13可引起药源性精神异常疾病的药物

13可引起药源性精神异常疾病的药物

可引起药源性精神异常疾病的药物：

1、可引起药源性精神分裂症症状加重的药物：

苯丙胺、吗啡。苯丙胺、吗啡可使原有的精神分裂症的原有症状加重。临床上在应用苯丙胺或吗啡的过程中，药物造成了原有精神分裂症患者的原有精神分裂症症状的加重（原因不明）。如：患者原有联想过程缺乏联贯性和逻辑性的联想障碍的患者在应用苯丙胺或吗啡的过程中可使之加重；如：患者原有情感反应与思维内容及周围环境不协调的情感淡漠患者，在应用苯丙胺或吗啡的过程中，可使原有对悲哀、痛苦反应平淡的患者，丧失对周围环境情感的联系加重；如：患者在应用苯丙胺或吗啡的过程中，可使患者活动减少、缺乏主动性、行为孤僻、被动、退缩、意志活动减退、对生活学习劳动要求减低、生活懒散、终日无所事事、呆坐或卧床的意志活动减退或缺乏加重；如：患者在应用苯丙胺或吗啡的过程中，可加重患者认为别人陷害他，与他无关的事与现象与他有关，自己的一切都受到外界某种力量的支配操纵，配偶对自己不忠，无犯罪事实行为的认为自己犯了不可宽恕的罪恶，普通人却坚信自己有很高的权力、地位等没有事实根据的与病人文化知识和处境不相符合，不能摆事实讲道理说服纠正患者的妄想；如：患者在应用苯丙胺或吗啡的过程中，可加重患者听到为议论、咒骂、表扬、命令等性质的听幻觉，加重患者闻到讨厌气味的味幻觉，加重患者嚐到特殊味道的味幻觉，患者未开口讲话却感到自己的口、舌头在活动、说话等等幻觉；总之临床上患者在应用苯丙胺或吗啡的过程中，苯丙胺或吗啡可引起精神分裂症患者的原有的思维障碍、情感障碍、意志障碍、行为障碍、动作障碍、幻觉、妄想、木僵、蜡样屈曲、缄默症、违拗症、刻板言行、模仿语言、冲动行为、自杀、自伤等精神运动性抑制的加重，飲食障碍等加重临床表现的药源性精神分裂症症状加重。

2、可引起药源性精神失常的药物：

⑴、磺胺甲氧哒嗪、磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶、磺胺异噁唑（S I Z）、磺胺甲噁唑、磺胺苯吡唑、水杨酸偶氧磺胺吡啶、甲氧嘧啶、磺胺间甲氧嘧啶、柳氮磺胺吡啶、甲氧苄啶、磺胺多辛。磺胺甲氧哒嗪、磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶、磺胺异噁唑（S I Z）、磺胺甲噁唑、磺胺苯吡唑、水杨酸偶氧磺胺吡啶、甲氧嘧啶、磺胺间甲氧嘧啶、柳氮磺胺吡啶、甲氧苄啶、磺胺多辛等等磺胺类药物偶可引起精神活动障碍。临床上在应用磺胺甲氧哒嗪、磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶、磺胺异噁唑（S I Z）、磺胺甲噁唑、磺胺苯吡唑、水杨酸偶氧磺胺吡啶、甲氧嘧啶、磺胺间甲氧嘧啶、柳氮磺胺吡啶、甲氧苄啶、磺胺多辛等等某一药物的过程中，磺胺类某一药物偶然引起了精神活动的障碍，从而引起了偶然发生的感觉、知觉、注意、记忆、思维、妄想、情感、意志、动作行为、飲食、睡眠障碍等临床表现的药源性精神失常。

⑵、氯霉素、普鲁卡因青霉素。氯霉素、普鲁卡因青霉素可致语言、情感、睡眠等紊乱。临床上在应用氯霉素或普鲁卡因青霉素某一药物的过程中，药物造成了患者的语言、情感、睡眠等紊乱，引起了临床表现为胡言乱语、情感高涨、幻听幻视、猜疑、失眠等的药源性精神失常。

