《医学免疫学》超敏反应 ppt课件
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医学免疫学九超敏反应精品PPT课件
（一）全身性过敏性休克 1、药物过敏性休克 青霉素常见
青霉素及其产物（青霉噻唑醛酸，青霉烯酸） 与体内蛋白结合成完全抗原 青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原
2、血清过敏性休克：用动物免疫血清治疗 疾病（如破伤风抗毒素等）
（二）局部过敏反应
1、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎
2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应
一、Ⅲ型超敏反应的发生机制
（一）中等大小IC的形成与沉积
可溶性抗原的持续存在 抗原略多于抗体，易形成中等大小的IC 血管通透性增加 血管内高压与涡流
（二）中等大小IC的沉积引起的组织损伤
补体：经典途径激活补体， C3a/C5a，C3b与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞膜表面受体结合，释放组 胺等介质，引起血管通透性提高，出现水肿
第九章 超敏反应 （hypersensitivity）
俗称变态反应（allergy） 或过敏反应(anaphylaxis)
概念 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接 触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食物变应原
（二）变应素--- IgE
1、主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
2、具有同种组织细胞的亲嗜性，称为亲细胞抗体。 IgE + 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 —— 机体致敏
（三）参与Ⅰ型超敏反应的细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体(FcεRⅠ) ，胞质中有嗜碱性颗粒， 被变应原激活后可释放出生物活性介质(白三 烯 LTs 、组胺等）。
青霉素及其产物（青霉噻唑醛酸，青霉烯酸） 与体内蛋白结合成完全抗原 青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原
2、血清过敏性休克：用动物免疫血清治疗 疾病（如破伤风抗毒素等）
（二）局部过敏反应
1、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎
2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应
一、Ⅲ型超敏反应的发生机制
（一）中等大小IC的形成与沉积
可溶性抗原的持续存在 抗原略多于抗体，易形成中等大小的IC 血管通透性增加 血管内高压与涡流
（二）中等大小IC的沉积引起的组织损伤
补体：经典途径激活补体， C3a/C5a，C3b与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞膜表面受体结合，释放组 胺等介质，引起血管通透性提高，出现水肿
第九章 超敏反应 （hypersensitivity）
俗称变态反应（allergy） 或过敏反应(anaphylaxis)
概念 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接 触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食物变应原
（二）变应素--- IgE
1、主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
2、具有同种组织细胞的亲嗜性，称为亲细胞抗体。 IgE + 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 —— 机体致敏
（三）参与Ⅰ型超敏反应的细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体(FcεRⅠ) ，胞质中有嗜碱性颗粒， 被变应原激活后可释放出生物活性介质(白三 烯 LTs 、组胺等）。
大学课程医学免疫学超敏反应课件
三.临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
1. 全身过敏性反应： ❖药物过敏性休克：青霉素、链霉素、普鲁卡因 ❖血清过敏性休克：抗毒素血清 2.局部过敏性反应： ❖呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎
过敏性哮喘
❖消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 ❖皮肤过敏反应：荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿
四.Ⅰ型超敏反应的防治原则
NK细胞
胞；中性粒细
胞
24-48小时
T细胞 巨噬细胞 细胞因子
代表性疾病
过敏性休克、 支气管哮喘、 消化道过敏
输血反应、 新生儿溶血 免疫血液病、 甲亢；
类风湿关节炎、 接触性皮炎，
SLE；
传染免疫；
血清病；
移植排斥反应
各型超敏反应的关系
• 有些超敏反应性疾病可由多种免疫损伤机制引 起，同一抗原在不同条件下可引起不同类型反 应。
二.临床常见的Ⅲ型超敏反应疾病
1. 局部免疫复合物病：
➢ Arthus反应：实验性局部Ⅲ型超敏反应，注射局部 红肿、出血、坏死。
➢ 类Arthus反应：可见于胰岛素依赖型糖尿病患者。
2.全身性免疫复合物病：
➢ 链球菌感染后肾小球肾炎：A族溶血性链球菌感 染后，免疫复合物型肾炎
