急性心肌梗死的规范治疗
急性心肌梗死患者的处理流程
急性心肌梗死患者的处理流程
避免诱发因素
避免情绪激动、过度劳累、寒 冷刺激等诱发因素，以免加重 心肌梗死的症状
长期护理与康复
对于心肌梗死患者，长期的护 理与康复非常重要。护理人员 和患者家属应关注患者的病情 变化和康复情况，提供必要的 护理和康复指导。通过科学合 理的康复计划，帮助患者逐步 恢复生活和工作能力
急性心肌梗死患者的处理流程
二、转运与急救车上的处理
安全转运：在等待急救车到来时，应尽量减少患者的移动，以免加重病情。急救车到 达后，应将患者平稳地搬运到车上
车上急救措施：在转运途中，继续监测患者的心电图、血压、呼吸等指标，并给予 吸氧治疗。如条件允许，可进行心电图检查，以便医生更好地了解患者的情况
急性心肌梗死患者的处理流程
吸氧治疗：进行吸氧治疗，以缓解心肌缺氧状态
心电监护监测：进行心电监护监测，观察患者的心电图变化，以及时发现心律失常等 严重并发症
解除疼痛：可以使用一些缓解疼痛的药物，比如说硝酸甘油或则是吗啡以及哌替啶等 药物
再灌注治疗：在发病4.5小时以内开始溶栓，不能溶栓的可考虑行介入治疗，以缓解心 肌缺血、防止梗死面积扩大危及生命
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目录CONTENTS1 一、现场急救 2 二、转运与急救车上的处理 3 三、医院内的处理 4 四、出院后的随访与康复 5 五、院外急救护理 6 六、生活与心理调适
急性心肌梗死患者的处理流程
急性心肌梗死是一种紧急情况，需要立即采取措施来保护患者的生命安全。以下是一份处 理急性心肌梗死患者的流程
急性心肌梗死患者的处理流程
一、现场急救
评估情况：在患者身边评估病情，观察患者的意识状态、呼吸、脉搏等基本生命体征
急性ST段抬高型心肌梗死规范溶栓治疗完整版
急性ST段抬高型心肌梗死规范溶栓治疗完整版溶栓治疗是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最重要的救治措施之一。
7月发布的《急性ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗专家共识》对STEMI 的溶栓治疗策略、溶栓患者的抗血小板、抗凝治疗、溶栓结合经皮冠状动脉介入治疗（PCI）策略等问题都给出了指导性建议，临床医生应认真学习领会。
1、STEMI的诊断与“三不等”原则根据“全球心肌梗死定义”标准统一进行STEMI的诊断；注意甄别胸痛之外的其他非特异性症状和非典型的心电图改变；早期STEMI的诊治不必等心肌损伤标志物水平升高，不必等心电图呈典型ST段单相“墓碑”样抬高、不必等坏死性Q波形成。
2、疑诊STEMI的患者处理原则对于疑诊STEMI的患者，需要检测三项指标，即心肌损伤标志物高敏肌钙蛋白（hs-cTn）、B型脑钠肽（BNP）或N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）和D-二聚体；排除主动脉夹层（AD）等临床表现类似心肌梗死、但一旦启动溶栓治疗则可能导致严重后果的疾病；必要时采用胸痛“一站式”CT增强扫描，快速鉴别高危胸痛“三联征”，即AD、心肌梗死和肺栓塞。
3、STEMI早期再灌注治疗原则4、院前溶栓指导原则1.院前溶栓条件要求FMC急救人员要掌握溶栓治疗的适应证和禁忌证、能处理溶栓治疗的并发症；应建立远程协同救治系统，将“120”急救系统与相关医院建成高效互通的协同救治网络。
2.溶栓的适应证和禁忌证院前溶栓应同时满足以下3个条件：（1）急性胸痛持续30 min以上，但未超过12 h；（2）符合STEMI的心电图诊断标准；（3）预计不能在FMC后120 min内行PPCI。
禁忌证包括对STEMI的诊断存疑，特别是不能排除AD或自发冠状动脉夹层（SCAD）时，应避免院前溶栓3.双抗治疗溶栓治疗必须建立在充分的双联抗血小板基础上，应兼顾抗栓与出血风险，考虑适当的抗血小板药物组合。
STEMI患者确诊后均应立即嚼服阿司匹林300 mg（非肠溶片），继以75~100 mg、每日1次维持；对于年龄≤75岁的确诊STEMI患者，溶栓前应尽早给予氯吡格雷（300~600 mg 负荷剂量，维持剂量75 mg、每日1次）；对于年龄＞75岁的患者，应慎重权衡缺血及出血利弊后考虑减量或半量溶栓治疗，并建议氯吡格雷首次剂量75 mg，维持量75 mg、每日1次；对缺血高危或有证据提示存在氯吡格雷抵抗的患者，溶栓前尽早给予替格瑞洛（180 mg负荷剂量，维持剂量90 mg、每日2次）是合理的（特别是采用半剂量溶栓治疗的患者）。
