早产儿脑损伤 ppt课件
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新生儿脑损伤ppt课件
平
脑实质改变 有
无
无
脑室扩大 无或明显
轻度
无
头围
正常或小
增大
可增大
预后
差,智力低下
良好
1岁左右消失
脑瘫
36
HIE治疗
治疗原则
1 尽早识别处于中重度HIE患儿。 2 维持脑足够的灌注。 3 对抗缺氧缺血性瀑布，改善正在进行 的脑损害过程。
37
HIE治疗
4. 治疗对象：所有具有脑损伤高危因 素的新生儿； 5. 治疗开始时间：6h以内开始，越早
46
HIE:新生儿期后治疗
二治疗方法：脑活素 5ml / 日或 GM120mg/d或加复方丹参 4~6ml 静脉滴注，每日 1次，每月连用 10天，根据病情 2~3 个月酌情停 用，同时必须进行早期干预功能强 化训练
韩玉昆，许植之，虞人杰主编.新生儿缺氧脑病. 第1版.北京：人民卫生出版社，2000.249-251.
HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后 窒息）引起
5
HIE的高危因素
一出生前高危因素： 孕母全身性疾病：妊娠高血压疾病、
贫血、糖尿病、心肺肾疾病，大出血 等。 胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎 盘功能不良或结构异常等。 胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、 过期产、先天畸形等。
6
HIE的高危因素
14
HIE病理生理小结
HI（缺氧缺血）导致的新生儿脑损伤
是一个起始于HI时和伸展到HI后的渐
进过程，其中最关键的环节是二次能
量衰竭的发生，两次能量衰竭之间的
潜伏期也就是所谓的治疗“时间窗”，
是减轻脑损伤的神经保护措施能被成
功应用的最佳时期，此期间在动物模
新生儿脑损伤1 ppt课件
2020/12/5
HIE的病理生理
（脑组织代谢改变）
• 水、自由基、游离脂肪酸堆积，导致 细胞毒性水肿和死亡。
• 2窒息复苏期间能量恢复阶段—潜伏期 ：窒息复苏后，脑氧合及灌注恢复， ATP及磷酸肌酸部分或全部迅速恢复 ，细胞毒性水肿也在30—60min后暂 时消退，然而脑能量衰竭的过程在6— 48h后可以再次发生（临床上这部
• 脑梗死—新生儿猝中。足月儿较早产 儿更易发生。
2020/12/5
CT 扫描存在问题
* 1. 3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反 映 HIE 的病 理改变，需要 1 个月时复 查。 2. 脑实质软化灶要在发病后2~3周才 出现
2020/12/5
CT 扫描存在问题
3.重症HIE的脑梗死灶和基底核改变 要比MRI少，后者MRI阳性发现 42% ，CT仅15% 。 4.早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确脑 损害的存在，需要纠正年龄40周 时评估。
2020/12/5
HIE病理生理
（脑血流改变）
1（慢性或部分新生儿窒息缺氧
不完全缺氧）第一次血液重新分布
外周脏器 心脑血管扩张
血管收缩
缺氧持续
脑血流 第二次血液重新分布
前脑循环血管收缩 后脑循环血管扩张
（大脑半球） （丘脑、脑干、小脑）
2020/12/5
HIE病理生理
（脑血流改变）
2急性缺氧时：代偿机制不发生，脑损伤可以 发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位， 大脑皮层不受影响。
HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后 窒息）引起
2020/12/5
HIE的高危因素
一出生前高危因素： • 孕母全身性疾病：妊娠高血压疾病、
