2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识(三)
急性肺栓塞诊断治疗专家共识PPT
弱易患因素(OR<2，W)包括 妊娠、卧床>3 d、久坐不动(如长时间乘车或飞机旅行)、老龄、静脉曲张。
根据现有流行病学模型估计，2004年总人口为4．544亿的 欧盟六国，与急性肺栓塞有关的死亡超过317 000例。其中，
早期死亡病例死 前确诊仅有, 7%
突发致命性急性 肺栓塞, 34%
死前未能 确诊的,
59%
我国急性肺栓塞防治项目对1997年至2008年全国60多家 三甲医院的急性肺栓塞患者进行登记注册，1679 2182例住 院患者中共有18206例确诊为急性肺栓塞，发生率为0．1％。
随着研究深入，不断发现新的易患因素
VTE与动脉疾病尤其是动脉粥样硬化有着共同的危险因素，
如吸烟、肥胖(w)、高脂血症、高血压、糖尿病(W)等。3个月 内发生过心肌梗死或因心力衰竭(S)、心房颤动或心房扑动住 院(S)等心内科常见临床情况的患者VTE风险显著增加。
VTE风险贯穿妊娠全程，包括 体外受精(M)、妊娠初期3个月(M)、产后6周(M)。
一、专用术语与定义
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右 心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、 羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembohsm，PTE)是最常见 的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺 动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理 生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所 称的急性肺栓塞即PTE。
指南分享（NO.41）——急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识
指南分享（NO.41）——急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病，也是常见的三大致死性心血管疾病之一。
近年来，对急性肺栓塞的认识不断提高，但临床实践中仍存在误、漏诊或诊断不及时，以及治疗不规范的情况。
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembohsm，PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即PTE。
深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为VTE。
流行病学急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，多数情况下急性肺栓塞继发于DVT，现有流行病学多将VTE作为一个整体来进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率为100～200／10万人。
急性肺栓塞可没有症状，经偶然发现确诊，部分患者首发表现为猝死，因而难以获得准确的流行病学资料。
根据现有流行病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧盟六国，与急性肺栓塞有关的死亡超过317 000例。
其中，突发致命性急性肺栓塞占34％，死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例死前确诊。
急性肺栓塞的发生风险与年龄相关，40岁以上人群，每增龄10岁发生风险增加约1倍。
我国急性肺栓塞发生率为0.1％。
易患因素VTE的易患因素包括患者自身因素(多为永久性因素)与获得性因素(多为暂时性因素)。
急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识
《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识前言急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。
随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展，急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。
但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象，尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件，十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。
鉴于此，中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验，制定适合我国临床应用的中国专家共识。
该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善预后。
