲病的自然消长：我国渤海湾的高碘地甲病是于70年代开发大港油田时给当地居民开凿深井水代替浅井水所造成的。
深井水比原来浅井水除去含碘多外查不出其它可致甲状腺肿的原因，而且在动物实验中不论用深井高碘水或加入等量KI的蒸馏水均可反复引起来亨鸡或小鼠的甲状腺肿。
这种甲状腺肿的消长趋势如何？于志恒等曾观察到〔21〕，随着引用深井高碘水时间的延长，甲肿患病率增高。
如河北黄骅县张巨河大队的2889名居民中，1978年饮用浅井水，水碘为34.5μg/L，甲肿率为2.83％，该年改饮深井高碘水后，到1979年检查时水碘为306.5μg/L，甲肿率升至9.87％；而到1981年，水碘为450μg/L，甲肿率则为19.8％。
杨英奎观察到〔18〕，在山东省水碘值为1200～1430μg/L的几个居民点，随饮用高碘水时间的延长甲肿率有明显升高：如东留屯饮用高碘水一年甲肿率为13.5％，北鄂村饮高碘水3.5年，甲肿率为39.9％，河南村饮用高碘水13年，甲肿率为58.9％。
但1989年，林希庭在河北省黄骅县，对于志恒等1978年调查的高碘村进行了复查〔22〕，在水碘基本未变的情况下，而居民甲肿率由28.36％下降至15.25％，该作者认为水源高碘区甲状腺肿可随着时间的延长人体适应性的增强能逐渐减弱。
但在这个工作中，深井水中的含碘量的确变动不大，可是尿碘则1978年的2241.73μg/g.Cr降至1988年的1327.07μg/g.Cr，这可能是1978年时当地点蟹虾等价钱很低，居民食用海产品多；而到1988年鱼蟹虾的价钱已经很贵，居民已很少食用海产品之结果。