第三章 第二节 卡氏肺囊虫肺炎(PCP)
卡氏肺囊虫肺炎
卡氏肺囊虫肺炎（pneumocysticcariniipneumonia，PCP）是AIDS病患者最常见的肺部并发症，亦可发生在免疫功能低下婴幼儿，或因应用免疫抑制剂治疗的癌症或肾移植患者。
卡氏肺囊虫是一种低毒力的条件致病性原虫。
对其生活史尚未完全阐明，该原虫有包囊及滋养体两种形态。
一般认为小滋养体为单核薄壁细胞，在肺泡腔内体积逐渐增大，以后胞壁增厚，细胞分裂成两个子包囊。
成熟的包囊中常含多个虫体，包囊囊壁破裂虫体进入肺泡腔又形成活动的薄壁滋养体。
（一）临床表现：起病缓慢，持续低热，以后呼吸道症状逐渐明显，有干咳无痰，胸痛，呼吸急促，进行性呼吸困难。
体检有唇指发绀，气短，肺部可闻及散在湿啰音。
（二）实验室检查：胸片呈弥漫性网状或结节状间质性浸润阴影，纤维支气管镜活检可见肺间质有单核细胞、浆细胞浸润，肺泡腔内可见大量泡沫样细胞，乌洛托品银染色可见肺泡腔及泡壁有大量卡氏肺囊虫包囊。
（三）诊断：要与其他病原菌引起的肺炎相鉴别，本病确诊有赖于找到卡氏肺囊虫包囊或滋养体。
（四）治疗：可用戊烷脒（Pentamidine）肌注，4mg/（kg·d），疗程12～14天。
静注副作用较大，最近发现TMPco （SMZ400mg+TMP80mg）对本病有较好疗效，可口服TMPco3片，4次/d，一疗程14天，治愈率可达70～80%，副作用较轻。
亦有用戊烷脒气溶胶吸入预防复发。
卡氏肺孢子虫肺炎
卡氏肺孢子虫肺炎PCP肺炎，即：卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia, PCP)，是一种严重的机会感染性疾病。
肺孢子虫病（ｐｎｅｕｍｏｃｙｓｔｏｓｉｓ）是由卡氏肺孢子虫（也称卡氏肺囊虫）引起的呼吸系统机会感染，是一种原虫病。
１９４２年ＶａｎｄｅｒＭｅｅｒ首次报告了由其引起的人体感染。
虫体通常寄生在肺泡内，成簇粘附于肺泡上皮上，在健康宿主体内并不引起症状，对于那些免疫缺陷的患者、虚弱的早产儿或营养不良等免疫功能低下者则可引起间质性肺炎即卡氏肺孢子虫肺炎（ＰＣＰ）。
８０年代以来发现ＰＣＰ是艾滋病患者最重要的机会性感染之一，约５０％左右的ＡＩＤＳ病人会出现ＰＣＰ，也是艾滋病病人重要的致死原因。
虽然由于强效抗逆转录病毒治疗（ＨＡＡＲＴ）的应用，ＰＣＰ在艾滋病病人中发病率在下降，但是，近年由于器官移植和免疫抑制药物的广泛应用，使本病的发病率仍有所上升。
其临床特点为发热、干咳、呼吸困难、鼻翼煽动和紫绀等，症状进行性加重，单纯吸氧不能缓解，经特效治疗后可迅速恢复。
近年来，随着恶性肿瘤化疗的普及、脏器移植和自身免疫抑制剂的增多，PCP的发病有所增加。
PCP也是AIDS病最常见的感染并发症和最主要的死亡原因之一。
PCP好发于免疫缺陷的儿童和成年人，偶发生于健康人。
本病的主要临床特点为大多数病人有发热、呼吸困难和紫绀及干咳等，仅根据临床表现不易诊断。
PCP胸片的典型改变为双侧弥漫性肺泡和间质浸润，开始由肺门向外扩展，随之迅速实变为蝶状阴影，肺尖和肺底很少累及。
分析13例PCP的X线特点，归纳为4种形态：(1)间质肺泡浸润；(2)轻度弥漫性肺泡渗出；(3)中度融合性肺实变；(4)重度弥漫性肺实变。
PCP死亡率较高，如未经适当治疗，病死率为100%。
早期诊断有较大意义，早期治疗效果较好，多数可得到恢复。
目前治疗PCP的药物主要是复方新诺明和戊烷脒。
复方新诺明疗程14 d，一般不超过25 d，若能耐受复方新诺明治疗，4～5 d后临床即可改善，疗效可达70%。
卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carnii Pneumonia, PCP)
卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carnii Pneumonia, PCP)机会性感染（opportunistic infections，OIs）的定义：当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对致病微生物的易感性增加而发生感染。
机会性感染的病原体：细菌、霉菌、寄生虫、病毒常见的OIs我院AIDS并发症的部位分析艾滋病的肺部并发症概况◆卡氏肺孢子虫单细胞微生物，属于真菌类。
全球分布，生活在哺乳类动物和人的肺中。
正常成人有4％～8％带有肺孢子虫，但无临床症状。
◆卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)AIDS病人中最重要的机会性感染之一。
约50％左右的AIDS病人会出现。
卡氏肺孢子虫的发现1909年Chagas和Carinii就首次从感染克氏、路氏锥虫的豚鼠肺组织和大鼠肺组织中发现肺孢子虫，数年后，Delano 夫妇进一步证实它是一种新的病原体，并为纪念学者Carinii而将其命名为卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii)。
卡氏肺孢子虫肺炎的命名到了1952年，Vanek和Jirovec报道了欧洲的孤儿院，因营养不良而造成的流行性间质性浆细胞性肺炎，其病原体为肺孢子虫。
并首次从人类肺炎患者尸解的肺组织中分离到该病原体，并将该病命名为卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)。
P.C.特点“虫体”通常寄生在肺泡内，成簇黏附于肺泡上皮上。
主要有三种形态：胞囊、滋养体、胞囊前期。
增殖方式: 大滋养体可通过二分裂法或像酵母菌一样出芽增殖；亦可通过两个大滋养体细胞交配，进行有性生殖。
过去大部分学者倾向于将该病原体归为原虫，其主要依据：(1)有类似原生动物的简单生活史。
(2)组织培养可见其生活周期有包囊和滋养体这两种虫体形态。
(3)滋养体具有类似原虫伪足结构及其活动方式。
(4)广谱抗真菌药物两性霉素B治疗无效。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（Pneumocystis jirovecii pneumonia，简称PCP）是一种由肺囊虫感染引起的严重呼吸道感染。
PCP常见于免疫力低下的患者，如HIV感染者、器官移植术后患者以及使用系统性免疫抑制剂的患者。
影像学在PCP的诊断中起着关键作用，下面将详细介绍PCP的影像学诊断方法。
1、胸部X射线检查胸部X射线是最常用的PCP影像学检查方法之一。
典型的胸部X射线表现为间质性肺炎，呈现为两肺弥漫性、对称性的浸润阴影。
常见的表现包括双侧中、下肺野的磨砂玻璃样浸润和肺泡腔内结节的形成。
此外，还可观察到胸膜下积液和气胸等并发症。
2、高分辨率CT扫描高分辨率CT扫描（HRCT）在PCP的诊断中有着更高的分辨率和敏感性。
HRCT扫描可以清晰显示病灶的大小、形态和分布。
典型的HRCT表现为两肺弥漫性、对称性的磨砂玻璃样浸润，主要分布于肺的背侧和下肺区。
此外，HRCT还可以显示肺泡腔内结节、胸膜下积液和空气支气管征等特征性表现。
3、磁共振成像（MRI）相对于X射线和CT扫描，MRI在PCP的诊断中使用较少。
但是，MRI对于某些特定患者可能更合适，如对于那些不能耐受辐射的孕妇或儿童。
MRI的表现与CT扫描类似，显示出弥漫性的磨砂玻璃样浸润和肺泡腔内结节。
4、肺组织活检肺组织活检是确诊PCP的“金标准”，但并非所有患者都需要进行活检。
