2015年心血管内科主治医师职称考试考点点评
2015年中西医结合主治医师职称考试考点点评
2015年中西医结合主治医师职称考试考点点评有关2015年中西医结合主治医师职称考试的考点，助考之星老师特准备了如下的内容，供广大考生参考复习。
一、心脏性猝死临床经过心脏性猝死的临床经过可分为4个时期，即：前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。
不同患者各期表现有明显差异。
（一）、前驱期在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。
但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
（二）、终末事件期是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。
典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。
（三）、心脏骤停心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。
心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。
皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，可出现尿便失禁。
（四）、生物学死亡心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。
二、上颌窦骨折临床分型临床分型(1)瘀肿疼痛型：鼻部肿胀，皮下青紫色，有疼痛及触压痛。
(2)皮肉破损型：表皮擦破渗血或皮肉破损开裂，甚至部分脱落缺损，局部有出血之疼痛。
(3)鼻梁骨折型：若骨折而无移位者，局部可有疼痛或轻微肿胀;若骨折而移位，一侧者多见鼻梁歪曲，双侧者则见鼻梁凹陷如马鞍状，触诊可摸到骨折畸形;若骨全折断，按压时有摩擦感。
若伤后空气进入皮肉，还可形成皮下气肿。
三、乳腺疾病一）、急性乳腺炎表现：乳房肿胀，疼痛，发热二）、乳腺囊性增生病表现：多发乳房肿块，肿块在月经来潮后可缩小变软；乳胀，乳头溢液三）、乳房纤维腺瘤表现：单发乳房肿块，微痛四）、乳腺癌1、病理分型：低分化乳腺癌――硬癌，髓样癌，炎性乳腺癌，胶样癌高分化乳腺癌――腺癌，导管癌，乳状状癌，湿疹样癌2、表现：无痛性单发包块，质硬，表面不光滑，粘连局部凹陷性酒窝征，橘皮样改变，皮肤血管怒张乳头抬高或乳头内陷，乳头血性渗液炎性乳癌：好发于年轻妇女，多见于妊娠期或哺乳期，局部症状显著，发病后患乳迅速增大。
心血管内科学主治医师考试专业知识考点份
心血管内科学主治医师考试专业知识考点(二)份心血管内科学主治医师考试专业知识考点 1冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。
本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以冠状动脉、脑动脉及主动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。
(左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位.) 动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。
本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。
脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，是全身动脉粥样硬化中最易受累的动脉，同时也是引起心肌病变的最常见病因;另外冠状动脉痉挛也可以导致心肌缺血缺氧或坏死，故二者统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(ST段抬高或非ST段抬高)或心源性猝死，约占冠心病的50%以上。
一、主要危险因素动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用而产生。
这些因素称为危险因素，包括1.年龄：本病多见于40岁以上的中、老年人。
2.性别：本病男性多见，男女比例约为2:1，女性患者常在绝经之后。
3.血脂异常：总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)4.血压：本病60%～70%有高血压，高血压者较血压正常者高4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病有关。
5.吸烟：吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。
6.糖尿病与糖耐量异常：糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。
糖耐量减退者颇常见。
7.体重：超标准体重的肥胖者(超重10%为轻，20%为中，30%为重度肥胖)易患本病。
8.职业：脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。
9.饮食：常进食较高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常。
10.遗传：家族中有在较年轻时患本病者，常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。
心血管内科(内科中级职称考试笔记)(可编辑)