⑶、氯丙嗪、氟奋乃近、硫利达嗪、氯氮平、碳酸锂。氯丙嗪、氟奋乃近、硫利达嗪、氯氮平与碳酸锂等锂掣剂合用可使锂的血浓度迅速升高。临床上在把氯丙嗪、氟奋乃近、硫利达嗪、氯氮平等某一药物与碳酸锂等某一锂掣剂联合应用的过程中，药物造成了锂的血浓度迅速升高，引起的药源性精神失常。临床上表现为：如把墙上的树影看成可怕形状的病理性错觉，如把别人脸看成是大小不对称的脸，认为自己的头已变长、腿己变短等的感知综合障碍，听到可为议论、咒骂、表扬、命令等性质的听幻觉，见到人物和景象的视幻觉，闻到讨厌气味的嗅幻觉，正常飯菜出现特殊味道的味幻觉等感觉知觉障碍；出现与妄想有关的注意增强，或主动注意力不易集中，持久的注意涣散，或主动与被动注意均减弱的注意减退等注意障碍；在记忆障碍上表现为记忆减退、记忆遗忘，或对极琐小事全部记住的记忆增强，或对经历过的事错误回忆的记忆错误；或对从未经历过的事感到象经历过一样的熟悉感；或对熟悉的事或人感到陌生的陌生感；在思维障碍方面可表现为言语缓慢、应荅迟钝、联想速度减慢或困难的思维缓慢，可表现为说话内容中断片刻后再说新内容的思维阻塞；可表现为概念连续大量湧现而讲个不停常随意境转移的思维奔逸；可表现为联想数量减少而致言语空洞单调的思维贫乏；可表现为思维内容前后缺乏逻辑联系语不成句的思维不连贯，可表现为自己不能控制的大量无意联想的强制性思维；可表现为反复出现内容重复无法摆脱的强迫观念；可表现为如反复穿衣只有自己理解而别人无法理解的病理性象征性思维；可表现为只有自己理解而别人无法理解的如自创新词意义的语词新作。在妄想方面表现为没有事实根据的与病人文化知识和处境不相符合的，不能摆事实讲道理说服纠正患者的妄想如：如认为别人陷害他的被害妄想；与他无关的事与现象与他有关的关系妄想；认为自己的思想、情感、动作都受外界支配操纵的影响妄想；坚信自己有非凡的才智、地位、权势等的夸大妄想；认为自己犯了不可宽恕的罪恶而终日自责自罪的罪恶妄想；无事实依据的坚信自己配偶对自己不忠实等嫉妒妄想；无病却坚信自己有病的疑病妄想。在情感障碍上表现为：与环境不相称的病态喜悦所致的欣快症的情感高涨；终日唉声叹气、愁眉苦脸、心情苦闷、企图消极自杀的情感低落；在错觉、幻觉影响下致惊叫、逃跑等恐惧、坐卧不安、搓手顿足等焦急情绪的恐惧与焦虑，对亲人、好友、个人生活漠不关心对周围事物失去兴趣的情感淡漠；没有外界剌激因素的情况下情绪却波动、变化不定的情绪不稳，如遇到高兴事反而悲伤的情感体验与思想内容不协调的情感倒错。在意志障碍方面：如在被害妄想支配下反复进行无事实依据的上告的顽强意志活动的意志增强；生活动力不足对任何事情没有兴趣，严重时对生活毫无要求整日呆坐等意志减退。在动作行为障碍上分为精神运动性兴奋与精神运动性抑制，前者表现为语言动作增多与思想情感活动亢进一致和环境密切联系协调的协调性精神运动性兴奋，或活动单调杂乱，缺乏明确目的使人不易理解的如突发冲动破坏行为的不协调性精神运动性兴奋；后者表现为呆坐、呆立、卧床不动、面无表情、不吃不喝、不知自动大小便的木僵，在木僵基础上躯体四肢头颈可任人排佈成持续较长时间极不舒适姿势似蜡型不变的蜡样屈曲；沉默不语、不回答提问的缄默症；要病人执行的某个动作病人不理不睬，强迫病人执行时却回到原状的违拗症（或称：抗拒症）；病人持久重复某一单调的动作或说无意义词句的刻板言行；病人重复作别人的动作或言语的模仿动作语言；无外界诱因时突然伤人毁物的冲动行为，无外界因素的突然跳楼、自缢、投河、剖腹断肠、剪去生殖器等等的自杀自伤。在飲食障碍方面表现为：嗜吃如泥土、粪

便等人不吃的东西，飲食缺乏节制的贪食；拒吃东西的拒食、厌食、食欲减退等等。上述这些精神失常的表现均是在意识清楚的情况下发生的。

⑷、左旋多巴、巴氯芬。左旋多巴联合巴氯芬应用可增加左旋多巴的毒性作用。临床上在把左旋多巴与巴氯芬联合应用的过程中增加了左旋多巴的毒性作用，引起感觉知觉障碍、注意障碍、记忆障碍、思维障碍、情感障碍、意志障碍、飲食障碍、动作行为障碍、妄想等表现的药源性精神失常。

⑸、麦角乙脲、抗胆碱能类药、抗帕金森病药物。麦角乙脲合用抗胆碱能类某一药物、抗帕金森病某一药物的过程中可引起药源性精神失常。

⑹、别嘌醇、阿糖腺苷、抗病毒药。别嘌醇与阿糖腺苷合用可抑制部分抗病毒药的代谢，增加精神紊乱。临床上把别嘌醇联合阿糖腺苷应用的过程中，药物抑制了部分抗病毒药的代谢，增加了精神的紊乱，引起病理性错觉，各种幻觉，知觉综合障碍，注意增强或减退或涣散，记忆的减退、增强、错误、熟悉或陌生感，思维的缓慢、阻塞、奔逸、贫乏、不连贯、强制性等等，被害、关系、影响、夸大、罪恶、嫉妒、疑病妄想，情感高涨、低落、恐惧、焦虑、淡漠、不稳、倒错，意志增强、减退、协调或不协调的精神运动性兴奋，木僵、蜡样屈曲、缄默症、违拗症、刻板言语、模仿语言、冲动行为、自杀自伤的精神运动性抑制，异食症、贪食、拒食、厌食等飲食障碍的药源性精神失常。

