广州番禺区慢防站---病毒性肺炎影像学特征
病毒性肺炎影像诊断新ppt课件
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最高体温：第一天：39.6℃ 第二天: 38.4℃ 第三天：37.2℃
复查胸部CT：肺部实变基本吸收，只 遗留双侧胸腔积液，抽液检验提示肺 炎旁积液
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呼吸道合胞病毒
病毒性肺炎影像学诊断
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肺部感染性疾病概述 肺部感染性疾病影像征象 病毒性肺炎 肺部感染诊断思维 小结
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概述
病因和病原诊断对于临床治疗具有重要价值 不同的病因和病原引起的肺炎其用药不同 分析肺炎的病灶形态、分布与治疗用药后影
像动态变化 实现病因和病原诊断
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概述
影像表现受基础疾病的影像和患者年龄、 免疫状态的影响 eg:不同免疫状态的患者的患病谱不同
②免疫缺陷宿主体内的病毒性肺炎
免疫缺陷宿主易感染巨细胞病毒、疱疹病毒、麻疹病毒和腺病 毒
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病毒性肺炎—临床表现
1.发热、头痛、肌肉酸痛、四肢乏力、咽喉痛 等病毒血症症状
2.干咳、憋气（细支气管炎和间质性肺炎）
发生弥漫性肺泡损伤时会出现较顽固的低氧血症
3.血常规：WBC基本正常，淋巴细胞升高 4.血清学见特异性病毒抗体阳性
诉于2017年12月28日入院。 患者10天前受凉后出现发热、咳嗽，伴流涕，最
高体温38.8℃，咳少量白痰，自行口服“感冒药 物（具体不详）”，效果差，症状无缓解，5天前 出现气短，活动后明显，咳黄色粘稠痰，间断痰 中带血，为求诊治入院。
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入院检查
体温 36.8℃，脉搏97次/分，呼吸 25次/分，血压 123/69mmHg。 双肺叩诊实音，双肺呼吸音增粗，双肺可闻及干湿性啰音。
5种肺部感染的影像学鉴别(多图)
5种肺部感染的影像学鉴别（多图）1、细支气管炎急性细支气管炎胸片可见细支气管壁增厚、肺门周围的线性高密度、细支气管周围实变，常为双侧（图1A）。
急性细支气管炎的 CT 和 HRCT 表现为斑片状肺膨胀不全，常合并支气管壁增厚和马赛克样肺灌注（图1B）。
图1 3 岁，男，病毒性细支气管炎A．正位胸片显示双侧肺门周围线样高密度影（箭头），符合支气管壁增厚和肺塌陷；B．轴位 CT显示斑片状肺塌陷（大箭头）和小叶状空气潴留（小箭头）急性细支气管炎，特别是与儿童早期获得的腺病毒感染相关的支气管炎，可能会导致Swyer-James 综合征（缩窄性细支气管炎或闭塞性细支气管炎）（图2）。
图2 Swyer-James 综合征A．胸部正位片可见左侧肺门减小（箭头），左肺上叶密度相对降低，气管向左侧移位，表示左肺上叶体积减小；B．轴位 CT 可见左肺上叶密度相对降低，伴随支气管壁不规则增厚、扩张（箭头）2、大叶性肺炎特征是早期周围高密度影，迅速进展融合为均质的实变影（图3），少数情况下大叶性肺炎可以累及整个肺叶，此时称为气腔肺炎，大叶性肺炎或气腔肺炎常见空气支气管征（图4）。
大叶性肺炎或气腔肺炎可引起肺叶增大，即叶间裂膨出征（图5）。