专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。
肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟)。
次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PT E常为DVT的合并症。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(全文)
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识（全文）急忸市栓塞是常见的心血管系统疾病[1],也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
近年来，对急性肺栓塞的认识不断提高，但临床实践中仍存在误、漏诊或诊断不及时，以及治疗不规范的情况。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组撰写的"急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识"[3]，对规范我国急曲市栓塞的诊断流程和治疗策略，提高我国急由市栓塞诊治水平起到了积极的推动作用。
此后5年，肺血管疾病领域发展迅速，发表了大量临床试验，对急由市栓塞患者诊断、评估和治疗等提供了新的硏究证据。
中华医学会心血管病学分会肺血管病学组在2010年专家共识基础上，对新近的临床证据进行了系统硏判，参考了国际最新急性0市栓塞诊断和治疗指南[4],经认真硏究讨论,制订了本共识。
与我国2010年专家共识相比，本共识在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞忸市高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者急性肺栓塞的治疗给出了正式推荐，旨在提供我国急性肺栓塞诊治的依据和原则,帮助临床医师做出医疗决策。
需要注意的是，临床上面对具体患者时，应根据个体化原则制定诊疗措施。
一・专用术语与定义肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环? 口右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism , PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即PTE。
深静脉血栓(deep venous thrombosis , DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。
急性肺栓塞诊治 中国专家共识2010年
三、危险因素
原发性易栓倾向：遗传变异引起
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝 血酶Ⅲ缺乏、ADRB2、LPL基因多态性与 VTE独立相关
获得性危险因素：继发性，起重要 作用
获得性危险因素（血栓形成三要素：血液淤滞、血液高凝、
内膜损伤）
– 高龄、动脉疾病（颈动脉、冠脉）、VTE病史、 – 近期手术、创伤、或卒中导致活动受限、管状石膏 固定患肢、长时间旅行 – 急性感染
八、APTE的治疗策略
３、抗凝治疗：低分子肝素
按体重给药，每次100IU/kg，皮下 注射，Qd-Bid 无需监测凝血功能 严重出血倾向患者（鱼精蛋白对抗 出血）、严重肾功不全患者选用肝 素（肝素不经肾脏代谢）
八、APTE的治疗策略
３、抗凝治疗：新型抗凝剂
选择性Ⅹa因子抑制剂：磺达肝癸钠 针（2.5mg针163元）、利伐沙班片 10mg×5片418元） 适应症：预防骨科术后VTE，目前 没有治疗PTE的经验 有APTT延长、PLT减少的警示
具有特殊意义；其他影响V/Q的疾病：肺炎、
肺癌、COPD等。
高度可能性肺扫描：多段的灌注缺损并与通气不匹配 正常肺扫描：结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞 不能诊断性肺扫描：需要进行进一步检查
8、磁共振肺动脉造影
• 在首次屏气20s内完成扫描，可确保肺动 脉内高信号强度，直接显示肺动脉内栓 子及PTE的低灌注区 • 适用于碘造影剂过敏者 • 不推荐作为常规诊断方法
急性肺血栓栓塞症诊断治疗 中国专家共识
中华医学会心血管病学会肺血管病学组 中国医师协会心血管内科医师分会 中华内科杂志2010,（49）1
前言
• 急性肺血栓栓塞症（acute pulmonary thromboembolism 、APTE）已成为我国常见 心血管疾病，在美国等西方国家是常见三大致 死性心血管疾病之一，主要因为深静脉血栓形 成的发病率高。 • 临床现状：误诊、漏诊或诊断不及时；治疗中 溶栓、抗凝不规范 • 为 规范我国APTE的诊断流程和治疗策略，提 高诊治水平，特起草了本共识。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识
七 辅助检查
10．下肢深静脉检查：