心血管内科(内科中级职称考试笔记)心血管内科心力衰竭重要考点心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下由于原发心脏损害引起心血量减少不能满足组织代谢需要的综合征心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要器官组织血液灌注不足肺循环和或体循环淤血为主要表现极少情况下是指舒张性心力衰竭故多称充血性心力衰竭一病因1基本病因1 原发性心肌损害1缺血性心肌损害节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和或心肌梗死心肌炎扩张型心肌病肥厚和限制型心肌病2心肌代谢障碍性疾病例如糖尿病心肌病维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性2 心脏负荷过重1前负荷过重①心脏瓣膜关闭不全血液返流如主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全等②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损动脉导管未闭等③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘脚气病等甲状腺功能亢进症等心脏的容量负荷也必然增加容量负荷增加早期心室腔代偿性扩大以维持正常心排血量但超过一定限度即出现失代偿表现2后负荷过重见于高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等左右心室收缩期射血阻力增加的疾病为克服增高的阻力心室肌代偿性肥厚以保证射血量持久的负荷过重心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿心脏排血量下降2诱因1 感染呼吸道感染是最常见最重要的诱因感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见常因其发病隐袭而易漏诊全身感染可是诱因之一2 心律失常心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭3 水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多静脉输入液体过多过快等4 过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程暴怒等可加重心脏负荷5 治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药利尿过度等6 原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死风湿性心瓣膜病出现风湿活动合并甲状腺功能亢进或贫血等7 环境气候急剧变化二病理生理1代偿机制1 Frank starling机制左心室功能曲线考生要理解其含义2 心肌肥厚即心肌代偿重构过程当肥厚不足以克服室壁应力时左室发生不可逆的功能减退3 神经体液的代偿机制神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加外周血管收缩增加水钠潴留加重心脏负担1交感神经兴奋性增强2肾素血管紧张素系统 RAS 激活3心力衰竭时各种体液因子的改变①心钠素有很强的利尿作用②血管加压素抗利尿激素发挥缩血管抗利尿增加血容量的作用③缓激肽3关于舒张功能不全1 主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位因能量供应不足Ca2不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起2 由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时三心力衰竭的类型1左心衰右心衰和全心衰2急性和慢性心衰3收缩性和舒张性心衰四心功能的分级1 主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级I级患有心脏病但活动量不受限制平时一般活动不引起疲乏心悸呼吸困难或心绞痛Ⅱ级心脏病患者体力活动明显受限休息时无自觉症状但平时一般活动下可出现疲乏心悸呼吸困难或心绞痛Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限小于平时一般活动即引起上述的症状Ⅳ级心脏病患者不能从事任何体力活动休息状态下也出现心衰的症状体力活动后加重2 第二种是客观的评估即根据客观的检查手段如心电图负荷试验X线超声心动图等来评估心脏病变的严重程度分为ABCD四级A级无心血管疾病的客观依据B级客观检查示有轻度心血管疾病C级有中度心血管疾病的客观证据D级有严重心血管疾病的表现五慢性心力衰竭在我国瓣膜疾病为首要病因高血压和冠心病次之1临床表现1 左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主1症状①程度不同的呼吸困难a劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难心源性哮喘这是两个很重要的名词解释考生须透彻理解并熟记d急性肺水肿是左心衰呼吸困难最严重的形式②咳嗽咳痰咯血咳嗽咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致开始常于夜间发生坐位或立位时咳嗽可减轻白色浆液性泡沫状痰为其特点偶可见痰中带血丝长期慢性淤血肺静脉压力升高血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支在支气管粘膜下形成扩张的血管此种血管一旦破裂可引起大咯血③乏力疲倦头昏心慌这些是心排血量不足器官组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状④少尿及肾功能损害症状2 