贫血、糖尿病、心肺肾疾病，大出血 等。 • 胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎 盘功能不良或结构 过期产、先天畸形等。
HIE的病理生理
（脑组织代谢改变）
• 水、自由基、游离脂肪酸堆积，导致 细胞毒性水肿和死亡。
• 2窒息复苏期间能量恢复阶段—潜伏期 ：窒息复苏后，脑氧合及灌注恢复， ATP及磷酸肌酸部分或全部迅速恢复 ，细胞毒性水肿也在30—60min后暂 时消退，然而脑能量衰竭的过程在6— 48h后可以再次发生（临床上这部
• 脑梗死—新生儿猝中。足月儿较早产 儿更易发生。
2020/12/5
CT 扫描存在问题
* 1. 3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反 映 HIE 的病 理改变，需要 1 个月时复 查。 2. 脑实质软化灶要在发病后2~3周才 出现
2020/12/5
CT 扫描存在问题
3.重症HIE的脑梗死灶和基底核改变 要比MRI少，后者MRI阳性发现 42% ，CT仅15% 。 4.早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确脑 损害的存在，需要纠正年龄40周 时评估。
2020/12/5
HIE病理生理
（脑血流改变）
1（慢性或部分新生儿窒息缺氧
不完全缺氧）第一次血液重新分布
外周脏器 心脑血管扩张
血管收缩
缺氧持续
脑血流 第二次血液重新分布
前脑循环血管收缩 后脑循环血管扩张
（大脑半球） （丘脑、脑干、小脑）
2020/12/5
HIE病理生理
（脑血流改变）
2急性缺氧时：代偿机制不发生，脑损伤可以 发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位， 大脑皮层不受影响。
HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后 窒息）引起
2020/12/5
HIE的高危因素
一出生前高危因素： • 孕母全身性疾病：妊娠高血压疾病、
贫血、糖尿病、心肺肾疾病，大出血 等。 • 胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎 盘功能不良或结构 过期产、先天畸形等。
【医学PPT课件】新生儿脑损伤的功能MR检查PPT
• 以质和量的方式获取氢原子核化学环境的信息， 揭 示组成成分。
临床意义
• MRI研究人体组织器官大体形态病理生理改变 • MRS研究人体能量代谢及生化改变
中枢神经系统波谱－化合物的临床意义
N-乙酰基天门冬氨酸（NAA）
正常脑组织1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm； 仅存在于神经元内，是神经元密度和生存的标志； 与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离
时评估。
5. 3－12日CT评估预后的特异性差。 6. 对重症HIE的病变的发现少于MRI 7. 颅内感染、一些先天性代谢缺陷病与HIE影像表现类似
颅脑MRI检查：
可准确、敏感、无创地反映脑部病变的部位、范围、性 质及其组织学基础，还可进行功能评价及预后评估，是评价 新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。除需监护的高危儿， 应作为主要的影像检查方法。
胆碱（Choline）
位于3. 2 ppm附近；
由磷酸胆碱、磷酸甘油胆碱、磷脂酰胆碱组成，反映脑内的总胆碱量； 细胞膜磷脂代谢的成分之一，参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映细胞
膜的更新；
Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一，快速的细胞分裂导致细胞膜 转换和细胞增殖加快，使Cho峰增高；
对新生儿急性HIE显示敏感，且能准确预测病变范围。