图3 大叶性肺炎胸部正位片显示右肺中叶均匀实变影 ( 箭头 )，提示肺炎球菌性肺炎图4 气腔肺炎，空气支气管征肺炎球菌性肺炎的患者，胸部正位片可见均匀实变影，合并管状透亮影 ( 箭头 )，即空气支气管征图5 气腔肺炎，叶间裂膨出征胸部正位片可见右肺上叶均匀实变合并叶间裂向下移位，血液及痰中均发现克雷伯杆菌3、支气管肺炎支气管肺炎的表现为大片实变影，早期局限于1个或多个肺段(图6)，接着进展为多灶性，常为双侧实变影。
图6 支气管肺炎A.胸部正位片可见右肺下叶斑片状实变影，符合支气管肺炎；B. 轴位 CT 可见右肺下叶多个小结节影，一些病灶呈分支状( 箭头 )，为典型的树芽征，这表示支气管内感染；C. 粗大标本可见树芽状混浊影(箭头)(引自Martha L.Warnock博士，加利福尼亚大学病理系名誉教授 )4、间质性肺炎典型的间质性肺炎的胸部X 线表现是双侧对称分布的线性或网状高密度影（图7）。
新型冠状病毒肺炎的影像学表现与鉴别诊断
新型冠状病毒肺炎的影像学表现与鉴别诊断一．概述新型冠状病毒肺炎（oronavirus disease 2019，COVID-19），是以肺部病变为主的新型传染病。
还可引起胃肠道、肝和神经系统损害，临床表现与其他病毒性肺炎非常相似，主要通过飞沫、接触等方式传播。
二．临床表现1)轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现，多数患者预后良好，多在 1 周后恢复。
2)重症、危重症患者在病程中可为中低热、甚至无明显发热。
重症患者多在发病 1 周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、心肌损害、难以纠正的代谢性酸中毒和出血及凝血功能障碍。
3)多数患者预后良好。
儿童病例症状相对较轻。
老年人和有慢性基础疾病者预后较差。
部分中青年患者由于机体强烈的炎症反应进而出现暴发性多器官衰竭(呼吸、循环)，预后很差，少数患者病情危重，甚至死亡。
三．影像学表现1.X 线表现:COVID-19 病变早期胸部X 线检查多无异常发现。
临床普通型患者可表现为两肺野外带胸膜下局限性小斑片状阴影；重症患者双肺多发渗出、实变，病灶融合呈大片状，可伴有少量胸腔积液。
2.CT 表现：(1)双侧胸膜下单发或多发的斑片状或节段性磨玻璃密度影（ground glass opacity，GGO），可见肺纹理增粗形成的条索状、网格状影（铺路石征），其内或周围可见增粗血管影。
(2)双侧胸膜下小结节影或条索影。
部分实变，其内可见支气管影与小叶间质增厚，牵拉性支气管扩张。
(3)病变在肺底胸膜下或沿支气管分布为主。
(4)少空洞改变，未见淋巴结肿大及胸腔积液。
单个肺叶单发毛玻璃影，内见线状血管征及伴行“空气支气管征”。
单个肺叶多发毛玻璃影，紧贴叶间胸膜。
两个肺叶单发毛玻璃影，左下方毛玻璃影内见小叶核心实变结节。
两个肺叶多发毛玻璃影，内见“点状血管征”。
铺路石征：右上肺片状毛玻璃影内见细网格状影。
小叶核心结节：左上肺毛玻璃影中心见实性结节，呈小叶核心分布。
肺炎的影像学诊断
巨细胞病毒性肺炎
肾移植术后3个月，巨细胞病毒性肺炎。 胸部平片见两上肺散在斑片状淡泊渗出影
3天后胸片，出现大片实变 并且进展迅速
巨细胞病毒性肺炎同一病例。次日CT示两上网状 模糊影，肺间质浸润为主病变
甲型H1N1流感病毒肺炎的鉴别诊断
• 细菌性肺炎：叶或段的实变影，病变较局 限，一般多为一段或以一叶病变发生，很 少发生两肺或一肺弥漫性病变。 • 支原体肺炎：病变以间质改变为主。早期 表现肺纹理增多模糊及网状纹理，进展时 呈局限或者广泛的片状磨玻璃影，自肺门 向肺野外围伸展的大片扇形阴影。CT可显 示早期小叶中心磨玻璃影或实变影，肺间 质炎症、网状阴影及小叶间隔增厚影。