⑺、双硫仑、硝基咪唑类。双硫仑联合所有硝基咪唑类某一抗微生物药可引起药源性精神失常。

3、可引起药源性行为异常的药物：

⑴、艾可唑仓。艾可唑仓可致反常反应。临床上在给儿童、老人应用艾可唑仓的过程中，艾可唑仓造成了儿童或老人的反常反应，引起临床上表现为紧张、焦虑、易怒、伤人毁物的攻击性行为等临床表现的药源性行为异常。

⑵、红霉素、三唑仓。红霉素合用三唑仓可增加三唑仓的不良作用。临床上在把三唑仓与红霉素联合应用的过程中，药物增加了苯二氮（（）类镇静催眠药三唑仓的不良作用，引起临床上表现为语言动作增多与思想情感活动亢进和环境密切联系协调或活动单调杂乱，缺乏明确目的性使人不易理解的如冲动攻击破坏行为，或呆坐呆立卧床不动面无表情、或沉默不语和不回答问题，或重复作别人的动作或言语，或持久重复某一单调的动作或无意义词句，或无外界诱因的伤人毁物，或坐卧不安搓手顿足的药源性行为异常。

⑶、异菸肼、双硫仑。异菸肼联合双硫仑应用可引起行为的异常。临床上在应用异菸肼时再联合双硫仑应用的过程中，药物导致了行为的异常，引起表现为易怒、无明显外界诱因的攻击性行为、坐卧不安搓手顿足的焦虑、协调或不协调性精神运动性兴奋或精神运动性抑制的药源性行为异常。

4、可引起药源性精神障碍的药物：

⑴、异菸肼。异菸肼“竞争性抑制”以烟酸和维生素B6为主的维生素B族而致维生素B族缺乏或可竞争性抑制体内辅酶Ⅰ及Ⅱ的必要成分烟酸，使体内的烟酸含量减少，异菸肼的含量增加，或可通过抑制单胺氧化酶的活性而引起药源性精神障碍。

①、异菸肼。异菸肼可竞争性抑制体内辅酶Ⅰ及Ⅱ的必要成分烟酸，使体内的烟酸含量减少，异菸肼的含量增加，异菸肼的含量增高后取代了烟酸，并成为性能己发生改变而导致不能辅助细胞完成氧化还原反应的辅酶Ⅰ及Ⅱ的构成部分。临床上在大剂量应用或椎管内注射化学结构与烟酸相似的异菸肼的过程中，造成了体内异菸肼的含量增加，当体内异菸肼的含量增高时，就与辅酶Ⅰ及Ⅱ的必要成分烟酸进行竞争，竞争的结果使体内的烟酸缺乏，竞争得胜的异菸肼取代了烟酸，并成为性能己经发生改变而导致不能辅助细胞完成氧化还原反应的辅酶Ⅰ与Ⅱ的构成部分，引起手指、足部、脸部感觉异常、肌肉不自主抽搐、四肢震颤、言语不清、不安易怒，看到毒蛇、猛兽、鬼怪、死人等的视幻觉，听到威胁性或污蔑性内容的幻听，在恐惧不安、意识模糊或意识清楚时出现幻觉、自责自罪、被害妄想或记忆减退、定向障碍、判断错误、虚构症，或木僵、躁狂、抑郁、头痛、头昏、疲乏无力、注意力不集中、记忆减退、睡眠障碍、情绪不稳、易激若、激动，或焦虑不安、思维迟钝、理解困难、癔病样发作、疑病，或表现为癫痫样大发作，神经系统检查显示腱返射减退或消失临床表现的药源性精神障碍。

②、异菸肼、维生素B6。异菸肼可“竞争性抑制”维生素B6导致体内的维生素B6族缺乏，使体内缺乏维生素B6参正常的代谢过程。临床上在大剂量应用或椎管内注射化学结构与异菸肼相似的维生素B6的过程中，异菸肼“竞争性抑制”了维生素B6，而致体内的维生素B6族缺乏，造成体内的正常的代谢过程缺乏维生素B6的参与，引起临床上表现为不安易怒、因发生恐怖性视听幻觉而惊恐不安、自责自罪、被害妄想、柯萨夫综合症、脑衰弱状态、抑郁、躁狂、木僵等等临床表现的药源性精神障碍。