➢血清病：初次大量注射抗毒素时，抗毒素抗体已 产生而抗毒素尚未完全排除，形成免疫复合物。 具有自限性，停止注射抗毒素后可自行消退。
❖CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用：
释放穿孔素和颗粒酶等介质直接杀伤或通过FasFasL诱导靶细胞凋亡。
Ⅳ型超敏反应的发生机制
二. 临床常见的Ⅳ型超敏反应疾病
传染性迟发型超敏反应：结核、麻风 接触性皮炎：油漆、染料、化妆品等，半抗 原-载体
麻风病人
接触性皮炎Biblioteka 三. Ⅳ型超敏反应的皮试检测:
《医学免疫学教学资料》超敏反应-PPT课件
Charles Richet 1913年Nobel 奖 杜撰了一个新名词Anaphylaxis
6
Prophylaxis = 预防
IMMUNITY Anaphylaxis = 过敏
Anaphylactic shock = 过敏性休克
7
参与I型超敏反应的主要成分和细胞
变应原（allergens):能够选择性诱导机体产 生特异性IgE抗体应答，引起过敏反应的抗 原性物质
15
16
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
效应阶段 释放的生物活性介质：
储备介质：组胺、激肽原酶 新合成介质：白三烯（LTs） 前列腺素D2（PGD2） 血小板活化因子（PAF） 细胞因子
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生物活性介质的作用
使毛细血管扩张、通透性增加 平滑全身性I型超敏反应
2. 血清过敏性休克
（二）、局部过敏反应 1. 呼吸道过敏反应 2. 消化道过敏反应
3. 皮肤过敏反应
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I型超敏反应的防治原则
（一）查明变应原，避免接触 通过询问过敏史和皮肤试验,查明变应原，避免与之接触是预防I型超敏反应的最有效方法。皮肤试验通常是将可 能引起过敏反应的药物、生物制品或其他变应原稀释后，取0.1ml在受试者前臂内侧做皮内注射，15~20分钟后观察结 果。若局部皮肤出现红晕，风团直径1cm为皮试阳性。 （二）脱敏治疗 1．异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射 抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制可能是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，以致 最终全部解除致敏状态。再大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反应。但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又 可重新被致敏。 2．特异性变应原脱敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间 、反复多次皮下注射的方法进行脱敏治疗。其作用机制可能是：①通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性 IgG类抗体，降低IgE抗体应答；② IgG类封闭抗体，通过与相应变应原结合，阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合; ③诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受。 （三）药物防治 1．抑制生物活性介质合成和释放 ①阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制PGD2等介质生成。②色甘酸二钠可稳定 细胞膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。③肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E可通过激活腺苷酸环化 酶促进cAMP合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱则可通过抑制磷酸二酯酶阻止cAMP分解。两者均可升高细胞内cAMP水平抑制靶 细胞脱颗粒和生物活性介质的释放。 2．拮抗生物活性介质的作用 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可通过与组胺竞争结合效应器官细胞膜 上组胺受体而发挥抗组胺作用；阿司匹林为缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐则对LTs具有拮抗作用。 3．改善效应器官反应性 肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩而升高血压，因此在 抢救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等除可解痉外，还能降低毛细血管通透性和减轻皮 肤与黏膜的炎症反应。 （四）免疫生物疗法 根据细胞因子调控IgE产生和IgE介导Ⅰ型超敏反应的机制，免疫生物治疗Ⅰ型超敏反应的方法包括：①将具佐剂 作用的IL-12等分子与变应原共同使用，可使Th2型免疫应答向Th1型转换，下调IgE的产生；②将编码变应原的基因与 DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种，可成功诱导Th1型应答；③用人源化抗IgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱 粒细胞释放介质，治疗持续性哮喘。④用可溶性IL-4受体与IL-4结合，阻断其生物学效应，降低Th2细胞应答，减少 IgE抗体的产生。