男/17D 足月儿HIE
a
b
c
d
e
f
新生儿低血糖脑损伤
低血糖脑损伤多发生于大脑半球后部顶枕叶皮层及皮层下白质区,具有 一定特征性。病变分布与脑血管分布不匹配。
脑ADC值反映脑组织的水含量，ADC值越高，水含量越高； ADC降低，脑组织水含量减少。
早产儿额、枕叶白质及豆状核的ADC值高于足月儿。
临床意义
• MRI研究人体组织器官大体形态病理生理改变 • MRS研究人体能量代谢及生化改变
中枢神经系统波谱－化合物的临床意义
N-乙酰基天门冬氨酸（NAA）
正常脑组织1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm； 仅存在于神经元内，是神经元密度和生存的标志； 与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离
时评估。
5. 3－12日CT评估预后的特异性差。 6. 对重症HIE的病变的发现少于MRI 7. 颅内感染、一些先天性代谢缺陷病与HIE影像表现类似
颅脑MRI检查：
可准确、敏感、无创地反映脑部病变的部位、范围、性 质及其组织学基础，还可进行功能评价及预后评估，是评价 新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。除需监护的高危儿， 应作为主要的影像检查方法。
胆碱（Choline）
位于3. 2 ppm附近；
由磷酸胆碱、磷酸甘油胆碱、磷脂酰胆碱组成，反映脑内的总胆碱量； 细胞膜磷脂代谢的成分之一，参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映细胞
膜的更新；
Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一，快速的细胞分裂导致细胞膜 转换和细胞增殖加快，使Cho峰增高；
对新生儿急性HIE显示敏感，且能准确预测病变范围。
男/17D 足月儿HIE
a
b
c
d
e
f
新生儿低血糖脑损伤
低血糖脑损伤多发生于大脑半球后部顶枕叶皮层及皮层下白质区,具有 一定特征性。病变分布与脑血管分布不匹配。
脑ADC值反映脑组织的水含量，ADC值越高，水含量越高； ADC降低，脑组织水含量减少。
早产儿额、枕叶白质及豆状核的ADC值高于足月儿。
早产儿脑损伤的药物治疗课件
（3）胎龄越小，脑室周围白质的静脉系统比动脉系统发育越完善，即胎 龄越小越容易发生生发基质脑室内出血和白质损伤。
一般白质区的血流明显低于灰质区血流。当脑血流下降时，深部的白 质最易遭受缺血性的损伤。
早产儿脑病是一连续的、动态的、多时段的、多方位的病理改 变：主要包括早期脑白质水肿、丘脑、脑干、大脑皮质、基底 核等多个部位损伤，髓鞘化异常、神经传导通道异常、神经纤 维受损以及脑容积变小等情况，不同时期病理、影像学表现不 尽相同，且早产儿脑病在出现认知、行为能力障碍、癫痫等后 遗症之前无特异临床表现，要及时诊断早产儿脑病并处理。
晚近的研究表明： 亚急性和慢性期脑白质损伤并没有少突胶质细胞数量的减少，
而有大量的祖细胞和前体细胞的增殖，但它们分化和成熟能力丧 失，不能产生髓鞘。这可能是白质损伤后不能修复的重要原因。
早产儿出生后 弥补胎儿后期脑发育和追赶生长
生
存
兴奋 性氨 基酸
缺氧 缺血
自由 基
炎症 因子
等
环 境 巨
变
纠正胎龄足月
代谢产物
少突胶质细胞祖细胞（OL progenitor） 前体少突胶质细胞（Premyelinating OL）
未成熟少突胶质细胞（Immature OL）
前三个阶段 均不具有完 整的产生髓 鞘的能力。
成熟少突胶质细胞（Mature OL）
少突胶质细胞演变过程主要是从未髓鞘化的少突胶质细胞前体（ pre-OLs） 转化为少突胶质细胞，形成神经轴突的髓鞘。
有关
机械通气， 持续低碳酸
血症
尚未发育成 熟的少突胶 质细胞PreoLs，自身 对缺氧缺血
非常敏感
