肺血栓栓塞症的诊断
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
关 于诊 断
１ 深 静脉 血栓 形成 的 危 险 园素 １ １ 长期 卧 束 ． 长期 卧 束 ， Ｄ 其 ＶＴ 的危 险 性 增 加 老年 患 者 的
静脉扩张 ， 对纤维蛋 白的溶解反应降低。如有剖 伤、 外科手术的
１０３ ０７０
伸至膝部、 股部 ． 随后 可能脱 落 ， 发生 Ｐ ＴＥ。血栓发生的部位以 股静脉、 静脉 和脶 静脉多见 。局部有疼痛 ． 髂 站立或行走 时明显 加重 ． 肢肿胀 ＋ 患 膳脑 肌、 部及腹股 沟内侧可有压痛 。Ｈｏ ｎ 脶 ｍａ 氏征 阳性 （ 即伸直 患肢 ， 将踝 关节 急速 背 曲， 引起 膳肠 肌疼 可 痛） 。当血栓延伸 到股、 静脉时 ， 髂 疼痛 加重 ， 凹陷性 水肿 ， 伴 股 静脉处可摸 到一条有压 痛的束 状物。确诊 还须进 一步检查 ， 目
２ １ 下肢静脉迪影 （ ｖ） 是测定下 肢 Ｄ Ｔ的最糖 确方法 ， ． ｃ ： Ｖ 可
显示静脉阻塞 的部 位 ， 范围及侧柱循环等情况 。 急性 Ｄ ＶＴ的最
可 靠 的 影 像 学 的 证 据 为 ２个 或 ２个方 位 以上 的腔 内持 久 充 盈 缺
患者可发生 Ｐ 。另一方面 ８ 的 Ｐ ＴＥ ２ ＴＥ患者可发现有 Ｄ ＶＴ 由于 Ｄ ＶＴ和 Ｐ Ｅ可共 同存 在 ． Ｔ 认识 Ｄ Ｔ 的 临床表 现 ＋ ｖ 掌握
前常用 Ｄ ＶＴ 检查 方 法 有 ：
严重的血供障 碍， 可发生坏死 ， 则称为肺 梗死 。肺栓 塞大多数是 由发生在下 肢周 围静睐 、 括股静脉 、 包 隅静 咏和辟 瞄肌糠 静脉 ｜
中 的深 静 脉 血 栓 （ ｅｐＶｎ Ｕ ｈｏ ｏｉ， Ｖ 所 致 ， 深 静 Ｄ ｅ ｅ Ｏ Ｓｔｒｍｂ ｓ Ｄ Ｔ） ｓ 故 脉 血 栓 成 往 往 是 Ｐ Ｅ 的 前 兆 。Ｐ Ｅ 只 是 深 静 脒 血 栓 的 并 发 Ｔ Ｔ 症 ．ＴＥ的 原 发 病 则 是深 静脉 血 栓 形成 约 ５ ～６ 的 Ｄ Ｐ ０ ０ ＶＴ
肺血栓栓塞的诊断提示及治疗措施
肺血栓栓塞的诊断提示及治疗措施肺血栓栓塞（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。
临床上最常见的血栓来自下肢深静脉及盆腔静脉。
凡能及时做出诊断和治疗的肺栓塞患者只有7%死亡，而没有被诊断的肺栓塞患者60%死亡，其中33%在发病后Ih内迅速死亡。
【诊断提示】1.危险因素如外科手术、分娩、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病（尤其合并房颤时）、肥胖、长期口服避孕药、下肢深静脉炎等，而年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长,PTE的发病率逐渐增高。
2.临床表现（1）多种多样，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。
临床表现为呼吸困难、气促、胸痛、咯血、咳嗽、心悸、烦躁不安、晕厥等。
有时出现所谓“三联征”,即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于20%的患者。
（2）常见体征有呼吸急促，呼吸频率＞20次/min；心动过速；血压下降，严重时可出现休克；发缙；发热；颈静脉充盈或搏动；肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音；肺动脉瓣区第2心音亢进或分裂。
(3)可分为循环衰竭型、肺出血型、单纯性呼吸困难型。
按栓子大小和阻塞部位可分为急性巨大肺栓塞、急性次巨大肺栓塞、中等肺栓塞、小肺动脉栓塞。
3.辅助检查(1)血液检查：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶等可升高，但无特异性。
(2)血浆D-二聚体：敏感性在90%以上，但特异性不高。
含量低于500ug∕L,则基本可以排除肺栓塞。
(3)血气分析：常有过度通气，出现低氧血症，但无特异性。
(4)肺功能：PaO2梯度常明显增高，Vp∕V1增高。
(5)心电图：主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压，显示典型SlQmTm(I导联S波深、III导联Q波显著和T波倒置)改变，心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束支传导阻滞。