急性心肌梗死的治疗原则PPT课件
对于不能耐受利尿剂或洋地 黄制剂的患者，医生可能会 考虑其他替代药物或治疗方 案。
05 其他治疗措施
机械通气治疗
总结词
机械通气治疗是一种通过呼吸机辅助或控制呼吸的措施，适用于急性心肌梗死合并呼吸衰竭的患者。
详细描述
机械通气治疗通过面罩、气管插管或气管切开等方式，使用呼吸机来辅助或控制患者的呼吸运动，改 善患者的氧合和通气，减轻心脏负担，缓解症状，为后续治疗争取时间。
方法
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻 塞的区域进行球囊扩张和支架植入， 以恢复冠状动脉的血流。
溶栓治疗
适应症
适用于发病时间少于6小时，年龄大于75岁，且无溶栓禁忌 症的患者。
方法
通过静脉注射溶栓药物，如尿激酶或链激酶等，使血栓溶解 ，恢复冠状动脉的血流。
其他再灌注治疗方法
主动脉内球囊反搏
通过主动脉内球囊反搏技术，增加冠状动脉的血流灌注，减轻心，结合患者症状和体征，确诊急性心肌梗死。
立即再灌注治疗
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溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物， 溶解冠状动脉内血栓，恢 复冠状动脉血流。
PCI治疗
对于适合的患者，进行经 皮冠状动脉介入治疗 （PCI），开通阻塞的冠 状动脉。
CABG治疗
对于多支冠状动脉病变的 患者，可考虑进行冠状动 脉搭桥手术。
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详细描述
临时或永久心脏起搏器植入通过在胸壁或心肌内植入电极，刺激心脏电信号传导，以维持正常的心率或纠正心律 失常。对于急性心肌梗死合并严重心动过缓、心脏停搏等心律失常的患者，植入临时或永久心脏起搏器可以挽救 生命。
06 急性心肌梗死预防与康复
预防措施
胸痛中心与急性心肌梗死治疗规范制度
胸痛中心与急性心肌梗死治疗规范制度一、胸痛中心的建立与管理1. 胸痛中心的定义胸痛中心是指医院内特地负责接诊、评估和治疗胸痛患者的部门。
该中心需具备专业的医疗团队、先进的设备和规范的操作流程，以确保患者能够快速得到准确的诊断和科学的治疗。
2. 胸痛中心的组织架构胸痛中心的组织架构应包含以下职位：—胸痛中心主任：负责整体的管理和协调工作。
—医师团队：包含心内科医师、心外科医师、急诊科医师等。
—护理团队：包含注册护士、护理师等。
—技术人员：包含心电图技术人员、影像学技术人员等。
3. 胸痛中心的设施要求胸痛中心应当配备以下设施和设备：—心电监护设备：包含心电图监护仪、心电图导联线等。
—心肺复苏设备：包含除颤器、急救药品等。
—影像学设备：包含放射线设备、超声心动图设备等。
—试验室设备：包含血液常规检查、生化检查等设备。
—临时起搏器等特殊设备。
4. 胸痛中心的工作流程•接诊与登记：胸痛患者到达医院后，应立刻将患者登记并进行初步诊断。
•评估与监护：对患者进行全面评估，包含病史手记、体格检查、心电图监测等。
同时，依据评估结果予以相应的心脏监护和药物治疗。
•确诊与治疗：依据患者病情，及时进行心肌梗死的诊断，并订立相应的治疗方案，如急诊溶栓治疗、介入治疗等。
•转运与随访：对病情较重或需要进一步治疗的患者，应及时进行转运，并在治疗过程中进行有效的随访和咨询。
二、急性心肌梗死治疗流程与规范1. 急性心肌梗死的定义急性心肌梗死是指冠状动脉血流急剧减少或完全停止导致心肌缺血、坏死的病情。
2. 心肌梗死的急救处理•急救诊断：对疑似心肌梗死的患者要快速进行心电图检查和心肌酶谱检测，并立刻评估患者病情。
•急救药物：应尽早予以患者含阿司匹林、硝酸酯类药物以及吗啡等药物，并依据病情进行补液和心脏监护。
•及时转诊：对疑似心肌梗死的患者，应立刻转诊到胸痛中心进行进一步诊断和治疗。
3. 心肌梗死的治疗原则•药物治疗：包含应用抗血小板药物、抗凝药物、β受体停滞剂等进行保护性治疗。
急性心肌梗死诊疗规范
急性心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死是由于持久而严重的心肌缺血、缺氧所致的部分心肌坏死，在临床上表现为胸痛和急性循环障碍。
急性心肌梗死分为急性Q波性心肌梗死和非Q波性心肌梗死，均属于急性冠脉综合征疾病谱。