体征①肺部湿性口罗音②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律考生要牢记多为临床分析题2 右心衰竭以体静脉淤血的表现为主1 症状①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张食欲不振恶心呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状夜尿尿少也常出现②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致也均有明显的呼吸困难2 体征①水肿身体低垂部位重力性水肿区别于肾性水肿可压陷性水肿胸腔积液多见于全心衰时以双侧多见如为单侧则以右侧更为多见多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致②颈静脉征颈静脉搏动增强充盈怒张肝颈静脉反流征阳性有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大③肝大压痛肝因淤血肿大常伴压痛持续慢性右心衰可致心源性肝硬化晚期可出现黄疸及大量腹水④心脏体征胸骨左缘34助间舒张期奔马律右心奔马律右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音⑤胸水和腹水腹水和心源性肝硬化有关胸水多为双侧单侧时多在右侧左侧胸水可有肺栓塞3 全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰当右心衰出现之后右心排血量减少因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者肺淤血征往往不很严重左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征心尖部奔马律脉压减少2诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断心衰的症状是诊断心衰的重要依据疲乏无力等由于心排血量减少的症状无特异性诊断价值不大而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张肝大水肿等是诊断心衰的重要依据3鉴别诊断1 支气管哮喘心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史支气管哮喘多见于青少年有过敏史前者发作时必须坐起重症者肺部有干湿性口罗音甚至粉红色泡沫痰后者并不一定强迫坐起咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解肺部听诊以哮鸣音为主2 心包积液缩窄性心包炎时由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大下肢浮肿等表现应根据病史心脏及周围血管体征进行鉴别超声心动图检查可得以确诊3 肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别除基础心脏病体征有助于鉴别外非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征这是很重要的鉴别要点4治疗1 治疗目的1提高运动耐量改善生活质量2防止心肌损害进一步加重3降低死亡率2 治疗方法1去除基本病因消除诱因2减轻心脏负荷①休息限制体力活动不主张完全卧床休息防止肺栓塞静脉血栓形成②控制钠盐摄入③利尿剂的应用原则要熟记排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂a噻嗪类利尿剂以氢氯噻嗪双氢克尿塞为代表作用于肾远曲小管抑制钠的再吸收由于钠一钾交换也使钾的吸收降低为中效利尿剂轻度心力衰竭可首选此药噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄引起高尿酸血症还可干扰糖及胆固醇代谢长期应用注意监测b袢利尿剂以呋塞米速尿为代表作用于髓礻半的升支在排钠的同时也排钾为强效利尿剂低血钾是这类利尿剂的主要副作用必须注意补钾c保钾利尿剂常用的有螺内酯安体舒通作用于肾远曲小管干扰醛固酮的作用使钾离子吸收增加同时排钠利尿但利尿效果不强在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失氨苯蝶啶直接作用于肾远曲小管排钠保钾利尿作用不强常见排钾利尿剂合用起到保钾作用阿米诺利 amilofide 作用机制与氨苯蝶啶相似利尿作用较强能产生高钾血症一般与排钾利尿剂联合应用时发生高血钾的可能性不大但不宜同时服用钾盐电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果应随时监测血管紧张素转换酶抑制剂有较强的保钾作用与不同类型利尿剂合用时应特别注意注意事项a排钾利尿剂宜间歇使用保钾利尿剂宜持续应用b排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐c肾功衰竭时禁用保钾利尿剂应选择袢利尿剂d注意低钾低镁低钠血症等水电紊乱e注意药物之间的相互作用如吲哚美辛可对抗速尿作用④血管扩张剂的应用适用征和禁忌症考生要牢记如瓣膜返流性心脏病宜用而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等多有临床分析题出现a小静脉扩张剂小静脉是容积血管即使轻微扩张也能使有效循环血量减少降低回心血量随着回心血量的减少左室舒张末压及肺循环压下降肺淤血减轻但不能增加心排血量临床上以硝酸盐制剂为主如硝酸甘油等b小动脉扩张剂使周围循环阻力下降左心室射血功能改善心排血量提高有利于心室的负荷降低左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降肺淤血改善恰当地用药使周围循环阻力下降的同时排血量增加而血压的变化不明显扩张小动脉的药物很多受体阻断剂〔哌唑嗪乌拉地尔 