对于胎龄＜ 34 孕周的早 产儿，应用 单一疗程糖 皮质激素治 疗可预防脑 损伤，但重 复用药并不 能进一步降 低脑损伤发
早产儿脑损伤防治专家共识PPT
在防治过程中，应重视个体化差异， 根据不同情况制定个性化的治疗方案， 以提高治疗效果。
本专家共识对早产儿脑损伤的病因、 诊断、治疗和预防等方面进行了全面 梳理和总结，为临床医生提供了实用 的指导和建议。
专家共识的制定是一个动态的过程， 需要不断更新和完善，以适应医学研 究的进展和临床实践的需要。
研究展望和未来发展方向
分类
早产儿脑损伤可分为缺氧缺血性 脑病、颅内出血、脑白质病变等 类型。
发生率和影响因素
发生率
早产儿脑损伤的发生率较高，与胎龄 、出生体重、分娩方式、母孕期疾病 等因素有关。
影响因素
早产儿脑损伤的主要影响因素包括宫 内发育迟缓、感染、贫血、低血糖等 。
临床表现和诊断方法
临床表现
早产儿脑损伤的临床表现多样，包括反应差、嗜睡、昏迷、 惊厥等，以及生长发育落后、肌张力异常、姿势异常等。
营养补充
孕妇应保持均衡的饮食，适当补充叶酸、维生素和矿物质等营养素， 有助于胎儿神经系统的发育。
避免危险因素
孕妇应避免接触有毒有害物质、吸烟和饮酒等不良嗜好，以及预防感 染和慢性疾病等危险因素。
早期干预
对于存在高危因素的孕妇，应在孕期和产后早期进行干预，包括药物 治疗、心理支持和康复训练等，以降低早产儿脑损伤的风险。
以促进神经系统的恢复和改善预 后。
长期随访
对早产儿脑损伤患儿进行长期随访， 评估其生长发育、认知、语言、运 动等方面的能力，及时发现并处理 可能存在的问题。
家庭支持
为患儿家庭提供必要的支持和指导， 帮助他们理解和应对患儿的情况， 促进患儿的康复和发展。
04
专家共识和建议
预防措施建议
定期产检
孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理孕期并发症和合并症，降 低早产风险。
本专家共识对早产儿脑损伤的病因、 诊断、治疗和预防等方面进行了全面 梳理和总结，为临床医生提供了实用 的指导和建议。
专家共识的制定是一个动态的过程， 需要不断更新和完善，以适应医学研 究的进展和临床实践的需要。
研究展望和未来发展方向
分类
早产儿脑损伤可分为缺氧缺血性 脑病、颅内出血、脑白质病变等 类型。
发生率和影响因素
发生率
早产儿脑损伤的发生率较高，与胎龄 、出生体重、分娩方式、母孕期疾病 等因素有关。
影响因素
早产儿脑损伤的主要影响因素包括宫 内发育迟缓、感染、贫血、低血糖等 。
临床表现和诊断方法
临床表现
早产儿脑损伤的临床表现多样，包括反应差、嗜睡、昏迷、 惊厥等，以及生长发育落后、肌张力异常、姿势异常等。
营养补充
孕妇应保持均衡的饮食，适当补充叶酸、维生素和矿物质等营养素， 有助于胎儿神经系统的发育。
避免危险因素
孕妇应避免接触有毒有害物质、吸烟和饮酒等不良嗜好，以及预防感 染和慢性疾病等危险因素。
早期干预
对于存在高危因素的孕妇，应在孕期和产后早期进行干预，包括药物 治疗、心理支持和康复训练等，以降低早产儿脑损伤的风险。
以促进神经系统的恢复和改善预 后。
长期随访
对早产儿脑损伤患儿进行长期随访， 评估其生长发育、认知、语言、运 动等方面的能力，及时发现并处理 可能存在的问题。
家庭支持
为患儿家庭提供必要的支持和指导， 帮助他们理解和应对患儿的情况， 促进患儿的康复和发展。
04
专家共识和建议
预防措施建议
定期产检
孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理孕期并发症和合并症，降 低早产风险。
生儿脑损伤PPT培训课件
CT 扫描存在问题
4. 早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确
脑损害的存在，需要纠正年龄 40 周 时评估。 5. 3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的 特异性差。
HIE 临床诊断
• 从 •7、安全员岗位职责 20 世纪 90 年代后 HIE 诊疗在国内已