在临床上根据实用原则分为ST段抬高和非ST段抬高的急性心肌梗死。
根据梗死演变过程，分为急性和陈旧性心肌梗死，急性心肌梗死一般指发病后4周以内。
非ST段抬高的急性心肌梗死（non-ST-Segmentelevationmyocardialinfarciton,NSTEMI）的病理生理特点类似于不稳定性心绞痛，梗死相关血管完全闭塞发生率较低。
在临床上多表现为急性非Q波心肌梗死。
【诊断标准】（一）临床表现1.前驱症状：急性心肌梗死部分病人发病前有先兆症状，最常见为胸骨后或心前区疼痛；其次是上腹疼痛，少部分患者有胸闷憋气、左上肢发麻、头晕、心悸、无力等。
其中1/3有前驱症状的病人有体力负荷过重、运动过多、精神紧张、情绪激动等诱因。
2.临床症状：急性心肌梗死病人临床症状差异较大，最常见为持续性胸痛、胸闷（超过20分钟），休息或含服硝酸甘油不缓解。
剧烈的压榨性疼痛或紧迫烧灼感，通常伴有呼吸困难、恶心、呕吐、大汗和濒死感。
胸痛多位于胸骨后、心前区，不典型可位于颈部、牙齿。
少数病人胸痛不明显，而以胃肠道症状、晕厥、急性心功能不全、休克或猝死为起始症状而就诊.尤其多见于老年人。
3.体征：急性心肌梗死病人体征因梗死面积大小和有无并发症而差异很大。
梗死范围不大且无并发症者无明显异常体征。
病情严重者可呈现急性重病容、出汗、烦躁不安、脸色苍白、发细，心功能不全者呈半卧位或端坐呼吸。
心脏听诊第一心音减弱，可闻及第三或第四心音。
少数病人可闻及心包摩擦音。
发生乳头肌功能失调或断裂、室间隔穿孔者可在心尖或胸骨左缘听到粗糙全收缩期杂音。
发生心律失常可出现心律不齐，脉搏搏动间歇。
发生心功能不全和休克者可出现心率增快，血压降低，双肺可闻及湿性啰音，四肢循环障碍等。
心肌梗死诊疗规范
心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死诊疗规范（STEMI）急性心肌梗死（STEMI）是一种常见的心脏疾病，对于其诊断和治疗，有一套严格的规范。
以下是其诊断和治疗的标准。
一、诊断标准必须至少具备下列三条标准中的前两条或三条：a)缺血性胸痛的临床病史：疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、或肩部放射；疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨样疼痛等。
b)心电图检查可见ST段明显抬高或新出现的左束支传导阻滞，以后有动态演变（ST段抬高的急性心肌梗死）。
c)心肌坏死标记物升高并有动态改变，但早期可以不升高。
二、入院指征一旦明确诊断立即送入导管室手术，要求到院90分钟内实施急诊PCI；或将患者收入CCU，要求到院30分钟内实施溶栓治疗。
三、入院常规医嘱1）卧床休息2）建立静脉通路3）心电及血压监测，必要时可予血氧饱和度监测4）鼻导管吸氧（2L/min）5）对疼痛较剧者予镇痛治疗6)饮食:低盐低脂饮食7）保持大便通畅,所有患者均应每日予润肠通便药等8）EKG、CK-MB + cTnI随访：溶栓者8次，即0h,2h,6h,12h,18h,24h,48h,72h；非溶栓者6次，即0h,8h,16h,24h,48h,72h；四、入院后立即行左心室功能评价。
24小时内完成Killip分级、X线胸片和心超检查评价心功能。
五、药物治疗1.抗血小板治疗：1）肠溶阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌症均应在确诊即刻嚼服M-ASA 300mg，以后为100mg/d维持。
2）氯吡格雷：急诊即刻服氯吡格雷300mg。
入院开始服用氯吡格雷75mgqd。
行急诊PCI者在术前再服氯吡格雷300mg。
2.抗凝治疗：入院当天即应给予皮下注射低分子肝素（100—120u/kg或1mg/kg）q12h，连续5-7天。
3.硝酸酯类药物：入院后即持续静脉滴注硝酸酯类药物48小时，以后改为白天静脉用药一次+夜间口服长效硝酸酯类药物，病情稳定者3-6天后停静脉给药，改为口服。
心梗治疗新规范
龙源期刊网
心梗治疗新规范
作者：李艳芳
来源：《百姓生活》2012年第11期
规范一：90分钟
对急性心梗患者而言，不论选用何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或是否有心肌梗死病史，发病后能否得到最大限度的康复主要取决于治疗时间，如果血管的开通率增高，病死率将会明显降低。
因此，新的规范规定：患者从入院到血管开通的时间不得超过90分钟。