urapidil 等〕直接舒张血管平滑肌的制剂双肼屈嗪硝酸盐制剂钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶ACE 抑制剂等对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂而对于瓣膜返流性疾病则可应用3 增加心排血量洋地黄类药物地高辛可明显改善症状提高运动耐量减少住院率增加心排血量但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别洋地黄类药物的作用机制考生要牢记A 正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋KATP酶使细胞内Na 浓度升高K浓度降低Na与Ca2进行交换使细胞内Ca2浓度升高而使心肌收缩力增加而细胞内K浓度降低成为洋地黄中毒的主要原因B 电生理作用一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统对房室交界区的抑制最为明显大剂量时可提高心房交界区及心室的自律性当血钾过低时更易发生各种快速性心律失常C 迷走神经兴奋作用洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用洋地黄制剂的选择考生要牢记重要考点①地高辛适用于中度心力衰竭维持治疗②洋地黄毒甙临床上已少用③毛花甙丙为静脉注射用制剂注射后 10分钟起效12小时达高峰适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时特别适用于心衰伴快速心房颤动者④毒毛花甙K快速作用类静脉注射后5分钟起作用051小时达高峰用于急性心力衰竭时应用洋地黄的适应征①对缺血性心脏病高血压心脏病慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征考生要牢记②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病甲状腺功能亢进维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳③肺源性心脏病导致右心衰常伴低氧血症洋地黄效果不好且易于中毒应慎用④肥厚型心肌病主要是舒张不良洋地黄属于禁忌⑤预激综合征二度或高度房室传导阻滞病态窦房结综合征禁用洋地黄中毒及其处理A 影响洋地黄中毒的因素洋地黄用药安全范围很小心肌在缺血缺氧情况下则中毒剂量更小水电解质紊乱特别是低血钾肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素胺碘酮维拉帕米异搏定及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒B 洋地黄中毒表现洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成最常见者为室性期前收缩多表现为二联律非阵发性交界性心动过速房性期前收缩心房颤动及房室传导阻滞最常见的心律失常是什么快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心呕吐以及视力模糊黄视倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见特别是普及维持量给药法不给负荷量以来更为少见更多资料请登录医博园论坛测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断在治疗剂量下地高辛血浓度1020ng ／mLC 洋地黄中毒的处理发生洋地黄中毒后应立即停药这是治疗的关键单发性室性期前收缩第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失快速性心律失常者如血钾浓度低则可用静脉补钾房室传导阻滞时禁用如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠电复律一般禁用因易致心室颤动有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0510mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍一般不需安置临时心脏起搏器非洋地黄类正性肌力药I肾上腺能受体兴奋剂多巴胺及多巴酚丁胺可用于心衰的治疗多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强血管扩张特别是肾小动脉扩张心率加快不明显大剂量可出现于血管收缩不利于心衰治疗患者对多巴胺的反应个体差异较大故宜用小剂量应自小剂量开始逐渐增量以不引起心率加快及血压升高为宜Ⅱ磷酸二酯酶抑制剂有氨力农米力农等其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的cAMP降解受阻cAMP浓度升高进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高促进Ca2通道膜蛋白磷酸化Ca2通道激活使Ca2 内流增加心肌收缩力增强临床应用的制剂有氨力农 amrinone 和米力农 milrinone 后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强1020 