一般情况下，对于临床高度怀疑PCP的患者，特别是HIV感染者，肺组织活检是必要的。
活检组织病理学检查可以明确PCP的病原体存在，进一步指导治疗。
附件：1、PCP影像学诊断流程图2、PCP影像学典型病例示例图法律名词及注释：1、PCP：卡氏肺囊虫性肺炎，即Pneumocystis jirovecii pneumonia。
2、HIV：人类免疫缺陷，即Human Immunodeficiency Virus。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（PCP）影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia, PCP）是一种由卡氏肺囊虫引起的肺部感染病症。
该病主要发生在免疫抑制患者，如艾滋病患者、器官移植患者等。
影像学在PCP的诊断和疾病发展监测中起着重要的作用。
本文将介绍卡氏肺囊虫性肺炎的影像学特点及其诊断方法。
影像学表现卡氏肺囊虫性肺炎的影像学表现多样，常见的影像学表现包括：1. 毛玻璃样影像毛玻璃样影像是卡氏肺囊虫性肺炎最常见的影像学表现之一。
在胸部CT扫描中，肺实质呈现出灰白色、细密的浑浊纹理，类似于毛玻璃样改变。
这种表现是由于卡氏肺囊虫感染导致肺泡内的渗出物增多所致。
2. 浸润性阴影卡氏肺囊虫性肺炎还可以表现为肺实质的浸润性阴影。
这种阴影通常呈片状分布在肺野的一侧或者双侧。
浸润性阴影的程度和范围往往与患者的免疫状态有关，免疫抑制程度越高，阴影范围越大。
3. 磨玻璃样影像磨玻璃样影像是卡氏肺囊虫性肺炎的另一种常见影像学表现。
在胸部CT扫描中，肺实质呈现出不规则的磨砂玻璃样密度增高区域。
磨玻璃样影像通常与肺泡炎症病变有关，可能是卡氏肺囊虫引起的肺泡炎症导致的。
4. 气胸温和压性肺破裂在一些情况下，卡氏肺囊虫性肺炎还可能浮现气胸温和压性肺破裂。
这是由于肺部感染导致肺组织破坏，导致气体从肺组织进入胸腔中。
影像学诊断方法卡氏肺囊虫性肺炎的影像学诊断主要依靠胸部CT扫描。
胸部CT扫描可以显示肺泡内渗出物的情况，进而判断是否存在卡氏肺囊虫感染。
除了胸部CT扫描外，还可以利用其他影像学方法辅助诊断。
例如，胸部X线摄影可以显示肺部的浸润性阴影，但对于早期病变的检测能力较差。
肺部超声检查也可以用于评估肺泡炎症温和胸的存在。
，经导管支气管镜结合肺组织活检是一种确诊卡氏肺囊虫性肺炎的可靠方法，可以直接观察和获取感染部位的组织样本。
结论卡氏肺囊虫性肺炎的影像学诊断对于早期发现和治疗该病具有重要意义。
卡氏肺囊虫肺炎.ppt
概述
目前HIV感染者发生PCP最好的预测指标是 CD4+淋巴细胞计数。 当胞C总D数4+的淋1巴5-细20胞%计，数是〈PC2P0发0/m生m的3或最小大于的淋危巴险细因 素， 临床表现（如霉菌性口腔炎，带状疱疹，不能 解释的发热，体重减轻）或有上述表现的病史， 使发生PCP的危险相对增加。 没有特殊预防的PCP的初发病例，再发生率很 高（1年期间的发生率大约60%）。
肺部广泛的间质纤维化，引起严重的呼吸困难，
气胸是一种常见的并发症。 4
临床特征
在AIDS患者PCP最常见的临床表现是伴有干咳 的进行性呼吸困难，发热（常为低热）和体重 减轻。 AIDS患者的PCP发病特征为隐袭性发病，并比 其它免疫缺陷病多见，气急表现3-4周为一个周 期。 在检查中，发热和呼吸急促是常见的，而肺部 听诊也许是正常的，或仅在肺底发现捻发音。
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染色的方法
推荐用两种染色方法观察孢子囊
环六亚甲基四氨银或甲苯氨蓝染色囊壁
赖特吉姆萨染色核和滋养体
用赖特吉姆或DIFF-QUIK方法。