• 由于急性肺栓塞和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行， 其在急性肺栓塞诊断中有一定价值，对可疑急性肺栓塞的患者应检 测有无下肢DVT形成。
• 肺部听诊有湿啰音及哮鸣音、胸腔积液，肺动脉瓣区可出现第二心音 亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
• 急性肺栓塞致右心负荷加重，可出现右心衰竭的体征。
七 辅助检查
1．动脉血气分析：血气分析指标无特异性。 • 可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡一动脉血氧梯度[P(A-a)O2] 增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20 ％的患者P(A-a)O2：正常。 • 检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值 为准。
• 也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不 张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。
• 胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛 。
七 辅助检查
6．CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特 点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。
1．血液动力学改变：
• 急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减 少>85％时可导致猝死。
• 急性肺栓塞时血栓素A2等物质释放可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血
五 病理生理
2．右心功能改变： • 肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室 壁张力增加、肌纤维拉伸，通过Frank-Starling机制影响了右心室的 收缩性，使右心室收缩时间延长。最终可发生右心功能不全。 • 右心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右心室心肌氧耗 增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识急性肺栓塞（PE）是一种危及生命的心血管急症，常见于长期卧床、手术、产妇、晚期恶性肿瘤等高危人群。
早期诊断和及时治疗对患者的生命和健康至关重要。
本文将介绍中国专家共识中的PE诊断与治疗标准。
病因与发病机制PE是由血管内的血栓阻塞肺动脉或其分支引起。
血栓通常来自下肢静脉，即下肢深静脉血栓形成的血栓（深静脉血栓形成，DVT）。
其他可能的来源包括上肢DVT和心脏静脉源性栓子。
肺栓塞可分为大、中、小三类。
其临床表现多样，包括短暂性呼吸急促、心悸、胸痛、猝死等，因此很难及时发现和诊断。
病情严重时，患者可出现深部静脉血栓形成的病征，如肿胀、疼痛等。
诊断方式PE诊断的关键是综合使用不同检查手段，包括病史、症状体征和图像学检查。
下面分别介绍：病史PE患者常有下肢肿胀、疼痛、发热等静脉血栓形成的病史，因此了解患者的病史十分必要。
患者也可能有心肺疾病、癌症、外科手术等高危因素。
症状体征PE患者的体征常见于肺部和心脏。
肺部体征包括呼吸困难、发绀、肺部嗜酸性粒细胞增多等。
心脏体征包括心脏杂音、心动过速、颈静脉怒张等。
图像学检查目前，诊断PE的常规检查手段是肺动脉CT或肺通量灌注扫描。
其他可用于诊断的方法包括超声心动图、核素扫描和肺动脉造影等。
超声心动图对诊断右心功能异常和血栓形成可能有帮助。
核素扫描利用放射性同位素标记进行显像，可用于诊断肺血栓。
肺动脉造影是最准确的诊断手段，但相对于其他检查手段，其使用范围有限，且具有一定的风险。
治疗方式对于PE患者，常规治疗方式包括药物治疗、机械治疗和手术治疗。
药物治疗药物治疗是治疗PE的第一选择，常用药物包括肝素、华法林等抗凝药物。
肝素经静脉或皮下注射，可在治疗早期迅速形成抗凝作用，华法林则常规口服。
其他药物包括纤溶酶、抗血小板药和抗炎药等。
机械治疗机械治疗用于肝素治疗无效或不能使用药物治疗的PE患者。
常见的机械治疗包括下肢外矫正、肺动脉导管除栓术和机械性溶栓等。
中国急性肺栓塞诊断治疗专家共识
二）Anticoagulantive therapy
1、肝素疗法(普通肝素)
1）静脉应用效果好，可用持续静滴法：先给80 -160mg（10000 IU - 20000IU）负荷量静注， 2-4h后再以18mg/h持续滴入，24h总量为200 - 240mg ;或用间歇静注法，首次50 - 75mg加 生理盐水20 -100m1静注，以后每4-6h给 50mg
• 次大块肺栓塞 肺栓塞导致右心室功能不全（不论栓塞大小）
• 静脉栓塞综合症（VET） 是DVT与PE不同阶段的临床表现
Epidemiology of PE
• 美国约50万/年，国内目前尚无确切资料，发病 率1-3/1000，80%无症状
• 误诊率>70%，死亡率20%，只有约7%得到正 确诊断治疗，占死亡原因的第三位，仅次于肿瘤 和心肌梗塞