倍作用时间短副作用也较少两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者其死亡率较高于对照组其他的相关研究也得出同样的结论故此类药物仅限于短期应用4抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用A 血管紧张素转换酶抑制剂的应用其主要作用机制为扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用抑制醛固酮抑制交感神经兴奋性可改善心室及血管的重构其副作用较少刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因有肾功能不全者应慎用ACE抑制剂可以明显改善远期预后降低死亡率最主要的副作用为低血压提早对心力衰竭进行治疗从心脏尚处于代偿期而无明显症状时即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响限制心肌重构维护心肌功能推迟充血性心力衰竭的发生可降低远期死亡率的目的B 抗醛固酮制剂的应用 i小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用医学考研论坛医学考试论坛执业资格考试论坛英语考试论坛5 β受体阻滞剂的应用可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强卡维地洛非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂用于心力衰竭治疗结果明显优于美托洛尔6 舒张性心力衰竭的治疗最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病主要措施如下A β受体阻滞剂为首选药物改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移表明舒张功能改善B 钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度改善心肌主动舒张功能主要用于肥厚型心肌病C ACE抑制剂有效控制高血压从长远来看改善心肌及小血管重构有利于改善舒张功能最适用于高血压心脏病及冠心病D 尽量维持窦性心律保持房室顺序传导保证心室舒张期充分的容量E 对肺淤血症状较明显者可适量应用静脉扩张剂硝酸盐制剂或利尿剂降低前负荷但不宜过度因过分的减少前负荷可使心排血量下降F 在无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药物7顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭的治疗顽固性心力衰竭应努力寻找潜在的原因并设法纠正如风湿活动贫血感染性心内膜炎电解质紊乱甲状腺功能亢进洋地黄类过量反复发生的小面积的肺栓塞等患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等同时调整心衰用药强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等对高度顽固水肿也可试用血液超滤对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的其惟一的出路是心脏移植急性左心衰竭重要考点急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征临床以上急性心衰常见主要表现为急性肺水肿一病因和发病机制1．与冠心病有关的乳头肌梗死断裂急性广泛前壁心肌梗死室间隔破裂穿孔2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔腱索断裂所致瓣膜性急性反流3．其他如高血压心脏病血压急剧升高原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常输液过多过快等病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱心排血量急剧减少或左室瓣膜性急性反流左室内压迅速升高肺静脉回流不畅由于肺静脉压快速升高肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿二临床表现主要为急性肺水肿1 症状突发严重呼吸困难呼吸频率常达每分钟3040次强迫坐位面色灰白发绀大汗烦躁同时频繁咳嗽咳粉红色泡沫状痰极重者可因脑缺氧而致神志模糊肺水肿早期由于交感神经激活致血管收缩血压可一过性升高但随着病情持续血压下降严重者可出现心源性休克2体征听诊时两肺布满湿口罗音和哮鸣音心尖部第一心音减弱频率快同时有舒张早期第三心音而构成奔马律肺动脉瓣第二心音亢进三诊断与鉴别诊断根据典型症状与体征注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克的鉴别四治疗考生须牢记多为临床分析题或问答题1．患者取坐位双腿下垂以减少静脉回流2．吸氧立即高流量鼻管给氧1020mL／min纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失增加气体交换面积一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中若动静氧分压不能维持60mmHg宜加用正压呼吸 PEEP3．吗啡510mg静脉缓注必要时每间隔15分钟重复一次共2-3次4．快速利尿呋塞米2040mg静注本药可以利尿扩张静脉有利于肺水肿缓解pX-t bHC B1R Nx5．血管扩张剂 1 硝普钠根据血压调整用量维持收缩压在100mmHg左右对原有高血压者血压降低幅度绝对值以不超过80mmHg为度用药时间不宜连续超过24小时 2 硝酸甘油 3 酚妥拉明 4 多巴酚丁胺6．洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者对急性心肌梗死在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物7．氨茶碱为有效解除支气管痉挛药物还有正性肌力作用外周血管扩张作用利尿作用8．其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量待急性症状缓解后应着手对诱因及基本病因进行治疗心律失常一心律失常的分类心律失常 cardiac arrhythmias 是指心脏冲动的频率节律起源部位传导速度与激动次序的异常按其发生原理区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类冲动形成异常 H gz6E8P7 h E1窦房结心律失常①窦性心过速②窦性心动过缓③窦性心律不齐④窦性停搏2异位心律1 被动性异位心律①逸搏房性房室交界区性室性②逸搏心律房性房室交界性室性2 主动性异位心律①过早搏动房性房室交界性室性②阵发性心动过速。
2015年内科主治医师考点点评
2015年内科主治医师考点点评肥厚型心肌病的相关知识点是内科主治医师考试的考点之一，小张老师特详细整理这方面的有关内容如下，供大家参考。
一、肥厚型心肌病病因肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。
根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。
肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。
肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族性病例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。
目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。
二、肥厚型心肌病临床表现1.以青壮年多见、常有家族史。
2.可以无症状，也可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至猝死，晚期出现左心衰的表现。
3.梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左缘可出现粗糙的收缩中晚期喷射性杂音，可伴震颤，应用洋地黄制剂、硝酸甘油、静点异丙肾上腺素及Valsalva动作后杂音增强，反之应用β受体阻滞剂、去甲肾上腺素、下蹲时杂音减弱。
有些病人闻及S3及S4心音及心尖区相对性二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。
三、肥厚型心肌病检查1.超声心动图对HCM诊断有重要意义：①室间隔肥厚与左室游离壁厚度之比>1.5cm;②二尖瓣前叶收缩期向前移动及主动脉收缩中期关闭现象;③心室腔小;④左室流出道狭窄<2.0cm;⑤左室流出道血流速度加快;⑥休息时收缩期左室心尖部心腔与流出道压力阶差>30mmHg，则认为存在左室流出道梗阻。
对称性左室肥厚时室间隔与左室游离壁一致。
2.心电图左心室或双室肥厚及ST-T改变，深而倒置的T波、有时有异常Q波。
房室传导阻滞和束支传导阻滞。
还可以发现其他心律失常如房颤、早博等。
2015年心血管内科主治医师考试考点点评
2015年心血管内科主治医师考试考点点评心力衰竭的相关知识是心血管内科主治医师考试的考点之一，小张老师针对心力衰竭这一知识点，梳理出详细内容如下。
心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。
极少情况下是指舒张性心力衰竭。
故多称充血性心力衰竭。
(一)病因：基本病因(1)原发性心肌损害1)缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
-2)心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
(2)心脏负荷过重1)前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等;③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
(二)病理生理1.代偿机制(1)Frank starling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。
(2)心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。
(3)神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。
1)交感神经兴奋性增强。
2)(RAS)激活。
3)心力衰竭时各种体液因子的改变①心钠素有很强的利尿作用。
心血管内科主治医师资格笔试冲刺考点解析 (9)：专业知识
第十、十一单元合并讲解急性心包炎一、病因1.急性非特异性2.感染：最常见病因为病毒感染。
3.肿瘤4.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病。
5.尿毒症、痛风。
6.外伤、放射性。
7.邻近器官疾病。
二、临床表现1.症状心前区疼痛为主为症状:疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重；位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨。