免疫荧光染剂较贵，但在特殊标本如下呼吸道 痰液标本，可增加检测的敏感性。 PCR检测在肺泡灌洗液标本诊断意义不大，但 可提高痰液标本的阳性率。
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治疗
根据动脉血气分析,把PCP分为轻度 (PaO2≥70mmHg),中度(PaO2 50-70mmHg)和重 度(PaO2<50mmHg)。 假如没有其它疾病,轻度的PCP可在门诊口服药 物治疗，这样的病人一般没有药物吸收障碍， 病人也能对治疗意义和药物副作用有很好的理 解。 中重度PCP患者要求住院治疗,以确保对治疗的 密切监测，一般在治疗的最初几天静脉给药。
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临床表现
卡氏肺囊虫性肺炎PCP影像学诊断课件
• 病原是卡氏肺囊虫，发滋养体与包囊，主要存于肺内。过 去认为属于原虫，最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核 糖体RNA种系发育分析认为：肺囊虫属真菌类。1951年 Vanek首次报告，在早产婴间质性浆细胞肺炎病例中查见此 种卡氏肺囊虫。由于最近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及 对恶性肿瘤病人进行化疗，本病较过去为多见。尤以近10年 获得性免疫缺陷病（艾滋病AIDS）出现后，PCP更受到广泛 关注。根据美国CDC资料1981～1990年共报告AIDS患儿 1200例，其最常见和最严重的机会性感染是PCP，发病率为 39%，而在成人AIDS病人可高达80%。卡氏肺囊虫病主要见 于五种病人：①早产婴儿和新生儿；②先天免疫缺损或继发 性免疫低下的患儿；③恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤病人；④ 器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿；⑤AIDS患儿早在五十 年代，在北京曾发现少数PCP病例。八十年代中北京儿童医 院曾报告16例PCP发生于白血病患儿缓解期。根据动物模型 及病人观察证明PCP发生与T-淋巴细胞免疫功能低下关系至 为密切，目前国外认为凡CD4（辅助性T细胞）计数 ≤200/mm3时发生PCP危险甚大，但此标准对小儿尤1岁内者 不适用。
• 【辅助检查】
• 白细胞计数正常或稍高，约半数病例淋 巴细胞减少，嗜酸粒细胞轻度增高。血气 分析示显著的低氧血症和肺泡动脉氧压差 加大，肺功能测试可见进行性减退。
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
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国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)[专家知识]
行业精制
• 抗体检测: 常用的方法有酶联免疫吸附试 验､间接荧光抗体试验和免疫印迹实验 (West blot,WB)检测血清特异性抗体,阳性 率多为50%-90%。可将PC或其粗提物作 为抗原,采用多种免疫学方法检测痰液、 肺组织或血清中的抗体。
行业精制
抗体检测价值
• 由于PCP多见于免疫缺陷者,其产生抗体 能力较低，而在健康人群中用免疫荧光 法检测,滴度≥1:40者占90%,
• 不同过程观察，病变由下肺逐渐向上肺 漫延。 此两种变化特征可作为确诊的重要依据
行业精制
行业精制
行业精制
行业精制
行业精制
行业精制
行业精制
行业精制
行业精制
行业精制
行业精制
行业精制
行业精制
空洞或囊性PCP