Laboratory examination and special check
五）肺通气/灌注(V/Q)显像 – 肺灌注显像用99锝标记人白蛋白静脉注射 – 肺通气显像用122氙或133氙吸入 – 结果判定： V/Q显像正常，可排除PE V显像正常、Q显像缺损，可诊断PE V/Q显像既无通气也无灌注，不能诊断或 排除PE
Diagnostic program of PE
提高认识，出现下述情况应高度重视
– 原有疾病突然加重，呼吸困难，伴有下肢 静脉炎者
– 大手术后、创伤后出现呼吸困难、胸痛、 咯血、晕厥
– 不能解释的呼吸困难、休克等
肺栓塞诊断评分
﹥4分为高度可疑 ﹤ 4分为低度可疑
✓DVT症状体征
3分
✓PE高度可疑 (可排外其他疾病) 3分
Etiology and
p●aThthroomgboesnise：s下is肢及骨盆的DVT(deep
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2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识（三）
(3)尿激酶与rt-PA比较：国外已开展多项临床研究比较不同溶柃药物的疗效和安全性。
1992年法国Meyer等开展了rt-PA与尿激酶治疗急性大块PTE的比较研究，结果表明使用100 mg rt-PA输注2 h与输注尿激酶4400 IU/kg/12 h相比，rt-PA 能够更快地改善肺动脉造影和血流动力学指标，治疗12 h后两种药物的疗效相当。
另外，有两个临床试验比较了2h内输注100 mg rt-PA和15 min输注0.6 mg/kg rt-PA，结果均显示15min输注方案与2 h输注方案相比，血流动力学指标改善速度要略快于后者，另外出血事件的发生率也略高于后者，但差异均无统计学意义。
本专家共识建议：尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12 h疗效相当，但rt-PA能够更快发挥作用，降低早期病死率，减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤。
以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间。
从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选rt-PA方案。
4．溶栓时间窗：肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。
PTE溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织。
更主要是尽早溶解血栓疏通血管，改善肺血流动力学，降低早期死亡的风险，并可减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。
因此在APTE起病48 h内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的APTE患者在6～14 d内行溶栓治疗仍有一定作用。
5．溶栓治疗过程中注意事项：(1)溶栓前应常规检查血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、x线胸片及心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。
(2)备血，向家属交待病情，签署知情同意书。
(3)使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。
(4)溶栓使用rt-PA时，可在第1小时内泵入50mg观察有无不良反应，如无则序贯在第2小时内泵入另外50 mg。
应在溶栓开始后每30分钟做1次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。
(5)溶栓治疗结束后，应
每2-4小时测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或<80 s)时，开始规范的肝素治疗。
常规使用肝素或低分子量肝素治疗。
使用低分子量肝素时，剂量一般按体重给予，皮下注射，每日2次，且不需监测APTT。
普通肝素多主张静脉滴注，有起效快、停药后作用消失也快的优点，这对拟行溶栓或手术治疗的患者十分重要。
普通肝素治疗先予2000-5000 IU或按80 IU/kg静脉注射，继以18 IU/kg/h 维持。
根据APTT调整肝素剂量，APTT的目标范围为基线对照值的1.5-2.5倍。
(6)溶栓结束后24 h除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动脉造影或CT肺动脉造影等复查，以观察溶栓的疗效。
(7)使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华法林。
华法林与肝素并用直到INR达2.0-3.0即可停用肝素。
有些基因突变的患者，华法林S-对映体代谢减慢，对小剂量华法林极为敏感。
INR过高应减少或停服华法林，可按以下公式推算减药后的INR 值：INR下降=0.4+3.1×华法林剂量减少的％，必要时可应用维生素K予以纠正。