③、异菸肼。异菸肼可抑制单胺氧化酶的活性，造成儿茶酚胺等神经递质代谢障碍。临床上在大剂量应用或椎管内注射异菸肼的过程中，异菸肼抑制了单胺氧化酶的活性，而造成了儿茶酚胺等神经递质的代谢障碍。从而引起临床上表现为不安易怒、言语不清、听到威胁或污蔑性的听幻觉，看到死人、鬼怪、毒蛇、猛兽等的恐怖性视幻觉，自责自罪、被人陷害、定向障碍、判断错误、记忆减退、虚构症、抑郁、躁狂、木僵、睡眠障碍、、情绪不稳、易激若、易激动、焦虑不安、思维迟钝、理解困难、意识模糊等等临床表现的药源性精神障碍。

⑵、环丝氨酸、乙硫异烟胺。环丝氨酸、乙硫异烟胺等抗痨药物可致精神显著异常。临床上在大剂量应用或椎管内注射环丝氨酸或乙硫异烟胺等抗痨药物的过程中，抗痨药物环丝氨酸或乙硫异烟胺造成了精神的显著异常，而引起显著的药源性精神障碍。

⑶、阿托品、颠茄片、东莨菪碱、山莨菪碱、654—2、蔓陀罗花。阿托品、颠茄片、东莨菪碱、山莨菪碱、654—2、中药蔓陀罗花等颠茄类药可阻断乙酰胆碱能的产生致交感神经兴奋，副交感神经抑制。临床上在多量应用节后抗胆碱能药阿托品、颠茄片、东莨菪碱、山莨菪碱、654—2、蔓陀罗花等颠茄类某一药物的过程中，药物产生了阻断乙酰胆碱能的作用，阻断了乙酰胆碱能的产生，而造成交了感神经的兴奋，副交感神经的抑制同时伴有腺体分泌抑制，引起临床上表现为口干、乏力、头痛、颜面潮红、发热、呼吸脉搏加速、血压升高、走路呈酩酊状态的步态不稳或思睡、语言零乱、看到鲜明生动物体错觉，恐怖性幻视、紧张恐惧的幻觉、兴奋躁动为主的意识障碍，严重时抽搐、昏迷等临床表现的药源性精神障碍。

⑷、氢化可的松、氢化可的松琥珀酸钠、醋酸可的松、泼尼松龙磷酸钠、地塞米松磷酸钠、倍他米松磷酸钠。氢化可的松、氢化可的松琥珀酸钠、醋酸可的松、泼尼松龙磷酸钠、地塞米松磷酸钠、倍他米松磷酸钠等肾上腺皮质激素可致脑功能改变或电介质障碍或代谢障碍引起药源性精神障碍。

①、氢化可的松、氢化可的松琥珀酸钠、醋酸可的松、泼尼松龙磷酸钠、地塞米松磷酸钠、倍他米松磷酸钠。氢化可的松、氢化可的松琥珀酸钠、醋酸可的松、泼尼松龙磷酸钠、地塞米松磷酸钠、倍他米松磷酸钠等肾上腺皮质激素可影响大脑导致脑功能改变。临床上在长期过量应用氢化可的松、氢化可的松琥珀酸钠、醋酸可的松、泼尼松龙磷酸钠、地塞米松磷酸钠、倍他米松磷酸钠等某一肾上腺皮质激素药物的过程中，药物影响了大脑，导致脑功能发生改变，引起症状波动性大，症状数日之内可多次起伏易变换，自知力时而恢复时而丧失的以欣快、易激若、紧张、情绪不稳定等情感障碍为突出的表现，以抑郁表现较少见，病人对时间与定向力不完整，对外界反应迟钝，有丰富的如见到许许多多虫子在床上、身上爬或感到有人剌自己身体、吸自己的血等幻觉，有迫害性质片断的妄想、恐惧不安、言语兴奋、内容零乱、吵闹不安、恐惧或易激怒等临床表现的药源性精神障碍。

②、氢化可的松、氢化可的松琥珀酸钠、醋酸可的松、泼尼松龙磷酸钠、地塞米松磷酸钠、倍他米松磷酸钠。氢化可的松、氢化可的松琥珀酸钠、醋酸可的松、泼尼松龙磷酸钠、地塞米松磷酸钠、倍他米松磷酸钠等肾上腺皮质激素可致电介质障碍或代谢障碍。临床上在数日或二个月内大量应用氢化可的松、氢化可的松琥珀酸钠、醋酸可的松、泼尼松龙磷酸钠、地塞米松磷酸钠、倍他米松磷酸钠等某一肾上腺皮质激素药物的过程中，药物导致了电介质或代谢的障碍，引起症状波动性大，数日之内症状多次起伏自知力时而恢复，症状容易变换的以欣快、易激若、紧张、情绪不稳定等情感障碍为突出的表现，对时间与定向力不完整，对外界反应迟钝，有丰富的意识障碍，出现多为迫害性质的片断妄想，或以见到许许多多虫子在身上、床上爬等幻觉，或觉得有人剌自己身体、吸自己的血等而出现，恐惧不安，或以言语兴奋、内容零乱、吵闹不安、恐惧或易怒兴奋状态为临床表现的药源性精神障碍。躯体方面可出现满月脸、水牛肩、毛发增多、皮肤紫纹、向心性肥胖等表现。