对心电图改变需做动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。
(6)X线检查：典型的形态为楔状或截断的圆锥体，位于肺的外周，底部与胸膜相连接，顶部指向肺门。
肺血栓栓塞症诊断及评分方法
静脉血液淤滞 任何可以导致 静脉系统内皮损伤
血液高凝状态 素即Virchow三要素
的因
RRuurddoolf lfVirchoVwirchVoirwchsoVwir，csh理ow论’s理论 V((11i8R82R12R-11r9c~0h12o)w902)
高凝状态
血管壁损伤
血液淤滞
• 静脉血栓栓塞症(VTE)：
VTE=DVT+PTE DVT≈2/3VTE PTE≈1/3VTE DVT与PTE为同一疾病过程在不同部位、不同阶段的 两种表现形式，二者共属于静脉血栓栓塞症。
基本概念
• 肺梗死（PI）：
肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死。称为肺梗死。
？ 临床上不要轻易诊断PI
• 晕厥（11%-20%）
–可为首发症状或唯一症状。 –急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺
动脉高压引起的一过性脑缺血造成。
• 咯血（11%-30%）
- 常为小量咯血，大咯血少见。
• 咳嗽 （20%-37%） - 以干咳为主
• 心悸（10%-18%） • 烦躁不安、惊恐，濒死感
• 休克----肘静脉压监测的重要性----可帮助确诊（肺栓
栓子的大小和数量 多发栓子的递次栓塞间隔时间 基础心肺贮备功能 个体反应差异 血栓溶解快慢
——影响临床过程与结果
PTE的病理基础
病理生理学改变
肺循环血流动力学改变
– 机械性阻塞 – 神经体液因素 ——PVR增加，PAP上升 – 对心脏的影响
右心后负荷增加
心肌供氧及氧代谢状态改变
右心衰竭，心输出量下降
– 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所 致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和 病理生理特征。
肺血栓栓塞症的诊断和治疗进展
3．溶栓治疗时间窗
一般定为2周以内，越早越好（国内＜1周疗
效达90%）；
鉴于血栓的动态变化，对溶栓时间窗不作严
格规定，2周以上也可能有效，但显效率下
降；
溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。
4.已证实的用于肺栓塞的溶栓药物（2008ESC指南）
链激酶 250 000IU静脉负荷，给药时间30分钟，继以100 000IU/h维持12-24小时
快速给药：150万IU静点2小时 尿激酶 4400IU/Kg静脉负荷量10min，继以4400IU/Kg/h维持 12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时 rt-PA 100mg静点2小时 或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）
5. 溶栓治疗的并发症
出血：最重要的并发症，最严重的出血是颅内出 血，腹膜后出血症状比较隐匿，多表现为原因不 明的休克，应注意观察。另外较重要的出血是肺 动脉造影静脉穿刺部位，多形成血肿。 少量出 血可不处理；严重出血应立即停药，输冷沉淀或 新鲜冷冻血浆，并给对羧基苄胺或6氨基乙酸。 其它并发症：发热；过敏反应，链激酶多见；胃 肠道反应；肌痛、头痛；复栓；DVT脱落。
PTE临床评分
Wells评分 7个变量： 下肢深静脉栓塞症状和体征 3.0 未发现有比急性肺栓塞更具可能性的诊断 3.0 心动过速 大于100次/分 1.5 4周内手术或制动 1.5 静脉血栓病史 1.5 咯血1.0 肿瘤1.0 分为低度可能性、中度和高度可能性组。低于4分认为是低度可疑。 5%被诊断肺栓塞、
临床类型
猝死型； 肺动脉主干 循环衰竭型：大块肺栓塞，突发呼吸困难、发绀、 低血压、休克、右心衰等。 肺梗死型：突然胸通、气短、咳血及胸膜摩擦音 或胸腔积液，末端小动脉 “不能解释”的呼吸困难：胸痛、心动过速、呼 吸急促、发绀、惊恐。多无肺梗死，临床常见。 逐渐加重的呼吸困难：慢性血栓栓塞性肺高压， 发病隐匿、缓慢，主要表现为重症肺高压和右心 功能不全。