入院检查
• 体温 39.5℃，脉搏106次/分，呼吸 20次/分，血压 120/70mmHg。双侧扁桃体1°肿大，双肺呼吸音增粗， 未闻及干湿性啰音 • 白细胞9.7109/L，中性粒细胞百分比77.9％ • 肝功能异常，谷丙转氨酶（ALT）达76U/l，血糖 8.4mmol/L • 心肌酶指标提示明显升高：肌酸激酶（CK）达 1240U/L，肌酸激酶-心肌同功酶（CK-MB）88U/L， LDH达587U/L • 痰培养：草绿色链球菌 • 口咽含漱液及气管吸取液送省疾病中心检测，RTPCR 法检测出乙型流感病毒
完全大叶性实变
大叶性肺炎典型影像学表现为实变起自肺叶外周、 紧邻胸膜,然后向肺野中心扩散。
抗炎后复查病灶基本吸收
球形肺炎CT表现
• 边缘清楚、光滑，呈球形或类球形的病灶，密度 较均匀。有的灶中央密度低于周边（液化坏死）， 有时可形成小空洞，钙化、支气管气相偶尔可见； • 增强扫描示病灶软组织部分明显强化，呈均匀强 化、周边环形强化或部分强化，少数不强化； • 肿块边缘不规则，毛刺多较长.部分为索条状，可 有周围充血征（晕环）、血管集束征等; • 病灶多贴近胸膜呈广基相贴，伴局部胸膜增厚但 少有胸水及胸壁改变，有时可见胸膜下脂肪层增 厚，部分病灶见典型胸膜凹陷征.
肺炎的影像诊断和鉴别诊断
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7天 26天
9天 30天
12天
15天 39天
SARS的动态变化
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（三）支原体肺炎（非典型肺炎）
1.病原：肺炎支原体，占儿童肺炎的27.5% 2.临床表现:发热,咳嗽,咳痰,咽痛,头痛,乏力
及全身不适 3.病理:支气管及细支气管的炎症,黏膜及周
围肺组织水肿,充血,白细胞浸润,肺泡炎症 及肺实变,肺泡间隔炎性浸润.
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四、X线胸片的诊断价值
• 人禽流感肺炎的确定诊断及除外诊断均需 要病原学检查。
• X线平片是最先发现病变的方法，在病原 学诊断之前，要充分利用X线检查的作用。
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（一）X线胸片诊断困难的原因
X线胸片的诊断困难主要 见于两个方面：
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1．在没有认识流行病学史的前 提下，人禽流感肺炎往往被诊断 为普通肺炎，由于病变初期多为 局限病灶，最常误认为的是大叶 性肺炎。
肺”。 可有少量胸膜渗出。心脏大小一般正常。
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ARDS
• 男 60岁 肾衰 多脏器功能衰竭
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ARDS的合并症
呼吸末正压通气（PEEP）治疗后可引 起合并症，如气胸、纵隔气肿、皮下气肿和 肺气囊等。
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有些病例具有支气管肺炎，即小叶性
肺炎的特点。
X线表现:
肺纹理增粗、模糊。
沿肺纹理有模糊的斑片状阴影。
放射科业务学习-影像中诊断的肺炎