⑸、以下药物可致脑功能失调引起药源性精神障碍。

①、精神病药物如：抗精神病药、抗抑郁药、抗焦虑药、拟精神病药；

②、抗癫痫药如：苯妥因钠、硫噻嗪；

③、镇静催眠药如：溴剂、巴比妥类；

④、抗微生物药如：呋喃类、氯霉素、合霉素；

⑤、驱虫药如：四氯乙烯、阿的平、灭虫宁、山道年、氯喹林；

⑥、降压药如：利血平、胍乙啶、α﹣甲基多巴、萝芙木制剂；

⑦、抗寄生虫药如：阿的平；

⑧、抗休克药如：麻黄素

⑨、抗震颤麻痹药如：左旋多巴、美多巴；

⑩、非甾体抗炎药如：消炎痛；

⊙、中枢性镇痛药如：纳丁啡、纳洛芬。

临床上在应用上述①—⊙某一药物的过程中，药物进入体内后导致了脑功能的失调（溴化物长期应用或一次过量，麻黄素应用过多时），引起头痛、头昏、疲倦无力、注意力不集中、记忆减退、睡眠障碍、情绪不稳、易激若、易激动或焦虑不安等，或癔病样发作或疑病症状，有的伴思维迟钝、理解困难，重时出现昼轻夜重意识清晰水平降低的障碍，发生对周围环境的定向力或／和自我定向力的障碍，伴有内容丰富迫真恐怖的视、听幻觉及错觉，常伴紧张恐惧、兴奋躁动不安或动作增多紊乱，思维不连贯，并可出现片断妄想，从嗜睡到谵妄、昏迷的药源性精神障碍。

⑹、含铅药物。含铅药物中的铅作用于全身各系统和器官，主要累及神经、造血、消化、心血管、肾脏；铅在细胞内与蛋白质巯基位置上的蛋白质及细胞器结合，抑制血红蛋白合成兼容血；抑制血红素和细胞素的呼吸色素生成；铅致卟啉代谢障碍与骨髓内幼红细胞过度增生；铅抑制了线粒体的呼吸和磷酸代谢而影响了能量的产生；铅抑制了三磷酸腺苷而影响细胞的运输功能，造成脑衰弱。临床上在应用某一含铅药物的过程中，药物中的铅作用于了全身的各系统和器官，主要累及神经、造血、消化、心血管、肾脏；铅在细胞内与蛋白质巯基位置上的蛋白质及细胞器结合后：抑制了血红蛋白合成兼容血，抑制了血红素和细胞素的呼吸色素生成；铅导致了卟啉代谢的障碍与骨髓内幼红细胞的过度增生；铅抑制了线粒体的呼吸和磷酸代谢而影响了能量的产生；

铅抑制了三磷酸腺苷而影响了细胞的运输功能，造成了脑的衰弱，引起以脑衰弱综合症表现为主的药源性精神障碍。药源性精神障碍临床上表现为头晕、头痛、头沉重感、疲劳无力、失眠、记忆力下降、精神迟钝、情感淡漠、智能减退、人格变化、恐惧不安、妄想、夜间流涎、口中金属甜味、食欲下降、腹胀、便秘、腹绞痛，受累挠神经时发生非对称性垂腕等等，检查发现齿齦铅线，尿铅增高，轻度正常色素性正常细胞性贫血，点彩细胞增多，网织红细胞增多，多嗜红性细胞增多；严重时出现中毒性脑病表现。

5、可引起药源性药物依赖（药瘾）的药物：（续发之题，敬请收看、盼作指导）

⑴、吗啡。吗啡可与吗啡有特殊亲和力的吗啡受体相结合，而致机体只有在吗啡达到一定浓度的情况下才能感到舒服。临床上在长期应用吗啡的过程中，吗啡进入体内后被与吗啡有特殊亲和力的吗啡受体所占领，造成了神经细胞对药物的适应性，而致机体只有在吗啡达到一定浓度（这种浓度会越来越大）的情况下才会感到舒服，从而产生了持久的精神依赖和躯体功能的障碍，一旦停药就会造成吗啡在体内的浓度急剧下降，导致临床上表现为情绪低落、疑病、易激若、创造力和主动性减低、注意力不集中、记忆力下降、易疲劳、自私、说慌、好诡辩，不关心家庭、社会、性格孤僻、意志消沉、食欲丧失、多汗、便秘、体重下降、皮肤干燥、性欲减退、头晕、冷汗、脸肿、体温升高、心悸、心动过速、震颤、动作不稳、步态不稳、语言困难、血压偏低、瞳孔缩小、瞳孔大小不对称、对光反应微弱、白细胞增高、血糖降低的病态表现，一般停药5—6小时即发生转碾不安、流涕、出汗、打呵欠、不能入睡、四肢震颤与抽搐、身体各部位疼痛、极度乏力、作不自主动作、情绪抑郁恐惧、不断呻吟、哀求给药，引起非医疗上需要，而是为了精神上获得特殊快感或避免断药所产生躯体与精神障碍所产生的痛苦，而引起长期被迫或周期性应用吗啡的药源性药物依赖（吗啡成瘾后的特点是：情绪高涨与活跃交替出现）。