• 片絮状渗出性改变或肺实变，伴多发性 肺囊肿，病变主要分布在双侧肺门周旁 及双侧中、下肺野，双肺可能不对称， 与金黄色葡萄球菌肺炎类似。
40者占90?抗体的检测对卡氏肺孢子菌肺炎的早期诊断无应用价值检测抗体只能作为辅助诊断或流行病学调查?乳酸脱氢酶ldh对排除pcp有一定价值行业精制行业精制pcp病理?当人体由于获得性免疫功能低下或缺陷时卡氏肺孢子菌作为机会性感染病原体侵入aids患者肺部并主要停滞在肺泡间质或肺泡腔内?病理学改变为肺间质充血水肿肺泡间隔增宽病变肺体积增大呈灰褐色外形呈不规则结节或刺状行业精制行业精制pcp早期影像学表现?可出现不典型浸润病变大多位于肺间质内主要表现为肺纹理增多伴斑点状或网状改变多存在于双肺门周围此时易误诊为间质性肺炎但该表现出现时间较短继续观察34天后可发展为典型性表现
行业精制
肺大泡和气胸
• CT发现HIV感染者患PCP可能出现前纵隔 及肺尖部大泡和自发性气胸。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
• 依靠自气管吸取物或肺活检组织 切片染色见肺泡内泡沫状嗜伊红 物质的团块富含原虫。利用乌洛 托品硝酸银染色，可查见直径 6～8μm的黑褐色圆形或椭圆形 的囊体，位于细胞外。近年有人 采用高张盐水雾化吸入提高病原 体检出率。又支气管肺泡灌洗术 和支气管肺活检时囊虫发现率可 达90%，囊虫染色法有Toluidine blue，环六亚甲胺银，Grdmright,Grimss和免疫荧光抗体染 色等，近年来有人采用ELISA法 检测肺囊虫IgG抗体以及乳胶微 粒凝集试验查囊虫抗原，或分子 生物学技术如PcR作快速早期诊 断。
• 【病理改变】
• 肉眼可见肺广泛受侵较重，质地及颜色如肝 脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏 死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆 细胞及淋巴细胞浸润，以致肺泡间隔增厚，达 正常的5～20倍，占据整个肺容积的3/4。包囊 开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内，其后含有 包囊的肺泡细胞脱落，进入肺泡腔；或包囊内 的子孢子增殖与成熟，包囊壁破裂后子孢子排 出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物 中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。
• X线检查 可见双侧弥漫性颗粒状阴影，自肺 门向周围伸展，呈毛玻璃样，伴支气管充气 象，以后变成致密索条状，间杂有不规则片 块状影。后期有持久的肺气肿，在肺周围部 分更为明显。可伴纵隔气肿及气胸。
• HRCT上表现为双侧胸膜下比较对称分布的 异常，包括斑片状毛玻璃样致密合并不规则 线样或网状致密影及散在微小结节等。晚期 可见牵引性支气管扩张和胸膜下微囊蜂窝。
• 【鉴别诊断】 本病需与细菌性肺炎、病 毒性肺炎、真菌性肺炎，ARDS及淋巴细胞 性间质性肺炎（LIP）相鉴别。其中尤以 LIP与本病均易发生于AIDS患儿更难鉴别， 但LIP多呈慢性，以咳及干罗音为主，有全
第三章-第二节-卡氏肺囊虫肺炎(PCP)课件
PCP治疗
预后总的改善，也许因为以下几个因素： 1 医生，患者意识增强，导致早期诊断 2 有攻击力的治疗，尽管其有轻度的毒性 3 皮质类固醇的附助治疗
20
7
鉴别诊断
卡波氏肉瘤（KS）是最常见的肺肿瘤，几乎均发生在 男性同性恋病人，临床表现可以是进行性的呼吸困难
应和细菌性、霉菌性肺炎及结核相鉴别 淋巴细胞性间质性肺炎少见，它是由CD8+淋巴细胞浸