医学免疫学 超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 嘿，伙计们，今天我们要聊聊一个超级有趣的话题——医学免疫学里的超敏反应！是的，你没听错，就是那个让你过敏、感冒、发烧的那种反应。
咱们先来聊聊什么是超敏反应吧。
咱们要知道，免疫系统是我们身体里的一种保护机制，它能帮助我们抵抗病毒、细菌和其他外来物质。
有时候这个免疫系统会变得过于敏感，对那些本应该无害的东西也会产生反应，这就是所谓的超敏反应。
超敏反应有哪些表现呢？嘿嘿，让我给你举几个例子。
比如说，你可能对某种食物过敏，吃下去之后就会肚子疼、皮肤瘙痒、呼吸困难等等。
再比如说，你可能对某种药物过敏，吃下去之后就会喉咙肿痛、皮疹、呼吸急促等等。
这些都是超敏反应的表现。
为什么我们的免疫系统会变得如此敏感呢？这是因为咱们的身体里有一种叫做IgE 抗体的东西。
IgE抗体是一种专门针对某些特定物质的免疫球蛋白，当它遇到这些物质时，就会引发过敏反应。
有些人天生就对某些物质特别敏感，而有些人则相对较为耐受。
不过，别担心，虽然超敏反应让人感到不适，但通常情况下并不会对我们的健康造成太大影响。
如果你发现自己对某些东西过敏，最好还是避免接触这些物质，以免引发更严重的过敏反应。
有没有什么方法可以缓解超敏反应呢？当然有啦！如果你知道自己对某些物质过敏，尽量避免接触这些物质。
如果你已经发生了过敏反应，可以尝试用一些抗过敏药物来缓解症状。
如果你的过敏反应非常严重，甚至危及生命，一定要及时就医哦！超敏反应是我们身体里的一种保护机制，但有时候它也会变得过于敏感。
了解超敏反应的表现和原因，以及如何应对和缓解过敏反应，对我们保持身体健康非常重要。
伙计们，下次当你觉得身体不舒服的时候，可别忘了检查一下是不是因为超敏反应哦！。
医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应
14
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
15
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
7
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
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细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
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37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
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41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
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3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
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医学免疫学 超敏反应powerpoint
死亡
海葵提取液 狗 幸存（获得抵抗力？） 再次注射海葵提取液 严重反应（休克、 便血、死亡） 超敏反应
超敏反应
基本概念
超敏反应
机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原 刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织 损伤为主的特异性免疫应答 过敏原 引起过敏反应的抗原 ，又称变应原
超敏反应
返回
返回
返回
返回
返回
返回
接触性皮炎
返回
AⅠ型超敏反应 B结核菌素试验 C接触性皮炎
输异型血引起红细胞破坏（红细胞表面 形成血型抗原－血型抗体复合物） 输血引起白细胞、血小板的破坏（相应 细胞表面形成HLA－抗HLA复合物）
可能产生抗HLA的个体有多次输血、经产妇
生成增多（抗原的持续刺激、大量进入） 清除受限（IC性质、机体免疫功能）
•
局部促沉积因素（血流动力学、组织的亲嗜 性） 沉积的免疫复合物作用于补体，生成活性片 段，导致血管及周围组织的炎症
Ⅲ型超敏反应
发生机制
临床常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应
全身性免疫复合物病 血清病、链球菌感染后 肾小球肾炎、SLE、RA、赫氏反应 免疫学检验
作用主要有：
毛细血管扩张、通透性增加
非血管平滑肌收缩
粘膜腺体分泌增加
Ⅰ型超敏反应
发生过程和发生机制
常见疾病
全身性过敏反应 血清/药物过敏性休克 呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、过敏性鼻炎 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应
改善器官 反应性
避免接触抗原 脱敏疗法
介 质 拮 抗 剂
Ⅲ型超敏反应
在免疫的过程中会产生Ag-Ab、Ag-Ab-C，称为
海葵提取液 狗 幸存（获得抵抗力？） 再次注射海葵提取液 严重反应（休克、 便血、死亡） 超敏反应
超敏反应
基本概念
超敏反应
机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原 刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织 损伤为主的特异性免疫应答 过敏原 引起过敏反应的抗原 ，又称变应原
超敏反应