2.体征心包摩擦音是急性心包炎最具诊断价值的典型体征,呈抓刮样粗糙音。
多位于心前区，以脚骨左缘第3、4肋间最为明显:当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。
三、辅助检查1.X线检查：成人液体量V250mL儿童V150ml时，X线难以检出积液。
2.心电图①ST段抬高，呈弓背向下型；②心包积液时有QRS低电压；③无病理性Q波，无QT间期延长；④常有窦性心动过速。
3.超声心动图：可见液性暗区以确定诊断。
心电图四、治疗急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。
患者宜卧床休息，胸痛时给予镇静药，必要时可使用吗啡类药物。
急性心包压塞，心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施，疗效不佳时及早行心包切开引流。
五、心脏压塞的诊断与处理（一）诊断心脏压塞的临床特征BeCk三联征：低血压、心音低弱、颈静脉怒胀。
1.症状呼吸困难是心包积液时最突出症状,严重时可呈端坐呼吸；还可出现上腹部疼痛、肝大、全身水肿、胸腔积液或腹腔积液，重者可出现休克。
2.体征心尖搏动减弱；心脏叩诊浊音界向两侧增大；心音低而遥远，积液量大时可于左肩胛骨下出现叩浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称心包积液征（EWart征）。
大量心包积液可使脉压变小。
依心脏压塞程度，脉搏可减弱或出现奇脉。
大量心包积液影响静脉回流,出现体循环淤血表现，如颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征、腹腔积液及下肢水肿等。
3.心脏压塞急性心脏压塞：窦性心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显升高。
亚急性或慢性心脏压塞：体循环静脉淤血，表现为颈静脉怒张，KUSS m aUl征，即吸气时颈静脉充盈更明显。
青海省2015年主治医师(心内科)中级(师)考试题
青海省2015年主治医师(心内科)中级（师）考试题一、单项选择题（共25题，每题2分，每题的备选项中，只有1个事最符合题意）1、患者，女，23岁，风湿性心脏病心力衰竭，用地高辛及氢氯噻嗪治疗5d，气促加重，心电图示室性期前收缩二联律，下列治疗各项不正确的是A．停用地高辛B．补钾C．加用利多卡因D．加用呋塞米E．加用血管扩张药2、AIDS的高危人群不包括A．同性恋患者B．母婴传播C．性乱交者D．共同进餐者E．静脉药癌者3、关于帕金森病的药物治疗原则，以下各项中表述正确的是A．早期发现，早期诊断，早期治疗B．早期药物治疗能够阻止病情发展C．坚持单一用药D．小剂量开始，缓慢递增，不求全效E．长期坚持规律用药可以阻止病情进展4、急性下壁及右室心肌梗死患者，BP 10.6/6.6kPa(80/50mmHg)，HR 62/min，心律整，双肺呼吸音正常，PCWP8mmHg，下列各项措施为首选的是A．硝酸甘油B．补液扩容C．利尿药D．多巴胺升压E．β体阻滞药5、女，32岁，有反复关节红肿病史，心悸、气促，下肢水肿3年。
今日因活动后突发呼吸困难，咳粉红色泡沫痰入院。
体查：心尖区舒张期隆隆杂音，双肺布满水泡音。
心电图示心动过速，二尖瓣型P波。
最可能的诊断是A．风心病，二尖瓣狭窄，左房代偿期B．风心病二尖瓣狭窄，左房失代偿期C．风心病，二尖瓣狭窄，左心衰竭期D．风心病，二尖瓣狭窄，右心衰竭期E．风心病，二尖瓣狭窄，全心衰竭期6、参与机体对结核菌素(OT)及其纯蛋白衍生物反应的是A．结核菌的菌体蛋白B．结核菌的类脂质C．β羟基脂肪酸D．硫脂E．分枝菌酸7、男，28岁，心悸，气促3个月。
心脏扩大，室性奔马律，心尖Ⅲ/Ⅵ级收缩期吹风样杂音，双肺少许湿性哕音，肝大，下肢肿。
B超：左房、左室扩大明显。
诊断为扩张型心肌病。
该病死因多为A．心力衰竭B．严重心律失常C．心力衰竭和严重心律失常D．心脏性猝死E．心源性休克8、下列不引起混合性呼吸困难的为A．重症肺结核B．重症肺炎C．慢性阻塞性肺气肿D．弥漫性肺间质疾病E．大量胸腔积液9、急性糜烂性胃炎的主要发病机制为A．白三烯合成增加B．前列腺素合成减少C．直接破坏黏膜屏障D．黏液分泌减少E．胃黏膜缺血10、以下药物可引起中毒性心肌炎的是A．青霉素B．利多卡因C．吲哚美辛D．环孢素E．阿霉素11、患者，女，50岁，突然发生呼吸困难，满肺哮鸣音，HR 146/min，杂音听不清，既往史不详，处置应选A．麻黄碱B．异丙肾上腺素C．肾上腺素D．氨茶碱E．洛贝林12、患儿，4岁，发热、头痛、皮疹12h，频繁抽搐、昏迷2h。
2015年普通内科医学高级职称考试考点点评
2015年普通内科医学高级职称考试考点点评有关普通内科医学高级职称考试的知识，助考之星老师特梳理以下几个考点，供广大参加2015年职称考试的考生掌握。
一、舒张期四音律特点（1）常见原因：心肌病，心力衰竭。
（2）产生机制：在一些病理情况下，心率增快至每分钟100-110次之间时，舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律同时存在而不重叠，而形成舒张期四音律。
（3）听诊特点：在心尖区听诊明显。
心音如同火车在奔驰时，车轮轧铁轨的声音。
（4）临床意义：常见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、冠心病等。
二、舒张早期奔马律特点（1）常见原因：严重器质性心脏病，如心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。