润引起,可见于CD4+淋巴细胞计数在200/mm取样方法 1、收集呼吸道深部的痰液进行检测是最没有侵入性的， 因为PCP患者常无咳嗽,故用高渗盐水雾化后获取痰液。 通常,此检查的阳性率大约为50-60%
三甲曲沙目前作为第二线用药,在难治的或其它治疗失败的患 者中静脉应用，同时必须应用甲酰四氢叶酸，防止血细胞减 少这种严重副作用的发生
16
PCP治疗
预后不良的PCP的相关因素 呼吸系统症状持续时间长 复发的PCP 严重的低氧血症 血清高水平的乳酸脱氢酶 血清高水平的血管紧张素转换酶 低白蛋白血症
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PCP治疗
三甲曲沙(45mg/m2体表面积)是二氢叶酸还原酶的亲脂性抑制 剂，它在体外抗P,caini作用是甲氧苄胺的1500多倍，它在抢救 治疗中作用显著，包括一些使用机械通气的病人
系列的对照实验没有显示其作用优于常规治疗，如TMP-SMX 和静脉用的戊脘脒治疗。严重的毒性使它在治疗中较TMPSMX不常用
中性粒细胞( 5%)在支气管肺泡灌洗液中 呼吸道和并细菌感染 血清LDH持续高水平
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PCP治疗
皮质类固醇的应用原则如下： 1 、第1—5天，强地松40mg口服，每12小时一次 2 、第6—10天，强地松40mg口服，每日一次 3 、第11—21天，强地松20mg，，每日一次
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概述
目前HIV感染者发生PCP最好的预测指标是CD4+淋巴细 胞计数。 当CD4+淋巴细胞计数〈200/mm3或小于淋巴细胞总数 的15-20%，是PCP发生的最大的危险因素， 临床表现（如霉菌性口腔炎，带状疱疹，不能解释的 发热，体重减轻）或有上述表现的病史，使发生PCP的 危险相对增加。 没有特殊预防的PCP的初发病例，再发生率很高（1年 期间的发生率大约60%）。
6
临床表现
用CT可很好的评估肺实质的病变
在典型病例中表现为双侧毛玻璃样浸润，胸片中看不到这种 改变，在两肺这种浸润可以是致密均匀的斑片样改变 肺实质的破坏，CT上表现为，肺尖部的肺大泡及广泛的肺气 肿样改变
在全肺常可见到小的薄壁样囊肿也是PCP的常见表现
卡氏肺囊虫在肺外的感染，CT或超声上表现为多发的脓肿样 损害，大小在几毫米到几厘米，主要在脾脏，有时在肝脏 X线没有特征性的改变
3
发病机理和病理学
卡氏肺囊虫引起的病变，95%表现为卡氏肺囊虫肺炎。其它如骨 髓、脾脏、肝脏、视网膜及皮肤等也可以发生卡氏肺囊虫感染
卡氏肺囊虫肺炎的特征是泡沫状嗜酸性渗出物及肺组织呈蜂窝状 改变，这是由于轻度间质性肺炎伴有Ⅱ型肺泡细胞增生所致
肺泡渗出物用环六亚甲基四胺银或甲苯胺蓝染色，可见到卡氏肺 囊虫的孢子囊，用吉姆萨染色可以看到附着于Ⅰ型肺泡细胞的繁 殖期滋养体 肺部广泛的间质纤维化，引起严重的呼吸困难， 气胸是一种常见的并发症
卡氏肺囊虫肺炎（PCP）
流行病学
历史上，在认识免疫缺陷病流行之前，PCP出现在美国 同性恋者。 在AIDS流行的第一个十年中，在发达国家，PCP在 AIDS患者中最常见。 预防措施的使用，使PCP的发病率极大的降低，但PCP 在没有预防的HIV血清阳性或卫生保健条件差的人中仍 很常见。 通常认为PCP的发生是童年或成年的潜伏感染重新活动 所引起。
2 、第6—10天，强地松40mg口服，每日一次
3 、第11—21天，强地松20mg，，每日一次 应用皮质类固醇应注意合并感染，如分枝杆菌，疱疹感染。 治疗后的二次预防是必要的.