肺栓塞中高危诊断标准
肺栓塞中高危诊断标准
肺栓塞是一种严重的疾病，可以导致患者生命受到威胁。
针对
肺栓塞的高危诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 临床症状，患者可能出现急性起病的呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、心悸等症状。
这些症状的出现可能提示肺栓塞的可能性。
2. 临床体征，患者可能出现呼吸急促、心率加快、低血压、发
绀等体征。
这些体征的出现可能提示肺栓塞的高危情况。
3. D-二聚体水平，D-二聚体是一种血液中的特殊蛋白质，其水
平升高可能提示血栓形成和肺栓塞的可能性。
因此，高水平的D-二
聚体可以作为肺栓塞的高危指标之一。
4. 影像学检查，肺栓塞的诊断通常需要进行影像学检查，如肺
通气灌注扫描（V/Q扫描）或者CT肺动脉造影（CTPA）。
这些检查
可以帮助医生确认肺栓塞的诊断，并评估其严重程度。
5. 临床评分系统，例如Wells评分系统可以帮助医生评估患者
肺栓塞的风险。
该评分系统综合考虑了多个因素，包括临床症状、
D-二聚体水平、既往疾病史等，从而帮助医生判断肺栓塞的高危情况。
总的来说，肺栓塞的高危诊断标准是一个综合性的评估过程，需要结合临床症状、体征、实验室检查和影像学检查等多方面的信息来综合判断。
如果怀疑患者存在肺栓塞的高危情况，应及时就医并进行全面的评估和诊断。
希望以上信息能够对你有所帮助。
肺栓塞的临床表现与诊断
肺栓塞的临床表现与诊断肺栓塞主要是指肺血栓栓塞症，通常是指下肢深静脉的血栓至肺动脉引起的呼吸困难、胸痛以及咯血等症状，肺栓塞分为大面积肺栓塞和非大面积肺栓塞。
大面积肺栓塞可出现呼吸困难，甚至意识障碍，表现为咯血、胸痛、发烧等症状。
非大面积肺栓塞，会出现胸痛、呼吸困难、痰带血，肺动脉造影可确诊病情，经抗凝，溶栓等治疗后症状可逐渐缓解，血氧饱和度，血压可恢复正常。
一、肺栓塞的临床表现1、呼吸困难呼吸困难是肺栓塞最常见的症状，约占84%~90%，尤以活动后为主，常在大便后，上楼梯时，休息时缓解。
有时，患者自身觉得“憋屈”，必须与“心绞痛”区分开来，这往往是正确诊断或误诊的起点。
调查必须彻底。
呼吸困难可能与呼吸循环功能障碍有关。
呼吸困难（呼吸急促）有时会很快消失，但又可能在几天或几个月后再次出现，这主要是由肺栓塞复发引起，应引起重视。
呼吸困难可以是轻度的，也可以是重度的，重度呼吸困难者应特别注意。
1.胸痛胸痛约占70%，突然发作，主要与呼吸有关，咳嗽时加重，约占胸膜痛的66%，通常位于胸膜周围的小栓子。
胸膜胸痛的病因仍有争议，但到目前为止，人们认为这种性质的胸痛发作，伴或不伴咯血都提示可能发生肺梗死。
较大的栓子可引起剧烈压迫性疼痛，位于胸骨后方，患者通常难以耐受，放射至肩胸，似心绞痛发作，约占4%，并可能与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
胸痛、心绞痛、冠心病除了要加以区分外，还应与夹层动脉瘤加以区分。
1.咯血：咯血是提示肺栓塞的症状。
主要发生在梗死后24小时内。
量少，鲜红，几天内就能变成暗红色。
发病率约占30%。
慢性栓塞性肺动脉高压的咯血主要来源于粘膜下支气管动脉系统，属于代偿扩张和破裂的出血。
2.惊恐：惊恐发生率约55%，病因尚不清楚，可能与胸痛或低氧血症有关。
焦虑和呼吸困难不应轻易诊断为高通气综合征。
3.咳嗽：咳嗽约占35%，大多数患者为干咳，或有较少白痰，也伴有喘息，发生率约10%。
4.晕厥：晕厥约占13%。
肺血栓栓塞症诊断与治疗
肺血栓栓塞症诊断与治疗肺栓塞（pulmonary embolism，PE）各种栓子（内源性或外源性）一过性或反复性流入肺循环系统，导致急性或慢性阻塞肺动脉或其分支，进而引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征的总称。
包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征(Fat embolism syndrome, FES)、羊水栓塞，(Amniotic fluid embolism, AFE)空气栓塞(Gas embolism)、其它：肿瘤栓塞、虫卵栓塞、细菌性栓塞、药物性栓塞等。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