成为热点, 儿科学会 新生儿学组 在1989 •1、坚持中国共产党的领导，坚持四项基本原则，积极参加各种政治理论学习，入党动机端正；
法律法规要求，执行政府各项政策规定，这是公司必须履行的社会责任。
修订HIE诊断依据和分度, 积极推动 HIE •4、设备与构筑物检查、保养记录；
•(4)
向承包方有偿提供必要的办公场所（价格另行商定），承包方按照业主的要求配备办公设施。
•5.1对公司主要负责人，项目负责人、技术负责人及安全生产管理人员的安全培训考核 ：
者在分娩过程中有明显窒息史；
2. 出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 ≤ 3分，并延 续至5min时仍 ≤ 5分；和/或者出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00；
3. 出生后不久出现神经系统症状并持续至24h 以上,如意 识改变 (过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变 (增高
新修订的HIE临床诊断标准
•几年前，王先生作为培训师到深圳一家酒店为他们的员工进行服务技能培训。王先生与员工经过一段时间的接触后，他将这些女员工 带到十字路口，让员工对着过路行人喊话：“您好，我们是××酒店，欢迎光临”、“您好，请问您需要什么服务吗？”等等，现场 气氛十分热烈。 •22.1 投标人应根据招标文件要求，在投标文件适当的位置填写投标人全称、加盖投标人印章、签署法定代表人或法定代表人授权代表 的全名。
用纳络酮
HIE治疗
脑代谢激活剂及保护剂
早产儿脑损伤
早产儿脑损伤
李丽华
北京军区总医院附属八一儿童医院早产儿监护室
前言 • 出血缺血性脑损伤（hemorrhagicischemic cerebral injury），指脑室周 围—脑室内出血(peri-intraventricular hemorrhage, PIVH) • 脑室旁白质损伤（periventricular white matter damage）,是早产儿特征性的脑 损伤形式
防治
• 常规的床边颅脑超声检查，对及时发现白质早 期损伤至关重要，因此时病变处于水肿阶段， 努力去除病因，维持内环境稳定，适当地予以 神经营养药物，可在一定程度上缓解病情，改 善预后。当PVL形成，病变难以逆转。对白质 损伤的小儿，应纳入随访对象，及时发现智力 运动、视听感官功能发育过程中存在的问题， 予以个体化的后期治疗。
发病机制
• 血管发育特点：长穿支在妊娠24-28周出现， 供应脑室周围深部白质。短穿支妊娠32-40 周发育活跃，供应皮层下白质，长短穿支 的吻合支妊娠32周后逐渐形成，因此，供 应白质血液的小动脉在组织解剖结构上未 完全发育成熟，功能上维持压力被动性血 流的特点，容易发生缺血性损伤。
发病机制
• 少突胶质细胞前体对缺血的易感性 • 少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重 要成分，不成熟脑的胶质细胞前体对能量的需 求很高，对谷氨酸、自由基毒性的敏感性很高， 故当缺血发生时容易损害。
脑室周围-脑室内出血 是最常见的出血类型 脑室周围出血即室管膜下出血（SEH）， 也称生发基质出血。当出血量增加，血液 经破溃的室管膜流入脑室内则形成脑室内 出血（IVH）。 也有些早产儿和足月儿出血直接源于脑室 内的脉络丛。
病因
• 解剖特点：是发生基础，生发基质血管结构、 分布、走行、缺乏支持组织 • 血流动力学变化：血压变化，脑血流变化 • 出、凝血机制异常：出血症、DIC、血小板损伤的治疗： 脱水 营养脑细胞药物 康复按摩
李丽华
北京军区总医院附属八一儿童医院早产儿监护室
前言 • 出血缺血性脑损伤（hemorrhagicischemic cerebral injury），指脑室周 围—脑室内出血(peri-intraventricular hemorrhage, PIVH) • 脑室旁白质损伤（periventricular white matter damage）,是早产儿特征性的脑 损伤形式