（2）产生机制：心室舒张负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。
（3）听诊特点：音调低，强度弱，在S2之后，与S1和S2的间距相仿，通常心率较快类似奔马跑。
在心尖区或心尖区与胸骨左缘第3肋间隙之间最清楚。
（4）临床意义：提示心肌的严重损害。
三、肺血栓栓塞症症状（1）呼吸困难和胸痛：发生率均达80%以上。
胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞；膈胸膜受累可向肩或腹部放射；如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗死。
（2）焦虑：可能为疼痛或低氧血症所致。
（3）咯血：慢性肺梗死可有咯血。
（4）晕厥：常是肺梗死的征兆。
由于右心室扩大、室间隔左移使左心功能受损、心输出量下降所致。
四、滑囊炎病因滑囊炎可以由损伤引起，部分是直接暴力损伤，有些是关节屈、伸、外髋关节滑囊炎展、外旋等动作过度，经反复、长期、持续的摩擦和压迫，使滑囊劳损导致炎症，滑囊可由磨损而增厚，如跪位工作者的髌前滑囊炎、瘦弱的老年妇女久坐后发生坐骨结节滑囊炎；鞋子过紧引起的跟后滑囊炎等。
另外，感染病灶所带的致病菌可引起化脓性滑囊炎，痛风合并肘关节部位的鹰嘴和膝关节部位的髌前滑囊炎。
滑囊炎还可能与肿瘤有关。
五、肾小管性酸中毒病史及症状（一）20～40岁女性较多见，部分病人可有慢性肾盂肾炎，长期服用镇痛剂、抗生素、棉子油病史；有的患肝脏弥漫性疾病，系统性疾病，先天性或后天性肾脏疾病。
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2015年心血管内科主治医师职称考试考点点评
有关2015年心血管内科主治医师职称考试的知识点很多，本文助考之星老师特详细梳理如下几个知识点，供广大考生参考复习。
一、人工心脏起搏
人工心脏起搏是用人造的脉冲电流刺激心脏，以带动心脏的疗法，是缓慢性心律失常治疗学的重要进展之一。
大家已经知道，正常人心跳的发源地位于心脏的窦房结。
如果窦房结发生病变，起搏频率减少，或者根本就发不出激动，心跳停止工作，病人就可能死亡。
如果窦房结能正常发放冲动，但二级起搏点房室结发生病变，则从窦房结发出的冲动也不能传下心，产生房室传导阻滞，而心室自主性节律又很慢，这时病人也会有生命危险。
人工心脏起搏器的出现，给这些患者带来了福音。
二、人工心脏起搏原理
起搏器由脉冲发生器、电极及导线、电源3部分组成。
电源供应电能，使脉冲发生器发放电脉冲（起搏脉冲），经导线传到电极，电极与心肌接触而使起搏脉冲刺激心肌，即相当于一个人造的异位兴奋灶，引起心脏兴奋与收缩，即代替了窦房结工作或者直接刺激心室，使其按一定频率收缩，以保证脏器血液供应。
起搏器对仍保持兴奋、收缩及心肌纤维间传导功能的心肌起作用，而对心肌兴奋、收缩功能丧失所致的心脏停搏无作用。
三、人工心脏起搏特点
埋藏式心脏起搏器要求小、轻、薄、寿命长、多功能。
采用低功耗的集成电路块制成发生电脉冲及控制电脉冲发放规律的电路，用锂电池作电源，一起全密封于钛合金外壳内。
寿命可达10年，电极用铂－铱合金，耐腐蚀。
导线一般用镍合金丝和拧成螺旋状，以柔软坚韧之硅橡胶或聚胺酯为绝缘鞘，永久性起搏器绝大多数采用心内膜电极，电极和导线制成导管形式，经静脉插入右心房及右心室，为与心内膜面附着牢靠，电极顶端制成伞状、倒刺状或螺旋状。
少数采用心外膜－心肌电极，电极顶端制成螺旋状，从心外膜面拧入心肌内。
四、心脏电复律
心脏电复律指在严重快速型心律失常时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结）重新主导心脏节律的治疗过程。
在心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤。
五、震颤产生机制
震颤产生机制系血流经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位时产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸膜所致。
一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。
如狭窄越重，震颤越强，但过度狭窄则无震颤。
由于震颤产生机制与杂音相同，故有震颤一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤，这是因为人体对声波振动频率感知方式不同。
触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。
如声波频率处于既可触知又可听到的范围，则既可触及震颤，又可听到杂音；如声波频率处于既可触知的上限，则可闻杂音而触不到震颤。
六、心音产生机制
1、第一心音：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。
其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。
2、第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。
其他如血流加速和对大血管壁冲击引起起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。
3、第三心音：S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。
4、第四心音：S4的产生与心房收缩有关，但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
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