内科学_各论_疾病：老年人血管性痴呆_课件模板

内科学疾病部分：老年人血管性痴呆>>>
病因：
双侧背内侧核的病变可出现明显的精神症 状，如记忆力减低，淡漠、性格改变、嗜 睡。丘脑病变显示的遗忘，不仅有回忆 (recall)障碍，而且有识认(recognition abiliy)障碍。丘脑性痴呆常见的病变就 是丘脑内侧核的局灶性腔隙性梗死。多为 双侧病变，偶尔是左侧单一病变。
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病因：
死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉 病(CADASIL)。
4.出血性病变 包括脑组织外出血的 硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血，以及大脑 半球内出血性血肿，对脑实质产生直接破 坏和间接压迫，并阻塞了脑脊液循环通路， 临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。
5.各种类型的炎症性脑血管病 包括
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症状及病史：
简易智能量表(MMSE)等。若患者因病情难 以完成测试时，可对其亲属或同事采取社 会调查问卷形式，如克莱顿皇家行为量表 (CRBRS)，间接了解患者的智能情况。在 评价这些量表的结果时，应充分考虑受试 者的病情、年龄、文化程度、心理状态， 以及测试时的环境、测试者的技术熟练程 度等。应特别强调
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病因： 速度(finger-motor-speed)障碍，以及对 触觉分辨的潜伏期延长。
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症状及病史：
老年人血管性痴呆症状_老年人血管性痴 呆有什么症状
1.临床症状 临床症状可分为2类，一 类是构成痴呆的精神症状，另一类是血管 病继发的脑损害神经症状。
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白
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病因：
质病变(在CT上显示为低密度，在MRI上显 示为高信号)，特别是脑室旁白质的病变 常与智能相关。侧脑室前角旁的白质大抵 由来自额叶的投射纤维组成，其病变主要 是额叶病变的延伸，临床出现智能障碍。 侧脑室后角旁的白质病变，常显示有视空 间觉(visuo-construction)、注意力、指 动
(一)发病原因 目前认为导致血管性痴呆的病理生理 因素主要有以下5种： 1.脑动脉闭塞导致多发性梗死和脑组 织容积减少 颈内动脉或大脑中动脉起始 部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及 闭塞，使大脑半球出现多发性的较大的梗
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病因：
死病灶，或出现额叶和颞叶的分水岭梗死， 使脑组织容积明显减少，一般认为当梗死 病灶的体积超过80～100ml时，可因严重 的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍 的临床表现。
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病因：
的患者中，痴呆发生的比例明显高于同年 龄组的对照者。
3.皮质下白质病变 白质内的小动脉 壁出现玻璃样变性，管壁纤维性增生及变 厚，白质发生广泛弥漫的脱髓鞘改变，使 皮质和皮质下的联系受到影响，出现不同 程度的认知功能障碍，最常见的类型为 Binswanger病，其次还可见于伴有皮质下 梗
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病因：
的Papez环路与记忆有关。②外侧核，再 分为背腹两部，腹前核接受苍白球来的纤 维，为锥体外系传出的中继站，腹后外侧 核及腹后内侧核接受脊髓丘脑束、内侧丘 系及三叉丘系的纤维，再发出纤维到中央 后回皮质感觉区。③内侧核，又分为背内 侧核及中央核，接受其他丘脑核来的纤维， 再发出纤维与额叶联系。
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症状及病史：
相邻处出现异常影像。临床多出现在各种 原因继发的脑血管低灌流后，如长期休克， 低血压未纠正，心功能不全，不适当使用 降压药。临床症状可轻可重，依损及的脑 区而不同，双侧病变多较严重，少数显示 为痴呆。
一般来说，多发性脑梗死性痴呆、丘 脑性痴呆以及Binswanger病病变多在皮质 下神经
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简介：
主要是指脑内血管，即颈动脉与椎基底动 脉两大系统。可以是这些血管本身的病变， 也可以是颅外大血管及心脏的病变，间接 影响脑内血管，供血不足而致脑组织缺血 缺氧性改变，最终使大脑功能全面衰退。
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病因：
老年人血管性痴呆原因_由什么原因引起 老年人血管性痴呆
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病因：