防治
• 常规的床边颅脑超声检查，对及时发现白质早 期损伤至关重要，因此时病变处于水肿阶段， 努力去除病因，维持内环境稳定，适当地予以 神经营养药物，可在一定程度上缓解病情，改 善预后。当PVL形成，病变难以逆转。对白质 损伤的小儿，应纳入随访对象，及时发现智力 运动、视听感官功能发育过程中存在的问题， 予以个体化的后期治疗。
发病机制
• 血管发育特点：长穿支在妊娠24-28周出现， 供应脑室周围深部白质。短穿支妊娠32-40 周发育活跃，供应皮层下白质，长短穿支 的吻合支妊娠32周后逐渐形成，因此，供 应白质血液的小动脉在组织解剖结构上未 完全发育成熟，功能上维持压力被动性血 流的特点，容易发生缺血性损伤。
发病机制
• 少突胶质细胞前体对缺血的易感性 • 少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重 要成分，不成熟脑的胶质细胞前体对能量的需 求很高，对谷氨酸、自由基毒性的敏感性很高， 故当缺血发生时容易损害。
脑室周围-脑室内出血 是最常见的出血类型 脑室周围出血即室管膜下出血（SEH）， 也称生发基质出血。当出血量增加，血液 经破溃的室管膜流入脑室内则形成脑室内 出血（IVH）。 也有些早产儿和足月儿出血直接源于脑室 内的脉络丛。
病因
• 解剖特点：是发生基础，生发基质血管结构、 分布、走行、缺乏支持组织 • 血流动力学变化：血压变化，脑血流变化 • 出、凝血机制异常：出血症、DIC、血小板损伤的治疗： 脱水 营养脑细胞药物 康复按摩
早产儿脑损伤防治专家共识 PPT
）。
为什么不使用头颅CT
• 对判断出血、脑室扩张的敏感性和准确性不如超 声；对判断缺血性病变（如梗死：在脑缺血发病 后关键的数小时内不能提示病变，至少在12-24 小时后才开始显示缺血灶，5-7天时最清楚）及 脑结构变化的敏感性和可靠性不如磁共振，对预 后判断的价值也不大。
• 常导致假阴性或假阳性。 • 胎龄校正：局限性与不实用性。
常见病理类型
包括： 脑室周围白质软化与早产儿脑病； 生发基质出血-脑室内出血； 缺氧缺血性脑病； 出血或缺血性脑梗死； 出血后脑室扩张与脑积水。
诊断依据
根据以下几个方面做出诊断： 1.病史：有可引起脑损伤的高危因素。 2.临床表现； 3.影像学检查； 4.脑功能监测； 5. 除外其他原因引起的脑损害。
早产儿脑损伤防治专家共识低出生体重儿和超低 出生体重儿的成活率有了显著提高，但其神经系统 伤残不但没有减少反呈增加趋势，其重要原因之一 是国内外迄今尚无统一、规范的早产儿脑损伤诊断 标准和防治方案供临床医师参照应用，从而使对早 产儿脑损伤的诊治处于无章可循的状态。
背景、目的与意义
为此，中国医师协会新生儿专业委员会组织国内部 分新生儿专家，在充分讨论和广泛征求意见的基础 上，制定了国内、也是国际上第一个“早产儿脑损 伤诊断与防治专家共识”，以期规范早产儿脑损伤 的诊断、预防和治疗，从而达到提高治愈率和减少 远期伤残的目的。
概念
早产儿脑损伤(brain injury in premature infants, BIPI)是指由于产前、产时或/和出生后的各种病理 因素导致的不同程度的脑缺血或/和出血性损害， 可在临床上出现脑损伤的相应症状和体征，严重 者可导致远期神经系统后遗症甚至患儿死亡。
头颅B超
⑶脑梗死：脑实质内单侧或双侧、非对称性回声 增强区及脑水肿形成的肿块效应；随病情进展， 病变区可呈边界清楚的“球形”、“三角扇形”或“楔 形”强回声。 ⑷室管膜下出血：室管膜下区域的中－高度强回 声光团。⑸脑室内出血：单侧或双侧脑室内的强 回声团块，出血可以占据侧脑室的一部分或充满 整个侧脑室。
为什么不使用头颅CT
• 对判断出血、脑室扩张的敏感性和准确性不如超 声；对判断缺血性病变（如梗死：在脑缺血发病 后关键的数小时内不能提示病变，至少在12-24 小时后才开始显示缺血灶，5-7天时最清楚）及 脑结构变化的敏感性和可靠性不如磁共振，对预 后判断的价值也不大。