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PCP治疗
治疗中病情恶化的处理
病情恶化的原因是多方面的，包括如下： 1 严重肺泡和间质的损害 2 肺膨出 3 可引起气胸的肺大泡和空洞 4 肺气肿
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PCP治疗
预后不良的PCP的相关因素 呼吸系统症状持续时间长 复发的PCP 严重的低氧血症 血清高水平的乳酸脱氢酶 血清高水平的血管紧张素转换酶 低白蛋白血症 中性粒细胞( 5%)在支气管肺泡灌洗液中 呼吸道和并细菌感染 血清LDH持续高水平
17
PCP治疗
皮质类固醇的应用原则如下： 1 、第1—5天，强地松40mg口服，每12小时一次 Nhomakorabea
4
临床特征
在AIDS患者PCP最常见的临床表现是伴有干咳的进行 性呼吸困难，发热（常为低热）和体重减轻。 AIDS患者的PCP发病特征为隐袭性发病，并比其它免 疫缺陷病多见，气急表现3-4周为一个周期。 在检查中，发热和呼吸急促是常见的，而肺部听诊也 许是正常的，或仅在肺底发现捻发音。
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抗P,carinii药物
在二十世纪七十年代，TMP-SMX抗P,carinii的效果已被证实，它是抗 P,carinii联合用药的第一线药。
AIDS流行后，P,carinii治疗有了新的进展， 目前的研究已有以下四 方面的结论：
1、 TMP-SMX或戊脘脒，非常有效 2、 氨苯砜加三甲曲沙，克林霉素加伯氨喹，亦有较好的疗效 3、国外报道：阿托喹酮加三甲曲沙，治疗PCP也有很好效果 4 、皮质激素可改善缺氧症状
5
临床表现
胸部X线检查：
只有5%的病例胸片是正常的。最常见的异常表现 是双侧从肺门到肺周的间质和肺泡间质进行性的浸 润，而纵隔和胸膜没有异常。 不典型的PCP，肺部X线表现有局部的浸润，空洞样 损害，独立的肺结节，自发性气胸及胸腔积液。
局部浸润在肺上叶显著， 纵隔或肺门淋巴结肿大很 少见，后者常与淋巴瘤及伴发的感染如分枝杆菌病 有关。
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鉴别诊断
卡波氏肉瘤（KS）是最常见的肺肿瘤，几乎均发生在 男性同性恋病人，临床表现可以是进行性的呼吸困难 应和细菌性、霉菌性肺炎及结核相鉴别 淋巴细胞性间质性肺炎少见，它是由CD8+淋巴细胞浸 润引起,可见于CD4+淋巴细胞计数在200/mm3以上的患 者
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诊断
确诊PCP需要找到病源体，因为高度敏感和特异性诊断的取样过 程是侵入性的（即用支气管镜行支气管肺泡灌洗，少数需支气管 镜活检），所以，治疗卡氏肺囊虫是否需要病原学确诊仍有争议
2 有攻击力的治疗，尽管其有轻度的毒性 3 皮质类固醇的附助治疗
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在低血氧的患者，心功能衰竭常见，切需相关监测和治疗。 相关疾病有细菌性肺炎（院外或院内获得性肺炎），霉菌性 疾病
P,Carinii的耐力一般，不会有抗P,Carinii 治疗失败。在过去15 年中，PCP的死亡率已明显降低，现在为5%左右
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PCP治疗
预后总的改善，也许因为以下几个因素：
1 医生，患者意识增强，导致早期诊断
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PCP治疗
不管PCP的严重程度，用或不用其它药物，TMP-SMX都应使用