规范二：300毫克
新规范明确规定：除有禁忌症外，所有急性心梗患者应在早期服用阿司匹林300mg，然后长期服用75mg～150mg。
在首次或再次介入治疗前，应尽快服用氯吡格雷300mg。
在住院期间，所有患者应继续服用氯吡格雷75mg/天。
规范三：两种选择。
急性心肌梗死(AmI)的治疗
六、再灌注治疗
AmI发生后，冠状动脉血栓形成，管腔闭塞，血供 急剧下降，初为ST段抬高，到心肌发生透壁性坏 死有一时间窗，根据动物实验时间窗时为6小时， 在短时间内开通闭塞血管可挽救濒临坏死的缺血 心肌，缩小梗死面积，防止左室重塑，改善预后 是一种理想积极治疗措施。开通血管时间越早效 果越好，国内大城市都建立绿色通道，大大缩短 开通闭塞血管时间。发病12小时者若仍有胸痛、 ST段抬高应行再灌注治疗。
二、缺血性胸痛诊断流程
缺血性胸痛患者
鉴别诊断并迅速开始治疗 嚼服阿司匹林150-300mg 测基础血清心肌标志物 10分钟内完成 ST段抬高或新发 左束支传导阻滞 评价溶栓的禁忌症 开始再灌注治疗 目标：30分钟内开始 溶栓或90分钟内开始 急诊PTCA 心电图高度怀疑缺血 （ST段下移，T波倒置） 入院 开始抗缺血治疗 有 入院时做常规血液检查，血脂、 血糖、凝血时间、电解质 入院 若出现ST段抬高 无 观察12-24小时 出院 评价初始18导联心电图 正常或非特 征性心电图 在急诊科继续观察， 评价和治疗，床旁监测 血清心肌标记物浓度 考虑做二维超声心电图 有无缺血梗死证据
7.心源性休克：大面积AmI梗死面积大于40%，血压 小于90mmHg，脉细数神志淡漠，嗜睡，四肢湿 冷，皮肤发绀或苍白，为心源性休克。治疗先扩 容然后用血管活性药，多巴胺3-5ug/kg.min或去 甲肾上腺素2-8ug/min，或多巴酚丁胺起始剂量 3-10ug/kg.min。 8.发生心脏骤停者应立即进入心肺复苏程序。 9.迅速给予氯吡格雷300mg，阿司匹林300mg嚼服， 阿托伐他汀钙80mg顿服。指南要求确诊AmI患者 应在30分钟内接受溶栓治疗。
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病因
冠心病：冠状动脉粥样硬化病变的基础上 继发血栓形成。
非动脉粥样硬化的原因：冠状动脉栓塞、 主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉 炎、冠状动脉先天性畸形等。
临床流行病学
WHO资料：1986－1988年，冠心病死亡率瑞典男253.4 女154.7 /10万，爱尔兰236.2女143.6 /10万
a. 缺血症状 b. 心电图病理性Q波 c. 心电图提示缺血（ST抬高或压低）或 d. 冠状动脉介入治疗 2) AMI的病理学证据。
中华医学会心血管病学分会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南. 中华心血 管病杂志2010；38（8）：675-690
美国患AMI 110万/年，45万为再梗塞，22.5万人死亡。至 少50％死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。
我国心肌梗死发病率在逐年升高，200万/年。（1989年 较1970年上海10家医院心梗增加3.84倍），2000年1月1 日～2001年12月31日期间，上海市冠心病住院期间死亡 率为15. 2％
发病机制
1.粥样斑块破裂→冠状动脉内血栓形成占85% 以上。
2.冠状动脉痉挛 3.其他：冠状动脉灌流量锐减；心肌需氧量猛
增。
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
368
0--6
85 6--12
64
12--24
AMI急症造影示冠状动脉内血栓
血栓发生率
小时
Killip T III, Am J Cardiol 1967; 20: 457
A vulnerable plaque often has a large lipid pool, a thin cap, and macrophage-dense inflammation on or beneath its surface. 特征
Vulnerable plaque rupture or disruption causes bleeding into the plaque, luminal thrombosis, and/or vasospasm that may cause sudden flow obstruction and ischemic injury. 破裂致血栓形成