• 常导致假阴性或假阳性。 • 胎龄校正：局限性与不实用性。
常见病理类型
包括： 脑室周围白质软化与早产儿脑病； 生发基质出血-脑室内出血； 缺氧缺血性脑病； 出血或缺血性脑梗死； 出血后脑室扩张与脑积水。
诊断依据
根据以下几个方面做出诊断： 1.病史：有可引起脑损伤的高危因素。 2.临床表现； 3.影像学检查； 4.脑功能监测； 5. 除外其他原因引起的脑损害。
早产儿脑损伤防治专家共识低出生体重儿和超低 出生体重儿的成活率有了显著提高，但其神经系统 伤残不但没有减少反呈增加趋势，其重要原因之一 是国内外迄今尚无统一、规范的早产儿脑损伤诊断 标准和防治方案供临床医师参照应用，从而使对早 产儿脑损伤的诊治处于无章可循的状态。
背景、目的与意义
为此，中国医师协会新生儿专业委员会组织国内部 分新生儿专家，在充分讨论和广泛征求意见的基础 上，制定了国内、也是国际上第一个“早产儿脑损 伤诊断与防治专家共识”，以期规范早产儿脑损伤 的诊断、预防和治疗，从而达到提高治愈率和减少 远期伤残的目的。
概念
早产儿脑损伤(brain injury in premature infants, BIPI)是指由于产前、产时或/和出生后的各种病理 因素导致的不同程度的脑缺血或/和出血性损害， 可在临床上出现脑损伤的相应症状和体征，严重 者可导致远期神经系统后遗症甚至患儿死亡。
头颅B超
⑶脑梗死：脑实质内单侧或双侧、非对称性回声 增强区及脑水肿形成的肿块效应；随病情进展， 病变区可呈边界清楚的“球形”、“三角扇形”或“楔 形”强回声。 ⑷室管膜下出血：室管膜下区域的中－高度强回 声光团。⑸脑室内出血：单侧或双侧脑室内的强 回声团块，出血可以占据侧脑室的一部分或充满 整个侧脑室。
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早产儿脑发育未成熟
3、Pre-OL表达非NMDA受体 对兴奋性氨基酸（谷氨酸）、自由基、 炎性因子的毒性损伤高度敏感
4、谷胱甘肽含量低、铁含量高 OL前体细胞对缺氧缺血损伤最敏感
二、围产期高危因素的作用
脑血流的波动 窒息缺氧 缺血 产前感染 其他因素
（一）脑血流的波动
1、脑血流的波动 振动、移动，疼痛、挣扎 不正确的气管内吸引 2、脑血流增加 快速扩容，高碳酸血症，惊厥，低血糖
BW〈1500g
3-4%
GW〈33－35W
4-10%
临床表现严重
神经运动障碍
14-85%
6-9个月脑瘫发生率高达 20%
每1000例存活新生儿的脑瘫发生率
早产明显增加
100
脑损伤和脑瘫
的危险性（尤其
10
是胎龄小于33
周）
0
< 30 31-32 33-34 35-36 37-41
42+
胎 龄 （周）
早产儿脑损伤发生率增加
更有25％-50％早产儿以后主要表现为认知或行为 缺陷或轻度运动障碍，这个高神经系统发病率则主 要与早产儿脑白质损伤有关。
早产儿脑损伤发生率
脑瘫发生率 足月儿：0.2%，胎龄<32周早产儿：6% 早产儿脑损伤已逐渐取代HIE 成为新生儿脑损伤及后遗症的主要问题！ 早产儿脑瘫的官司已明显增多！
早产儿＜5ml/100g.min，足月儿>１０ 2、自身调节能力不足，调节范围很窄
被动压力脑循环 血压增高时易致IVH，低血压时易致PVL 3、脑血管反应性差
早产儿脑发育未成熟
早产儿脑白质血管机制 24W后属于动脉末梢区，供血量不足 血管未发育成熟，血流调节能力差 24-36W血管密度低，侧支吻合支少 对动脉内PCO2尤其敏感
早产儿脑白质损伤发生率
极低体重儿脑白质损伤率4％ MRI脑扫描脑白质损伤率20％
早产儿与足月儿脑损伤的不同点
一、类型不同 足月儿：HIE、颅内出血 早产儿：
出血性：脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH） 缺血性：脑白质损伤（WMD）：脑室周围白质软化