气管分布，各小叶内渗出物的性质可不相同；CT上还常见小结节影(10mm以下)，呈“树芽” 分布。化脓性病变时可有脓腔、肺气囊等多形态影像，肺门淋巴结可增大；治疗不佳可形 成脓胸、慢性炎症及支气管扩张等。
肺纹理增强、模糊：支气管肺炎。
间质性肺炎在影像中的表现
肺部炎症---支气管肺炎
• 支气管肺炎又称小叶性肺炎
• 支气管肺炎是儿童尤其是婴幼儿常见的感染性疾病，是儿童住院的最常见原因，2岁以内儿 童多发。支气管肺炎又称小叶性肺炎，肺炎多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时，但夏季 并不例外，甚至有些华南地区反而在夏天发病较多。支气管肺炎最常由细菌或病毒引起， 也可由病毒、细菌“混合感染”。
支气管肺炎在CT中的表现
肺部炎症--间质性肺炎
• 间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD) 是以弥漫性肺实质、 肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难。
• X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和 低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。 ILD 通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。 继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节 痛等全身症状，急性期可伴有发热。
放射科业务学习-ห้องสมุดไป่ตู้像中诊断的肺炎
肺部炎症
• 1.大叶性肺炎 2.支气管肺炎 （小叶性肺炎） 3. 病毒性肺炎 • 4.支原体肺炎 5.过敏性肺炎 7.间质性肺炎 6.机 偶性肺炎 7.放射性肺炎 8.吸入性肺炎 9.慢性肺炎 10.肺炎性 假瘤 11.肺脓肿
肺部炎症--大叶性肺炎
肺炎影像学诊断
甲型H1N1流感病毒肺炎影像表现
两肺多同时累及,且以两下肺明显
实变含气支气管征均为下肺 胸膜下多发小结节或小扇形的磨玻璃、不均 质棉絮状密度,且纵膈窗显示为蜂窝状是其 特点
衣原体肺炎
老年患者中，浸润可能分布更广；胸腔积液少见。50% 的患者胸片在4周内改善。20%的患者需胸片改善需超过 9周。
金黄色葡萄球菌性肺炎
肺炎克雷伯杆菌
当克雷伯杆菌感染肺实质时，表现为非节 段性分布的均匀实变影。空气支气管征常 见。据了解，肺炎克雷伯杆菌特别趋于产 生大范围实变阴影， 导致肺叶扩大，形成 叶间裂膨出征。常见肺脓肿形成、胸腔积 液和脓胸。肺炎克雷伯杆菌性肺部感染也 可表现为支气管肺炎的特点，特别是当院 内感染发生时。
肺炎的治疗
6.厌氧菌：首选青霉素联用克林霉素或甲硝唑。 7.支原体、百日咳杆菌、衣原体，选用大环内酯类 抗生素。 8.真菌：首选氟康唑。 疗程：一般用至热退和主要呼吸道症状明显改善后3-7 天。肺炎链球菌7-10天，流感嗜血杆菌14天左右，葡萄 球菌3-4周，支原体、衣原体2-3周，真菌性肺炎1-2个 月。 三、氧疗 四、对症治疗
肺炎链球菌
偶尔，肺炎球菌性肺炎可表现为局灶性结节或肿块， 常称为“球形肺炎”。罕见空洞和脓肿形成。50％或 更少的患者可合并胸膜疾病、胸腔积液或脓胸。胸部 CT 常表现为小叶含气实变影、周围实变的磨玻璃样 影、分叶阴影、3 ～ 10mm 界限不清的小叶中心型结 节、支气管壁增厚及光滑的小叶间隔增厚。。
间质性肺炎
支气管肺炎（小叶性肺炎）沿支气管分布或散在分布的小斑
片状实变及磨玻璃影，或部分融合成片
肺炎链球菌