吗啡、度冷丁、可待因、美散酮、镇痛新、大麻类、雅片、海洛英等使用后均可很快成瘾，其中吗啡、度冷丁、可待因、美散酮、镇痛新等只要临床上在常规用量反复连续应用二周即可引起药源性药物依赖，故应引起临床医务人员的足够重视。

⑵、巴比妥类、安眠酮、安宁、水合氯醛、导眠能、安定、硝基安定、利眠宁、眠安通。巴比妥类、安眠酮、安宁、水合氯醛、导眠能、安定、硝基安定、利眠宁、眠安通等可致中枢神经系统发生某种生理、生化变化，造成需要这些药物持续存在于体内，以避免发生特殊的戒药综合症。临床上在长期大量应用巴比妥类、安眠酮、安宁、水合氯醛、导眠能、安定、硝基安定、利眠宁、眠安通等某一药物的过程中，药物造成了中枢神经系统发生了某种生理、生化的变化，而致需要上述某一药物持续地存在于体内，以避免发生特殊的戒药综合症，这就是躯体所产生的对上述某一药物的依赖性，引起停药后1—3天轻者感到全身难受、心慌不适、食欲不振、工作学习能力明显下降的智能障碍，记忆力、计算力、理解力明显下降，重者消瘦无力、胃肠功能不良、皮肤发青无光泽、性功能低下、思考问题困难、口齿不清、步态不稳、幻觉、人格改变、失去进取心、对家庭社会丧失责任感、千方百计不释手段偷药、骗药、挥霍大量金钱买药、置家人生活不顾，常伴震颤、药源性肝炎、癫痫大发作、

类精分症状或意识障碍、腱返射亢进等神经系统阳性体征临床表现的药源性药物依赖。

一般抗焦虑药引起的药源性药物依赖症状较轻，而一次较大剂量服用巴比妥类药物，可致意识障碍与轻度躁狂状态。

药源性药物依赖形成后，对个人与社会危害极大，药瘾会使人丧失人格、丧失进取心、丧失劳动力、道德堕落、好说谎话、不知耻辱、不顾家庭、不顾社会、不顾法律，为买药偷、骗、抢、出买肉体无所顾忌，挥金如土、变卖家产、房屋也在所不惜，致人营养不良、代谢障碍、机体抵抗力减弱、精神紊乱、易致以中枢神经为重点的各种躯体并发症及各系统的慢性中毒直至死亡，故而在临床用药中应如何避免药源性药物依赖的形成显得十分重要。

药源性药物依赖是指并非由于医疗上的需要（也可因医疗上的需要不慎所致成瘾后，在非医疗上需要时），为了精神上获得特殊快感与避免断药后感到全身难受不适、打呵欠、乏力、四肢震顫等断药带来的痛苦，而长期强力渴求药物，并被迫或周期性主动服用某一成瘾药物后，所产生的心理（精神）和躯体上的依赖性。

药源性药物依赖的形成由于；

☆致瘾药物的代谢速度加快，而致组织内的药物浓度降低作用的减弱，有效时间的缩短而造成了药源性药物依赖的形成；

☆致瘾药物对神经细胞造成了适应性，造成血液只有在致瘾药物高浓度的情况下才能工作的药源性药物依赖；

☆单胺类神经递质参与药源性药物依赖的成瘾机理。

6、可引起药源性抑郁性精神病的药物：

⑴、利血平。利血平可降低神经递质传递功能。临床上在应用利血平的过程中，利血平降低了神经递质的传递功能，引起昼重夜轻的情绪低落、思维缓慢、联想活动受抑制、言语动作迟缓减少、悲观抑郁、忧心忡忡、唉声叹气、兴趣索然，对工作、学习、家庭、前途丧失信心，认为自己已经丧失工作能力、是废人，对微不足道的小事无限夸大并对之罗列种种罪名而自责自罪，致消极自杀，面容显得憔悴苍老、目光迟钝、胃纳不佳、体重下降、便秘、早醒、女性常有闭经等，少数缄默不语、卧床不动临床表现的药源性抑郁性精神病。

⑵、四苯嗪。四苯嗪可造成抑郁。临床上在应用四苯嗪的过程中，四苯嗪造成了抑郁，引起悲观抑郁、忧心忡忡、目光迟钝、思维缓慢、联想抑

制、自责自罪、憔悴苍老、胃纳不佳、体重下降等等昼重夜轻临床表现的药源性抑郁性精神病。

7、可引起药源性药源性躁狂性精神病的药物：

异菸肼、肾上腺皮质激素。异菸肼、肾上腺皮质激素可导致躁狂。临床上在长期大量应用异菸肼、肾上腺皮质激素某一药物的过程中，药物造成了躁狂，引起思维活动的加速、动作言语的增多、情绪的不稳定，于高涨时终日洋洋得意、笑逐颜开、洋溢着欢乐的表现和神态，于激若时可因小事暴跳如雷、怒不可遏、甚至伤人毁物，但常常很快转怒为喜或赔礼道歉，于动作增多时整日忙个不停、爱管闲事、不知疲倦、做事有始无终，患者往往因过高评价自己而显得高傲自大目中无人、盛气凌人、自命不凡、不可一世，喜欢接近异性或过份爱打扮，睡眠少而精力显得异常充沛，入睡困难或早醒等等临床表现的药源性躁狂性精神病。这种药源性躁狂性精神病于停药或减药后临床表现即会消失或减轻。