肺梗死（pulmonary infaretion，PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流中断或受阻而发生坏死，称为肺梗死。
深静脉血栓形成（deep venous thombosis, DVT）静脉血栓栓塞症（venous引起PTE的血栓主要来源于DVT，PTE常为DVT的并发症。
PTE与DVT共属于VTE，为VTE的二种类别。
其它与PTE有关的名词和定义(1)易栓症(Inherited thrombophilia):由于抗凝蛋白，凝血因子纤溶蛋白等的遗传性分子缺陷或因存在获得性血栓形成危险因素而易发生血栓栓塞的一类疾病。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chromic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH)：肺动脉及其主要分支由于血栓栓塞所导致的血流受阻，长期不能缓解而进行性加重，导致肺动脉高压。
经济仓综合征(economy class syndrome, ECS):广义的ECS称为：旅行者血栓形成(traveller’s thrombosis)：指患者长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，导致下肢血流减慢、瘀滞，进而发生DVT和/或PTE。
肺栓塞的诊断与治疗
国外资料: 15岁以下:1/百万; 85岁以上:1％ 40岁以后明显增加(每增加10岁 危险性增加近一倍)
国内资料:PTE发生率在70－80岁最高
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
年龄就是VTE独立而重要得危险因 素
可能致栓机制:
疾病得增加如癌症、心肌梗死、致残 性脑血管疾病等发生率增高
名词与定义
肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞发生肺出 血或坏死者。
大块肺栓塞(massive PE):栓塞2个肺叶或以上者, 或小于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降 >40mmHg/15min以上)。
非大块肺栓塞(non-MPE) 次大块肺栓塞 (submassive PE):右室运动机能减退者。
Age group
Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based, cohort study、
Arch Intern Med 1998;158:585-93
就是VTE诊断方法上得革命,减少了肺动 脉造影得应用,特异性明显高于V/Q显像, 可替代其它影像检查。
可做定量分析,不仅显示肺血管内血栓与 血管壁得情况,还可显示后续改变,如楔形 阴影、右室改变等
当PE被排除时可做出另一正确诊断
CTPA
精确度高、薄层扫描、工作站对影像三 维重建
操作更快捷,比较容易安排急诊检查 不管就是经验不足得观察者,还就是患者
Westmark’s征
Hamptom’s驼峰
PTE---ECG 双刃剑
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肺血栓栓塞症的诊断
肺血栓栓塞症的诊断
诊断程序一般包括：疑诊、确诊、求因三个步骤。
（一）根据临床情况疑诊肺血栓栓塞症（PTE）
1.从临床表现识别可疑的PTE患者在高危病例出现难以解释的突发性呼吸困难、胸闷、咳嗽、咯血或头晕、晕厥等症状，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等应考虑到PTE的可能；如果出现虚脱/低血压，不能解释的低氧血症、颈静脉怒张、右心奔马律等，应高度怀疑大面积PTE，此时需要进行相关检查。
血浆D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值。
2.对疑诊病例合理安排，进一步检查以明确PTE诊断
（1）核素肺通气/灌注扫描是PTE重要的诊断方法。
典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。
（2）其他：螺旋CT和电子束CT肺动脉造影（CTPA）；磁共振成像（MRI）检查；肺动脉造影；为PTE诊断的经典与参比方法；床旁经胸超声心动图检查：床旁超声检查是急诊情况下最重要检查；肺核素显像。