肺炎球菌性肺炎在胸片上呈典型的气腔肺炎，有侵犯 到胸膜的实变影，常可见空气支气管征，肺体积无缩 小。肺炎球菌性肺炎也可见斑片状、多灶性实变影， 符合支气管肺炎，罕见的是伴有含气实变的间质性改 变
病毒性肺炎影像
病毒性肺炎影像学特点
• 非叶段分布：常多发（早期可单发），无上下叶、内中带等分布优势 • 磨玻璃密度影（GGO）：非肺泡填充性病变，片状、圆形、不规则形
呼吸道合胞病毒肺炎：双侧小叶中心结节和支气管壁增厚
人副流感病毒（HPIV）
✓常见的CT表现：多发斑片状实变影及GGO，和细菌性肺炎难以鉴别 ✓约1/4病例显示小叶中心小结节影及支气管壁增厚
人腺病毒
腺病毒肺炎常见CT表现，尤其在儿童： ✓双肺多发GGO，伴斑片状实变影。 ✓可有肺不张：婴幼儿多右上肺不张，儿童多左下肺不张 ✓儿童腺病毒肺炎影像表现和细菌性肺炎表现类似，广谱抗生素治疗后 叶、左肺下叶磨玻璃影，伴胸膜下局限实变
与前为同一患者
重症病例：M/72Y,发热、头痛12 天。体温39℃，血常规提示为典 型的病毒感染表现。两肺弥漫分 布GGO及实变，边缘模糊
多数病例在14天后进入病灶消散期，表现为病灶逐步吸收， 可遗留少许条索状高密度影，提示纤维化
COVID-19小结
✓ COVID-19肺炎影像学表现多样，高分辨CT易于发现早期磨玻璃 病变
✓ COVID-19肺炎与其他病毒性肺炎及间质性肺炎影像学表现上存 在重叠，影像学可以提供病变范围、性质、严重程度等征象；需 结合患者流行病学史、临床表现（发热、具有肺炎影像学特征， 发病早期白细胞总数正常或偏低，或淋巴细胞计数减少）实验室 检查等，确诊需要做核酸检测
免疫抑制患者巨细胞病毒感染
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广州番禺区慢防站---病毒性肺炎影像学特征赖静文广州市番禺区慢性病防治站概述◆ 病毒是呼吸道感染的最常见原因。
病毒性肺炎的影像学表现多种多样，并且与其他非病毒感染性和炎症性疾病的影像学表现重叠。
然而，识别潜在的病毒病原体可能并不总是那么容易。
有许多基于成像模式识别病毒病原体的指标，这些指标与病毒感染的发病机制有关。
同一病毒家族中的病毒具有相似的肺炎发病机制，且成像模式具有可区分的特征。
◆ 病毒性肺炎的计算机断层扫描 (CT) 表现多种多样，可能受宿主免疫状态和病毒病原体潜在病理生理学的影响。
◆ 呼吸道合胞病毒显示以气道为中心的疾病模式，具有“树芽”征和支气管壁增厚。
腺病毒表现为多灶性实变或磨玻璃影（GGO），腺病毒肺炎患者比其他病毒感染或细菌感染患者更常见 GGO。
病毒性肺炎的发病机制病毒性肺炎的CT表现与肺部病毒感染的发病机制有关。
◆ 呼吸道合胞病毒（RSV）和人类副流感病毒（HPIV）在鼻咽上皮中复制，扩散到肺部，并诱发细支气管炎并伴有小气道上皮细胞的脱落。
◆ 人类偏肺病毒（HMPV）还感染肺上皮并诱导炎症级联反应。
RSV肺炎、HPIV肺炎和HMPV肺炎的CT表现相似。
病毒常表现为多灶性斑片状实变伴GGO，也可见小叶中心结节伴支气管壁增厚。
◆流感病毒弥漫性侵入呼吸道上皮，导致坏死性支气管炎和弥漫性肺泡损伤，表现为实变。
◆腺病毒影响终末细支气管并引起细支气管炎，可能伴有坏死性支气管肺炎。
◆单纯疱疹病毒(HSV)在气道和肺泡中均具有致细胞病变作用；这些表现为不透明的多焦点分散空域模式和支气管周围实变的主要区域。
在肺活检组织或支气管肺泡灌洗液的细胞学检查中可以观察到核内包涵体。
◆巨细胞病毒(CMV)表现出急性间质性肺炎，伴有弥漫性肺泡水肿和纤维蛋白渗出物。
病毒性肺炎的典型 CT 模式图 1。
示意图显示病毒性肺炎的典型 CT 模式。
(a) 水痘-带状疱疹病毒引起的肺炎显示多灶性1-10mm界限清晰或界限不清的结节（箭头），双肺周围有晕征或斑片状GGO（箭头）。