对危急的INR延长患者，人重组Ⅶa因子浓缩剂迅速地防止或逆转出血。
抗凝时限的文已做介绍。
6．溶栓疗效观察指标：(1)症状减轻，特别是呼吸困难好转。
(2)呼吸频率和心率减慢，脉压升高，脉压增宽。
(3)动脉血气分析示PaO2上升，PaCO2回升，pH 下降，合并代谢性酸中毒者pH值上升。
(4)心电图提示急性右心室扩张表现(如不完全性右束支传导阻滞或完全件右束支传导阻滞、V1 S波挫折，V1-V3S波挫折粗顿消失等)好转，胸前导联T波倒置加深，也可直立或不变。
(5)胸部x线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多、肺血流分布不均改善。
(6)超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣反流减轻等。
7．疗效评价标准：(1)治愈：指呼吸困难等症状消失，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。
(2)显效：指呼吸困难等症状明显减轻，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少7-9个或缺损肺而积缩小75％。
(3)好转：指呼吸困难等症状较前减轻，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少1～6个或缺损肺面积缩小50％。
(4)无效：指呼吸困难等症状无明显变化，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动
脉造影显示缺损肺段数无明显变化。
(5)恶化：呼吸困难等症状加重，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。
(6)死亡。
(三)特殊情况治疗
1．大块PTE(目前也称为高危PTE患者)溶栓治疗策略：对于大块PTE，医院必须制定书面治疗方案和治疗措施，就像ST段抬高型急性心肌梗死一样，必须严格制定详细的治疗步骤。
(1)一旦怀疑PTE，应静脉推注大剂量的普通肝素，因为目前缺乏低分子量肝素治疗此类高危患者资料；(2)开始静脉输注肝素以便达到目标APTT值至少80 s；(3)控制液体入量避免过多液体摄人加重右心衰竭；(4)使用小剂量血管活性药物和正性肌力药物；(5)迅速评价患者有无溶栓适应症及禁忌证，如考虑溶栓疗效大于可能发生的出血风险，建议立即进行溶栓治疗；(6)如果溶栓风险太大，有禁忌证可考虑安置下腔静脉滤器、导管取栓术或外科取栓(尽管没有更多循证医学证据来支持这种治疗方法)；(7)不要联合使用溶栓及下腔静脉滤器，因为滤器的尖头会刺伤下腔静脉，同时溶栓可能导致下腔静脉管壁出血而使后果难以处理；(8)成立由心内科、呼吸科、急诊科、放射科及胸外科等多专业临床医师组成的专业团队，具备快速病史采集、体格检查、实验室检查，迅速制定诊疗策略的能力，这对于成功治疗十分关键。
如接诊医院无诊治条件，建议尽快转运患者到专科诊治中心。
2．妊娠PTE的溶栓治疗：有一项对36例妊娠期间使用溶栓剂妇女的资料，其中大约1／3存大块PTE。
因溶栓药物不能通过胎盘，因此推荐可以在妊娠期妇女应用。
然而溶栓治疗后孕妇总的出血发生率在8％左右，通常是阴道出血。
与单用肝素治疗大块PTE的病死率相比，这种出血风险可以接受。
注意分娩时不能使用溶栓治疗，除非在栓塞极为严重且外科取栓手术无法马上进行的情况下可谨慎溶栓。
孕妇下腔静脉滤器植入的适应证与其他PTE患者相同。
3．右心血栓：PTE患者合并右心血栓的发生率为7％～18％。
PTE合并右心血栓，特别是活动性血栓时，血栓很可能从右心进入肺动脉，早期病死率可高达80％～100％。
国际PTE注册登记协作研究首选溶栓治疗，但14 d病死率超过20％。
另外外科或者经导管血栓清除术也是可以选择的治疗方法，但是相关资料较少。
外科血栓摘除术适用于那些通过卵圆孔横跨于房间隔的血栓。
需要强调，
本类患者单独抗凝疗效较差。
4．经静脉导管碎栓+溶栓：通过导管直接在肺动脉内输注rt-PA溶栓(剂量较静脉输注方法少)和体静脉输注溶栓相比优势并不明显。
但是对于血栓栓塞于肺动脉近段的高危APTE患者，当有溶栓禁忌证或溶栓治疗及积极内科治疗无效，可用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形术，同时局部给予小剂量溶栓剂溶栓可明显改善肺循环血流动力学指标，因为血栓破碎而增加溶栓药物与血栓接触的表而积，进而增加溶栓药物的效率并降低溶栓所需要的药物剂量。
需注意，当血流动力学改善后就应终止治疗，而不是以造影结果为参照标准。
九、小结
APTE目前已得到临床医师的高度重视，早期诊断率不断提高，越来越多患者得到及时治疗，早期病死率有明显下降趋势；但仍有相当多临床医师尤其是基层医院医师对APTE的诊断意识较薄弱，规范化诊治流程不熟悉，更缺乏急性大块PTE溶栓抢救经验。
本专家共识旨在提高我国临床医师对APTE的诊断意识，规范临床诊治行为，制定适合我国国情的APTE治疗方案，尤其是危险度分层用于指导治疗策略的概念，对于绝大多数临床一线医师正确处理确诊的症状性PTE 具有重要意义。
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