3.寻找PTE的成因和危险因素
对某一病例只要疑诊PTE，即应明确是否并存DVT，检查手段包括超声技术、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影（CTV）、MRI静脉造影（MRV）、肢体阻抗容积图（IPG）等，其中静脉造影是诊断DVT的金标准。
（二）确诊：
在临床表现和初步检查提示（PTE）的情况下，应安排确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。
1.螺旋CT：是目前最常用的PTE的确诊手段。
2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描：是PTE的重要诊断方法。
典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。
3.磁共振显像（MRI）：MRI肺动脉造影（MRPA）对段以上肺动
脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高，可避免注射碘造影剂。
4.肺动脉造影：为诊断PTE的经典与参比方法，特征性征象为：血管腔内充盈缺损及血管完全阻塞。
（三）求因
1.明确有无下肢深静脉血栓形成（DVT）。
2.寻找发生下肢深静脉血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞症（PTE）的诱发因素。
（四）PTE的临床分型
1.急性血栓栓塞症
（1）大面积PTE：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压25mmHg，活动后肺动脉平均压>30mmHg，超声波检查示右心室壁增厚，符合慢性肺源性心脏病诊断标准。
（2）非大面积PTE：不符合以上大面积PTE标准的PTE。
2.慢性血栓栓塞性肺动脉高压存在呈慢性、进行性病程经过的肺动脉高压的相关表现，后期出现右心衰竭;影像学检查证实肺动脉阻塞，并经常呈多部位、广泛阻塞;右心导管检查示静息肺动脉平均压>25mmHg，活动后肺动脉平均压>30mmHg，超声波检查示右心室壁增厚，符合慢性肺源性心脏病诊断标准。
包括：原发性危险因素——遗传性；继发性危险因素——获得性。
症状体征
1，突然出现呼吸困难，剧烈胸痛，咯血，甚至晕厥等症状。
2，呼吸和心律增快，肺部罗音，肺动脉瓣第二心音亢进，胸片呈现肺部斑片状或楔状阴影，盘状肺不张一侧膈肌抬高，肺动脉增粗和局限性肺纹理减少。
3，心电图和心向量有右心受累表现：重度顺钟向转位，肺性p波，电轴右偏等改变。
4，血气分析PaO240%;血乳酸脱氢酶>450U,谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK)正常血红素增高。
5，肺通气/灌注(V/Q)扫描呈Vn/Qo(n正常，q没灌注)。
6，肺血管造影，其X线征象为肺血管内缺损或肺动脉有断流现象，本方法是诊断肺栓塞最准确而可靠的措施。
7，如可疑下肢深静脉血栓，可行肢体静脉造影，多谱勒超声血管检查。
用药治疗
1、一般治疗：绝对卧床休息，吸氧、解痉、止痛、可采用氨茶碱、阿托平、吗啡、罂粟碱以解除支气管和血管痉挛及止痛;如出现心衰或休克者可酌情使用毛花丙甙、多巴胺、异丙基肾上腺素及低分子右旋糖酐等。
2、抗凝治疗：
(1)肝素疗法。
(2)维生素k拮抗剂：如新抗凝片;或双香豆素。
(3)溶栓治疗。
除非有溶栓禁忌，应争取在发病小时内应用溶栓治疗。
如链激酶、尿激酶、重组组织纤维蛋白溶酶原。
3、外科手术治疗：
(1)肺栓塞取栓术。
(2)腔静脉阻断术。
(3)导管抽吸静脉血栓术。
饮食保健
不同情况的病人有不同情况的症状，所以在饮食上也不能统一，只能根据病人的具体情况来看。
预防护理
国外肺栓塞和肺梗死的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位，也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势，我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11%），占风心病尸检的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞，