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接触性皮炎
返回
AⅠ型超敏反应 B结核菌素试验 C接触性皮炎
输异型血引起红细胞破坏（红细胞表面 形成血型抗原－血型抗体复合物） 输血引起白细胞、血小板的破坏（相应 细胞表面形成HLA－抗HLA复合物）
可能产生抗HLA的个体有多次输血、经产妇
生成增多（抗原的持续刺激、大量进入） 清除受限（IC性质、机体免疫功能）
•
局部促沉积因素（血流动力学、组织的亲嗜 性） 沉积的免疫复合物作用于补体，生成活性片 段，导致血管及周围组织的炎症
Ⅲ型超敏反应
发生机制
临床常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应
全身性免疫复合物病 血清病、链球菌感染后 肾小球肾炎、SLE、RA、赫氏反应 免疫学检验
作用主要有：
毛细血管扩张、通透性增加
非血管平滑肌收缩
粘膜腺体分泌增加
Ⅰ型超敏反应
发生过程和发生机制
常见疾病
全身性过敏反应 血清/药物过敏性休克 呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、过敏性鼻炎 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应
改善器官 反应性
避免接触抗原 脱敏疗法
介 质 拮 抗 剂
Ⅲ型超敏反应
在免疫的过程中会产生Ag-Ab、Ag-Ab-C，称为
医学免疫学超敏反应PPT课件
39
皮肤过敏反应
I型 ---- 速发型 （IgE） II型 ---- 细胞毒型（IgG，IgM） III型 ---- 免疫复和物型（IgG） IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH） ----------------------------V型？ ---- CTL VI型？---- 细胞因子 VII型？
5
I型超敏反应
有明显个体差异和家族史
10
11
I型超敏反应 参与I型超敏反应的主要成分 发生机制 常见疾病 防治原则
12
参与I型超敏反应的主要成分
抗原 抗体——IgE IgE Fc受体（FcεR） 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
13
抗原(变应原allergens)
是指能够选择性地诱导产生特异性IgE 抗体，引起变态反应的抗原物质.
IgE在正常人体内的含量为0.1-9ng/L
19
IgE分子及其受体
IgE 分 子 及 其 两 种 Fc 受 体
NH2 COOH
H2N NH2
HOOC COOH
COOH
NH2
COOH
FceRI
NH2
NH2 NH2
FceRII
20
肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (Mast cells and basophils)
33
常见疾病
全身过敏反应 过敏性休克
过敏性鼻炎
呼吸道过敏反应 过敏性哮喘
消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
皮肤过敏反应
湿疹
血管神经性水肿
荨麻疹
34
过敏性休克
药物过敏性休克
＆抗生素：以青霉素引发最为常见，此外头 孢菌素、链霉素等也可引起。 ＆某些麻醉药物：如利多卡因和普鲁卡因等。
皮肤过敏反应
I型 ---- 速发型 （IgE） II型 ---- 细胞毒型（IgG，IgM） III型 ---- 免疫复和物型（IgG） IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH） ----------------------------V型？ ---- CTL VI型？---- 细胞因子 VII型？
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I型超敏反应
有明显个体差异和家族史
10
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I型超敏反应 参与I型超敏反应的主要成分 发生机制 常见疾病 防治原则
12
参与I型超敏反应的主要成分
抗原 抗体——IgE IgE Fc受体（FcεR） 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
13
抗原(变应原allergens)
是指能够选择性地诱导产生特异性IgE 抗体，引起变态反应的抗原物质.
IgE在正常人体内的含量为0.1-9ng/L
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IgE分子及其受体
IgE 分 子 及 其 两 种 Fc 受 体
NH2 COOH
H2N NH2
HOOC COOH
COOH
NH2
COOH
FceRI
NH2
NH2 NH2
FceRII
20
肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (Mast cells and basophils)
33
常见疾病
全身过敏反应 过敏性休克
过敏性鼻炎
呼吸道过敏反应 过敏性哮喘
消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
皮肤过敏反应
湿疹
血管神经性水肿
荨麻疹
34
过敏性休克
药物过敏性休克
＆抗生素：以青霉素引发最为常见，此外头 孢菌素、链霉素等也可引起。 ＆某些麻醉药物：如利多卡因和普鲁卡因等。
超敏反应-免疫学教学课件PPT课件
超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对 某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主 要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主 要表现为生理性防御反应.