传统剂量TMP20mg/kg/天，加SMX100mg/天,分3-4次。 剂量减少到TMP15mg/kg/天加SMX80mg/kg/天，不会影响疗效 TMP-SMX的副作用很多，包括皮疹、发热、瘙痒、胃肠功能紊乱和 血细胞减少，多数副作用发生在治疗后7-10天 最近报道可引起高钾血症 许多副作用的机理至今仍不明了，但这些副作用可自行消失，不用 中断治疗，大约10-20%的患者因TMP-SMX的耐受不良需换用其它药 物治疗 加用皮质类固醇可减少TMP-SMX皮肤方面的副作用
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治疗
根据动脉血气分析，把PCP分为(PaO2≥70mmHg)，中 度(PaO2 50-70mmHg)和重度(PaO2<50mmHg) 假如没有其它疾病，轻度的PCP可在门诊口服药物治疗， 这样的病人一般没有药物吸收障碍，病人也能对治疗 意义和药物副作用有很好的理解 中重度PCP患者要求住院治疗，以确保对治疗的密切监 测，一般在治疗的最初几天静脉给药。
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PCP治疗
三甲曲沙(45mg/m2体表面积)是二氢叶酸还原酶的亲脂性抑制 剂，它在体外抗P,caini作用是甲氧苄胺的1500多倍，它在抢 救治疗中作用显著，包括一些使用机械通气的病人 系列的对照实验没有显示其作用优于常规治疗，如TMP-SMX 和静脉用的戊脘脒治疗。严重的毒性使它在治疗中较TMPSMX不常用 三甲曲沙目前作为第二线用药,在难治的或其它治疗失败的患 者中静脉应用，同时必须应用甲酰四氢叶酸，防止血细胞减 少这种严重副作用的发生
经支气管镜活检也许有帮助。尽管它是侵入性的,同时 还有出血及气胸的危险(5-10%)，但一些研究表明它较 支气管灌洗有更高的敏感性
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染色的方法
推荐用两种染色方法观察孢子囊 环六亚甲基四氨银或甲苯氨蓝染色囊壁 赖特吉姆萨染色核和滋养体 用赖特吉姆或DIFF-QUIK方法 免疫荧光染剂较贵，但在特殊标本如下呼吸道痰液标本，可增加 检测的敏感性 PCR检测在肺泡灌洗液标本诊断意义不大，但可提高痰液标本的 阳性率
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PCP治疗
戊脘脒 应用甲氧苄啶(20mg/kg/天)加氨苯砜(100mg/天)，在 轻度PCP的治 疗中显出与TMP-SMX一样的作用，它的副作用包括皮疹、高铁血红 蛋白血症、溶血性贫血、嗜中性白血球减少症 克林霉素(600-900mg/天)加上伯氨喹(15-30mg/天)是另一种替代 TMP-SMX口服治疗轻度PCP的用药。 在非轻型PCP治疗上一样有效。 应用克林霉素，20-25%患者可出现短暂的皮疹、消化道症状 阿托喹酮(2250mg/天)是一种羟萘醌化合物,最初发现它有抗疟活性, 因其只有口服制剂 ，阿托喹酮作为第二线用药，在TMP-SMX不能耐 受和胃肠吸收功能没有障碍的轻型PCP患者中应用，不能和利福平同 时使用
做动脉血气分析以便于估计病情的严重程度，但没有诊断价值
在有轻微症状或X线仅有非特异性改变的病例中,乳酸脱氢酶(LDH) 的升高可帮助诊断 在治疗的第一天，LDH的水平及其精确的下降程度，有估计预后 的价值 PCR检测对PCP诊断可能有重要的意义
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P,Carinii的鉴定
取样方法 1、收集呼吸道深部的痰液进行检测是最没有侵入性的， 因为PCP患者常无咳嗽,故用高渗盐水雾化后获取痰液。 通常,此检查的阳性率大约为50-60% 局麻下行纤维支气管镜肺泡灌洗是常规的诊断程序， 阳性率在95%以上,特异性是100%