男：女=1.9∶1至5∶1之间。患病年龄在40岁以上者占 87%～96.5%。女性发病较男性晚10年，男性患病的高峰 年龄为51～60岁，女性则为61～70岁 。
病理－心肌病变
闭塞20－30分钟，少数心肌坏死 闭塞1－2小时，绝大部分心肌凝固坏死 坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸
润、心电活动消失－Q波 心肌酶从坏死细胞中释放入血 心室重构－膨出、室壁瘤、破裂、断裂 吸收、肉芽、纤维化、疤痕（6－8周）
斑块的破裂是急性心肌梗死发病的基础，而血小板的活化 和聚集是触发血管内凝血的始动因子。
抗血小板治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能， 从而阻抑血栓形成，预防急性心肌梗死的发生。
对于不稳定型心绞痛患者，使用阿司匹林可显著降低50 ％～72％死亡率及急性心肌梗死发生率 。
临床表现
先兆： 50－80％AMI患者发病前数日至数周有前驱症状。 症状： 1.疼痛：最先出现，呈持续性，部位及性质同心
绞痛，硝酸甘油不能使之缓解，伴出汗。 2.全身症状：发热在梗塞后24－48小时出现，持
续约一周，38度C左右。 3.胃肠道症状：恶心、呕吐
心律失常、低血压、休克、心力衰竭的症状和体 征
心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准
满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌 梗死。
1) 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋 白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有 下列一项：
以斑块破裂、血栓形成、管腔堵塞为中心
富含脂质斑块纤维帽破裂 血管内膜撕裂、脂质溢出 血小板血栓形成 继发性凝血酶形成 红色血栓形成 血管腔完全闭塞 急性心肌梗死发生
Concept of Vulnerable Plaque
易损斑块概念的提出
In 1989, Muller and colleagues first used “vulnerable plaques” to describe rupture-prone plaques as the underlying cause of most clinical coronary events. 首倡易损斑块破裂观念
急性心肌梗死治疗进展与 规范化治疗
提要
定义 概况 发病机制 临床表现 诊断标准 国际分类 治疗原则 规范流程 二级预防
定义
心肌梗死（Acute myocardial infraction） ：由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。
在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地 急性缺血、导致心肌坏死。
急性心梗前的冠脉狭窄程度
Coronary Artery Stenosis pre-AMI
80
% of the Patients
70
60
50
40 30
20
10
0
<50%
50-70%
>70%
% of Diameter Stenosis
Bar graph shows severity of coronary artery stenosis before AMI (n=195, 4 studies)
68% patients had stenosis less than 50% at baseline
86% patients had stenosis less than 70% at baseline
Falk et al. Circulation. 1995;92:657.
急性心肌梗死的发生机理
Muller J, Tofler G, Stone P. Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disease. Circulation. 1989; 79:733–743.
血小板活化与聚集
在稳定性心绞痛患者中，约1/3的患者冠脉中存在多个易 损斑块。