8、可引起药源性躁狂抑郁性精神病的药物：

利血平。利血平可耗竭脑内的5—羟色胺（5—HT）与去甲肾上腺素（NE），而致中枢5—HT与NE含量均低下。临床上在应用利血平的过程中，利血平耗竭脑内的5—HT与NE，而导致中枢的5—HT与NE含量均低下，引起临床上表现为有时情感高涨、思维加速、动作言语的增多、终日笑逐颜开、洋洋得意等等，有时表现昼重夜轻的情绪低落、悲观抑郁、忧心忡忡、唉声叹气、兴趣索然，自责自罪等等的躁狂与抑郁交替表现的药源性躁狂抑郁性精神病。

9、可引起药源性警觉性减弱的药物：

由药物引起的警觉性减弱称之为药源性警觉性减弱。一旦由临床用药造成药源性警觉性减弱后，会给警觉性减弱者带来危险，例如：驾驶员警觉性减弱后，在驾驶車辆、船舶、飞机等等运输工具和木托车、电动车、自行车等等代步工具的过程中，由于丧失了对可能发生的危险情况或对错误判断保持敏锐感觉的警惕性，而致車辆出轨，撞向河海、悬崖、行人、建筑物、桥樑、車辆与車辆追尾等等；致船舶与船舶、船舶与堤岸、船舶与桥樑、船舶与海岛、船舶与海礁等等相撞；致飞机与飞机、飞机与高山、飞机与高空建筑物、飞机与空中飞行物等等相撞。又如：人的警觉性减弱后，容易受骗上当（特别老年人），机械操作员警觉性减弱后，可致机械运作出故障，导致操作人员致死、致残、致伤，导致产品质量下降或出次品。再如：高空作业者警觉性减弱后，可致高空失足墮地致伤、致残、致死或失手把手中的工具、物品从高空墮下时致伤、致残、致死行人、正在下面作业的工人、正在下面现场指挥的领导、正在下面视察的首长等等，故危害是极大的，应引起临床工作者的重视。

下列药物应用的过程中，可引起药源性警觉性减弱：

⑴、所有抗精神病药在应用的过程中再喝酒，造成了乙醇增加了抗精神病药的镇静作用，而致人的警觉性降低，引起药源性警觉性减弱；

⑵、所有二氮卓类药在应用过程中再喝酒，造成了乙醇加强了二氮卓类药的镇静作用而致人的警觉性降低，引起药源性警觉性减弱；

⑶、临床上在应用可乐定及其同系物的过程中再喝酒，造成了乙醇增强了可乐定及其同系物的镇静作用，而致人的警觉性降低，引起药源性警觉性减弱；

⑷、临床上在应用卡普托胺、美索巴莫、氯美噻唑、依替福辛、羟嗪某一药物的过程中再喝酒，造成了乙醇增加了上述某一药物的镇静作用，而致人的警觉性降低，引起药源性警觉性减弱；

⑸、所有镇静类抗组织胺H1受体药在应用的过程中再喝酒，造成了乙醇加重了所有镇静类抗组织胺H1受体药的镇静作用，而致人的警觉性降低，引起药源性警觉性减弱；

⑹、临床上在应用米胺色林、奥沙氟生、曲唑酮、维洛沙秦某一其它抗抑郁药的过程中再喝酒，造成了乙醇增加了上述某一药物的镇静作用，而致人的警觉性降低，引起药源性警觉性减弱；

⑺、临床上在应用苯巴比妥、异戊巴比妥、异戊巴比妥钠、戊巴比妥钠、司可巴比妥钠、苯巴比妥钠、扑米酮等某一药物的过程中再喝酒，造成了乙醇增加了巴比妥类药物的镇静作用而致人的警觉性降低，引起药源性警觉性减弱；