（PVL） 脑梗塞：脑室周围白质区出血性脑梗塞（PVHI）
（一）脑血流的波动
3、动脉导管开放（PDA） 早产儿PDA分流，血流动力学变化大 脑血流波动大，颅内出血发生高
（一）脑血流的波动
4、机械通气 参数变动多，幅度大 压力突然调高，PEEP过高 过度通气，低碳酸血症 机械通气早产儿，PVL发生率38-60%
（二）窒息缺氧
1、宫内缺氧 2、出生时窒息 3、反复呼吸暂停 4、各种呼吸疾病
常为单层内皮，缺少平滑肌，周围缺少弹力纤维 的支持，对抗血流冲击能力较差，易破裂出血。
一、早产儿脑发育未成熟
2、“U”形静脉的缺陷： 脑白质回流的静脉呈扇型分布，在脑室旁经生发 基质区汇入终末静脉 该静脉同时接受来自脉络丛静脉及丘纹静脉血流， 在侧脑室马氏孔后方，尾状核头部前方呈“U”形 折曲，汇入大脑内静脉
早产儿脑损伤依神经病理学可分为：
①脑白质损伤（WMD）， 包括脑室周围白质软化 （PVL），
脑室周围 白质区出血及梗死 （ PVH-PVHI）； ②非脑实质区的出血，如脑室内出血（iIVH）
蛛网膜下腔出血及脉络丛出血等； ③其它部位损伤，如小脑、基底、脑干出血等。
早产儿脑白质损伤发生率增加
发病率高
早产儿脑损伤诊治新进展
青海省妇女儿童医院 新生儿科
早产儿存活率明显提高
在发达国家III级医院，500-1000克 小于1000克早产儿存活率已80-90% 体重最轻存活的早产儿是280克
早产儿存活率明显提高
在美国每年约出生＜500g的早产儿57000例， 因受益于NICU的精心救治和护理，90％早产 儿可在新生儿期存活，存活的早产儿中约10 ％早产儿可出现痉挛性运动缺陷即脑瘫。
早产儿脑发育未成熟
（三）神经细胞发源地易受损 脑室管膜下的生发基质为侧脑室下区的细胞区 是神经细胞的发源地，可分化为各种功能神经细胞 最活跃的发育区 如该区受损，直接影响神经细胞的发育成熟
早产儿脑发育未成熟
（四）少突胶质细胞的易损性 1、白质区的主要细胞是少突胶质细胞（OL）
并且以未成熟的前体细胞占绝对优势 成熟少突胶质细胞：抗损伤能力增强 2、少突胶质前体细胞（Pre-OL）： 未成熟，处于快速分化阶段，代谢旺盛， 易受缺氧缺血、氧自由基的损害
人们认识WMD是从PvL开始的，发生与以下3个 相互作用的因素有关: ⑴ 早产儿脑白质血管发育不完善，白质穿通动 脉发育差，分支少，易造成白质弥散性损害。 ⑵ 脑血流自动调节功能不成熟，使脑白质易受 缺血损害 ⑶ 白质少突胶质细胞及其前体易 损性高。
胎龄越小，出生体重越低，脑发育程度越差， PVL的发 生率增高。
24~48h开始出现小胶质细胞浸润，星形胶质细胞肥大增生，5d至2周 泡沫巨噬细胞增多，少突胶质细胞减少，软化囊腔形成。
不是所有的WMD均符合上述发展过程，病理改变主要决定于损害 （缺血）的严重程度及脑成熟度。
一、早产儿脑发育未成熟
（一）脑白质血管解剖不完善 １、脑室管膜下生发基质血管丰富，血管内皮细胞
早产儿脑发育未成熟
由于“U”型折曲，在静脉压增高时导致白质 区回流受阻，易发生静脉充血、出血 供应皮层区下白质区为动脉短穿支 供应脑室周围深部白质为动脉长穿支 早产儿动脉长穿支稀少， 侧支循环缺少
早产儿脑发育未成熟
（二）早产儿脑血流调节不完善 1、脑白质血流量少
二、部位不同
早产儿 白质损伤为主
足月儿 皮质损伤为主
三、损伤细胞不同
早产儿： 少突胶质细胞损伤为 主
足月儿： 神经元损伤为主
早产儿脑损伤是导致早产儿伤残的重要原因 其中早产儿WMD是脑瘫最主要的危险因素 存在WMD者发生脑瘫的危险性将增加15倍 早产儿WMD是近年研究的热点
早产儿脑白质损伤的病因和发病机理
目前多数学者认为早产儿的WMD主要是由两大病因（损害）所致， 一是缺氧缺血（主要是缺血），二是宫内外感染（致胎儿及生后早期 早产儿的炎症反应，表现血管内皮炎性细胞浸润，细胞因子血症）。
急性缺氧缺血导致脑白质严重缺血性损害，在6~12h即可表现出凝固 性坏死，轴突肿胀。
细胞坏死，主要是少突胶质细胞，特别是处于高度分化或进行髓鞘化 的细胞。