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
1
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
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1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
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•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
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第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
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超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
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1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
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2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
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皮肤试验
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Hygiene hypothesis
2002年 Yazdanbakhsh M 提出。Helminths were considered to prevent allergy and asthma by stimulating the antiinflammatory network and the allergy epidemic was attributed to the sharp decline of helminthic infections.
白细胞浸润为主的炎症反应。红肿热痛
长期反复发作可导致增生性炎症，导致 不可逆组织损伤。
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三、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克；
2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、支气管哮喘
3.消化道过敏反应
皮肤过敏反应
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效应阶段
速发相反应：数分钟内出现，持续30~60min
释放的活性介质： * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的介质：白三烯、前列腺素、
PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。
生物活性介质作用于效应组织和器官：
- 气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩
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Six question about the hygiene hypothesis
一. The nature of protective infection
Evidence: 1. The incidence of autoimmune and allergic disease is directly correlated with the level of sanitary conditions.
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第十二讲
超敏反应
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主要内容
• I型超敏反应 • II 型 超 敏 反 应 • III 型 超 敏 反 应 • IV 型 超 敏 反 应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后，再次 接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。其本质是异常的或病理性的免疫 应答，具有特异性和记忆性。
特 点： ①由IgE抗体介导，无补体参与； ②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主； ③具有明显的遗传背景和个体差异。 ④可经血清被动转移。
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一．参与成分和细胞
（一）参与I型超敏反应的抗原
变应原（allergen): 能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ
细胞，诱导产生高浓度特异性IgE抗体 应答的物质。
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分类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅱ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅳ 型超敏反应
(细胞介导)
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I 型超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
概 念： 相同抗原再次入侵后，与肥大细胞和噬碱性粒细胞
上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分 钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。
致敏阶段
发敏阶段
效应阶段
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1．致敏阶段
变应原初次进入机体
Ｂ细胞产生特异性IgE IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合
机体处于致敏状态
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2．发敏阶段
相同变应原再次进入机体
与致敏细胞表面两个以上相 邻的IgE结合，使FceRI桥联
肥大细胞、嗜碱粒细胞活化脱 颗粒 释放生物活性介质
性抗体，通过其
Fc 段 与 肥 大 细 胞
和嗜碱性粒细胞
表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏
状态。
产生部位：呼吸道和消化道粘膜
固有层中
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2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
FceRII/CD23: 低亲和力受体，存在于APC、 嗜酸性粒细胞、活化T细胞及NK细胞上；可调 节IgE, 血清IgE高，有负调作用；IgE低，则 发挥正调作用。
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3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞
分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织中的微血 管和淋巴管周围； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。
细胞生物学特征: 1）表面均表达高亲和力FcεRⅠ； 2）胞质内含大量颗粒； 3）FcεR与IgE特异性结合，可介导 脱颗粒反应，释放活性介质。
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二．发生过程和发生机制
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鼻炎
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鼻息肉
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扁桃体炎
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荨麻疹
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湿疹
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结膜炎
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哮喘
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四、Ｉ型超敏反应防治原则
检出变应原，避免接触：变应原皮试
脱敏治疗：小剂量、短间隔（ 20~30分钟）、 反复多次注射
药物治疗：抑制介质释放 拮抗介质作用 对症，改善器官功能
2.Prevention or cure of some specific infections increases the risk of allergic diseases.
3.Animal models
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二. What are the components of hygiene improvement ?
- 小血管扩张，毛细血管通透性增强
- 促进腺体分泌增加
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组胺 PAF PGD2 LTC4
TNF、PGD2、 PAF、 LTC4
酶
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血管扩张、 通透性增 加
支气管 收缩 肠能动 性增强
炎症
组织 重构
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迟发相反应：刺激2h后发生， 24h达到高峰，维持1~2天
新合成的颗粒介质：细胞因子、肝素、 糜蛋白酶/胰蛋白酶及过敏性炎症因子等
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特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等; 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清； 4）其它：某些酶类物质、动物皮屑等
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（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