⑻、临床上在应用抗抑郁药（A型单胺氧化酶抑制剂药除外）、安眠药、如：氯乙苯遢嗪等抗焦虑药等等所有中枢神经抑制药的某一药物的过程中再喝酒，一方面造成了中枢神经系统中的某一抑制药对中枢神经的抑制作用，另一方面上述某一中枢神经抑制药在乙醇的作用下增强了镇静的作用，而造成人了的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⑼、所有吗啡类镇痛药在应用的过程中再喝酒，造成乙醇增强了所有吗啡类某一所应用镇痛药的镇静与镇痛作用，导致人的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⑽、西酞普兰、氟西汀氟、伏沙明、帕罗西汀纯5—羟色胺能在临床上应用过程中再喝酒，造成了乙醇增加了上述某一药物的作用而致人的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⑾、所有抗精神病药联合镇静类抗抑郁药、镇咳镇痛吗啡衍生物、大多数抗组织胺H1受体药、巴比妥类、苯二氮卓类（除苯二氮卓类中的抗焦虑药）、可乐定及其衍生物某一其它中枢神经系统抑制药应用，药物增加了中枢神经的抑制作用，导致人的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⑿、临床上把镇咳镇痛吗啡衍生物、巴比妥类药、一些抗抑郁药、镇静类抗组织胺H1受体药、抗精神病药（除苯二氮卓类中的抗焦虑药）

催眠药等某一其它中枢神经系统抑制药与可乐定及其同系物某一药物联合应用的过程中，药物增强了中枢神经的抑制作用，而造成了中枢神经的抑制，使人的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⒀、镇静类抗抑郁药、巴比妥类药、苯二氮卓类、可乐定及其同系物、吗啡衍生物、抗精神病药（除苯二氮卓类中的抗焦虑药）与所有镇静类抗组织胺H1受体药联合应用的过程中，药物增加了中枢神经的抑制作用，造成中枢神经的抑制，使人的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⒁、大多数抗抑郁药、抗组织胺H1受体类、苯二氮卓类（除苯二氮卓类中的抗焦虑药）、可乐定及其同系物、安眠药、吗啡衍生物、抗精神病药中的某一药物与苯巴比妥、苯巴比妥钠、异戊巴比妥、异戊巴比妥钠、戊巴比妥钠、司可巴比妥钠、扑米酮等某一药物联合应用的过程中，药物增强了中枢神经的抑制作用，而致中枢神经抑制，使人的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⒂、吗啡类止咳药、抗抑郁药、抗组织胺药、巴比妥类、苯二氮卓类（除苯二氮卓类中的抗焦虑药）、安定、可乐定及其同系物联合所有吗啡类某一镇痛药应用的过程中，药物增强了中枢神经的抑制作用，导致中枢神经抑制，使人的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⒃、大多数抗组织胺H1受体药、巴比妥类、苯二氮卓类（除苯二氮卓类中的抗焦虑药）、可乐定及其同系物、催眠药、吗啡衍生物、抗精神病药联合非选择性单胺氧气酶抑制药应用，药物不但使单胺氧气酶抑制药增加了对中枢神经抑制的抑制作用而使中枢神经受抑制，还抑制了上述某一联合应用药物在肝脏的代谢而增加了人的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⒄、镇静类抗组织胺H1受体药、巴比妥类药、苯二氮卓类（除苯二氮卓类中的抗焦虑药）、可乐定及其同系物、催眠药、吗啡衍生物、抗精神病药合用三环类抗抑郁药，造成联合应用的上述某一联合药物增强了对中枢神经的抑制作用，而使人的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⒅、镇静类抗组织胺H1受体药、巴比妥类、苯二氮卓类（除苯二氮卓类中的抗焦虑药）、可乐定及其同系物、催眠药、镇静与镇咳和镇痛吗啡衍生物、抗精神病药与西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀合用，两者联合的某一药物增强了对中枢神经的抑制作用，而使人的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⒆、镇静类抗组织胺H1受体药、巴比妥类、苯二氮卓类（除苯二氮卓类中的抗焦虑药）、可乐定及其同系物、催眠药、镇静与镇咳和镇痛吗啡衍生物、抗精神病药中某一中枢神经的抑制药联合应用米胺色林、奥沙氟生、曲唑酮、维洛沙秦某一其它抗抑郁药的过程中，药物增强了中枢神经的抑制作用，导致了中枢的抑制而使人的警觉性下降，引起药源性警觉性减弱；

⒇、一些抗抑郁药、镇静类抗组织胺H1受体药、巴比妥类、苯二氮卓类、可乐定及其同系物、催眠药、抗精神病药、镇静与镇咳和镇痛吗啡衍生物某一药物与卡普托胺、美索巴莫、氯美噻唑、依替福辛、羟嗪某一药物合用的过程中，药物增强了中枢神经的抑制作用而抑制了中枢神经，致人的警觉性降低，而引起药源性警觉性减弱；

（21）、镇静类抗抑郁药、大多数抗组胺H1受体药、巴比妥类药、苯二氮卓类、吗啡衍生物（镇痛药）、抗焦虑药、可乐定及其同系物、抗精神病药某一药物联合巴氯芬应用的过程中，由于增加了中枢神经抑制药的作用，而抑制了中枢神经，致人的警觉性降低，引起药源性警觉性减弱；

（22）、西沙泌利合用地西泮的过程中，由于增加了药物的吸收速度，而暂时一过性地增强了地西泮的镇静作用，导致人的警觉性降低，而引起药源性警觉性减弱；