鉴于治疗上诸多限制,预防PE极为重要.预防措施的选择及其强度依据易造成静脉血流瘀滞和血栓栓塞的临床因素而定。
静脉血栓栓塞的预防治疗包括低剂量未分馏肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,华法林,间歇性气囊压迫(IPC)和逐步加压弹性袜.阿司匹林对一般手术病人无预防静脉血栓栓塞作用。
病理病因
肺栓塞和肺梗死的易患因素：
1，年龄因素
尸检资料表明, PE 的发生年龄多在50～65 岁,儿童患病率约为3 %，而60 岁以上可达20 %，90 %致死性PE 发生在50 岁以上，在女性20～39 岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10 倍,故PE 之发生率相对增高。
2，活动减少
因下肢骨折，瘫痪，重症心肺疾病，手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。
3，静脉曲张和血栓性静脉炎
肺动脉造影和肺灌注扫描显示,约51 %～71 %的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE，因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。
4，心肺疾病
25 %～50 %的PE 患者有心肺疾病,特别是心房颤动伴心衰的患者最易发生，据阜外医院900 余例心脏病尸检发现, 合并PE 者占11 %，其中尤以风湿性心脏病，心肌病，慢阻肺合并肺心病者为多。
5，创伤
15 %的创伤患者并发PE ,其中胫骨，骨盆，脊柱骨折常易发生PE(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子) ;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE ,可能因为受伤组织释放某些物质损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。
6，肿瘤
许多肿瘤如胰腺癌，肺癌，结肠癌，胃癌，骨肉瘤等均可合并PE，肿瘤患者PE 发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外
肿瘤患者的凝血机制常异常。
7，妊娠和避孕药
孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7 倍，服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7 倍，近报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE[2 ] 。
8，其它原因
肥胖，某些血液病(如红细胞增多症，镰状细胞病) ，糖尿病，肺包囊虫病等。
疾病诊断
需与肺栓塞和肺梗死鉴别的疾病很多，主要有急性心肌梗死，冠状动脉供血不足，肺炎，胸膜炎，肺不张，哮喘，夹层动脉瘤，原发性肺动脉高压和癔症等。
鉴别诊断的思维如下：
①症状和体征的特点;
②伴随的症状和体征;
③相关病史的提示;
④有关实验室检查的结果。
以呼吸困难为例，肺栓塞的呼吸困难是突然发生的，往往伴有胸痛，咯血，休克或晕厥，如果病史中提示一些危险因素如骨折或长期制动，实验室检查发现下肢静脉血栓，影像学显示肺动脉高压征或右室扩大甚至发现肺动脉阻塞征，即不难与其它疾病鉴别。
检查方法
1，凝血因子，出，凝血时间，纤维蛋白原降解产物，可溶性纤维蛋白复合物，血液流变学及血气分析等。
2，肺功能检查，包括肺泡氧分压与动脉血氧分压差，通气与灌注比值和死腔/潮气量比值。
3，心电图，心向量，超声心动图检查。
4，胸部X线片，如有条件行CT及MRI检查。
5，肺通气/灌注显象，肺动脉造影或数字减影血管造影。
6，如可疑下肢深静脉血栓，可行肢体静脉造影，多谱勒超声血管
检查。
并发症
肺梗死是肺栓塞进一步的发展，在实际情况中肺动脉分支一旦血流阻断,近毛细血管网处则因管壁缺氧渗透性增强,液体及红细胞随之渗出, 肺泡腔内渗出物增加,必然会使气体交换受到影响,随后肺梗死发生,这也是越近小动脉分支末梢堵塞越易发生梗死和梗死前必有出血的原因，手术或外伤后容易形成肺梗死,尤其是并发心血管疾病者,在肺淤血的基础上更易形成肺梗死。
本病由于造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血，缺氧和左心输出量下降，循环衰竭。