合，随时作出相应的反应。一旦脑组织受 损，特别是双侧皮质受损，势必影响这种 精细的高级神经功能，出现各种智能障碍。 但脑皮质的代偿性很强，只有损害到达一 定程度，才失去代偿能力，出现临床症状。
左侧大脑半球在右利手的人群为优势 半球，对语言、抽象思维等高级神经活动 起主导作用，一旦出现大
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症状及病史：
1次卒中后病情迅速加重，智能明显降低 并且进行性恶化。
丘脑性痴呆以精神症状为主，如遗忘、 情绪异常、嗜睡，由于伴发脑干病变，可 出现眼球垂直注视困难及其他中脑、脑桥 症状。一般来说，运动症状不明显，也不 持久。
分水岭区梗死性痴呆临床罕见，主要 依靠影像学诊断，CT或MRI于脑动脉
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症状及病史：
岭区梗死性痴呆。 (1)多梗死性痴呆：多梗死性痴呆为
最常见的类型，是由于多数脑梗死所致的 痴呆，临床常有高血压、动脉硬化、反复 发作的脑血管病，以及每次发作后留下的 或多或少神经与精神症状，积少成多，最 终成为全面的严重的智力衰退。
(2)大面积脑梗死性痴呆：常由于脑 动脉的主干(
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症状及病史：
下神经核团及其传导束的病变，可能出现 相应的运动、感觉及锥体外系障碍，也可 出现强哭、强笑假性延髓性麻痹的症状， 有时还可出现幻觉、自言自语、木僵、缄 默、淡漠等精神症状。
以上症状与体征在多发性脑梗死痴呆 病人常呈阶梯式发展，发病可以突然，也 可隐匿，每一次发作后，可留下一些神经 精神症
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病因：
似曾相识或“陌生感”，也可出现精神运 动性兴奋、自伤、伤人、无意识的咀嚼、 运动、摸索等自动症。以上症状多为间断 性发作，也可持续出现。
丘脑大体可分为3组核团：①前核， 主要与嗅觉通路有关。来自海马的纤维经 过穹隆到丘脑下部的乳头体，再由乳头丘 脑束到丘脑前核，再到扣带回。此环路系 著名
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病因：
力不集中，记忆力障碍，构成痴呆综合征。 颞叶特别是海马，参与记忆环路(海
马-穹隆-乳头体-丘脑前核-扣带回)，双 侧海马或优势半球海马病变时，可出现明 显记忆障碍，特别是近记忆力明显减退， 丢三落四，漫不经心。颞叶病变还可出现 各种知觉障碍，幻嗅、幻味、视物变形， 或变大变小，梦幻感，
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症状及病史：
量表数值低下并不一定是痴呆，必须综合 考虑，必要时宜重复检测。
由于血管病变引起的脑损害，根据部 位不同可出现各种相关的神经精神症状。 一般来说，位于左大脑半球皮质(优势半 球)的病变，可能有失语、失用、失读、 失书、失算等症状;位于右大脑半球的皮 质病变，可能有视空间觉障碍;位于皮质
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病因：
非特异性血管炎，以及结核、梅毒、真菌、 寄生虫等均可成为脑血管性痴呆的病因。 此外，血液病、一氧化碳中毒，以及中枢 神经脱鞘病等偶尔也可引发脑缺血或脑梗 死，进而出现痴呆症状。Wallin等曾提出 过一种以神经递质缺损为主的非多梗死的 脑血性痴呆，值得注意。
2.缺血和缺氧性低灌注 大脑皮质中 参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺 氧较敏感的脑组织由于高血压和小动脉硬 化所
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病因：
致的小血管病变，长期处于缺血性低灌注 状态，使该部位的神经元发生迟发性坏死， 逐渐出现认知功能障碍。临床常见的血管 性痴呆患者可在反复发生短暂性脑缺血发 作之后，出现近记忆力减退、情绪或性格 改变。国外学者通过对心血管疾病患者发 生认知功能障碍所做的调查发现，有多次 心力衰竭病史或心律失常病史
(二)发病机制 脑血管性
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病因：
痴呆的病变分布有以下特点：①病变多发， 梗死灶总体积要达到一定程度;②大块单 个病灶多见于左侧;③病灶分布多见于额、 颞叶及丘脑;④脑室旁白质也常受损。从 机能定位看，这些区域的损害与临床出现 的智能障碍密切相关。
大脑皮质的功能极为复杂，通过密集 的细胞突触联系，对各种信息进行分析， 综
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症状及病史：
如大脑中动脉、基底动脉等)闭塞，引起 大面积脑梗死，严重脑水肿，甚至出现脑 疝。大部分病人可能死于急性期，少数存 活的病人遗留不同程度的神经精神异常， 包括痴呆，丧失工作与生活能力。
(3)皮质下动脉硬化性脑病：早在 1894年，Otto Binswanger在研究麻痹性 痴呆的过程中，
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症状及病史：
状，一次又一次叠加，直到智能全面衰退， 成为痴呆。大面积脑梗死性痴呆多急性发 病，病情严重，侥幸存活者大都会遗留严 重的神经症状与体征，如瘫痪、卧床不起、 失语、丧来自生活能力，表现的痴呆多较严 重。
皮质下动脉硬化性脑病发病多较隐匿， 肢体运动障碍也比较轻微，病情可长期相 对稳定，但也可在