(b) 由巨细胞病毒（CMV）引起的肺炎显示双肺弥漫性斑片状GGO，伴有小叶间隔增厚（箭头）。
(c) 由人类偏肺病毒（HMPV）引起的肺炎在双肺的支气管血管束上显示出多个边界不清的结节（箭头）或GGO（箭头）。
这些发现与属于同一病毒科的人类副流感病毒（HPIV）肺炎相似。
(d) 由甲型流感病毒引起的肺炎显示沿支气管血管束的多个不规则实变区域（箭头）和双肺弥漫性GGO（箭头）和小叶间隔增厚。
(e) 鼻病毒引起的肺炎显示双肺有多个不明确的 GGO 斑片状区域（箭头）和小叶间隔增厚（箭头）。
腺病毒◆ 腺病毒性肺炎显示双侧多灶性 GGO，图像上有斑片状实变，可能显示肺叶或节段性分布，提示支气管肺炎（图2），类似于细菌性肺炎。
◆ 过度充气和肺叶不张在婴儿和儿童中很常见。
腺病毒肺炎的长期后遗症，如支气管扩张、闭塞性细支气管炎、单侧肺透亮综合征（Swyer-James-Macleod）等。
图2。
一名20岁男性因腺病毒引起的肺炎，伴有发热、咳嗽和呼吸困难。
(a) 初始胸片显示左中下肺和右下肺区边界不清的斑片状实变和GGO（箭头）。
（b，c）同一天在叶间支气管水平（b）和下肺静脉水平（c）获得的轴向胸部CT图像（5 mm 厚）显示边界不清的斑片状 GGO（箭头）和肺叶实变（箭头）。
疱疹病毒◆ 下呼吸道受累有两种可能的途径：口咽感染吸入或延伸到下呼吸道系统和脓毒症患者的血行播散。
◆ HSV感染可在病理评估中显示三种形式的肺部受累：坏死性气管支气管炎、坏死性肺炎或间质性肺炎。
呼吸道感染患者可出现发热、咳痰、气短、气管溃疡相关假膜引起的上气道阻塞征象。
◆ HSV肺炎通常在胸片上显示斑片状双侧实变和 GGO，伴有小叶、节段或亚节段分布（图 3a）。
也可能存在网状影。
CT 主要显示 GGO 的多灶节段或亚节段区域和次要的实变局灶区域。
胸腔积液很常见。
小叶中心结节的存在还是较大的存在是有争议的；然而，它们可能是由于病毒性肺炎本身、多发性出血性结节或并存的真菌性肺炎。
在免疫功能低下和免疫功能正常的患者的 CT 表现之间没有观察到差异。
单纯疱疹病毒图3。
一名患有多发性骨髓瘤的72岁女性因HSV引起的肺炎。
(a) 初始胸片显示双肺模糊不清的弥漫性网状影（箭头）。
（b，c）隆突（b）和左下肺静脉水平（c）的轴向薄层（1mm）CT图像显示弥漫性间质和小叶间隔增厚（箭头）与两肺斑片状GGO（箭头）。
少量双侧胸腔积液（*）。
水痘-带状疱疹病毒◆ 水痘-带状疱疹病毒感染（即水痘）通常是儿童的一种自限性良性疾病。
但播散性水痘-带状疱疹病毒感染可导致9%～50%的死亡率，其中肺炎是最常见和最严重的并发症。
淋巴瘤患者和免疫功能低下或怀孕的患者发生播散性疾病的风险增加。
◆ 水痘感染的诊断通常可以根据临床表现（皮疹、肺部症状和与水痘患者接触史）来确定。
随着从最初的疾病中恢复，观察到球形结节随机散布在整个肺实质中。
组织学上，结节由外部层状纤维囊组成，包裹着透明化的胶原蛋白或坏死组织。
可以看到散在的不同大小（1-10毫米）的小钙化。
◆ 水痘病毒与疱疹病毒相比表现出不同的模式。
水痘-带状疱疹病毒性肺炎的胸部影像学检查结果包括多个5-10毫米的边界不清的结节，这些结节可能融合（图4a）。
肺门淋巴结肿大和胸腔积液不常见，但也可能存在。
皮损改善后，小肺结节通常会在一周内消失，但可能持续数周。
◆ CT通常显示1-10mm界限清楚或界限不清的结节，周围有GGO晕征、斑片状GGO以及在双肺弥散的结节合并。
病灶可能钙化，清晰的散在2-3毫米高密度钙化可能持续存在。
这些小的钙化结节也可见于肺结核或尘肺病等其他疾病的患者，但在水痘感染的患者中，这些钙化通常很小（2-3 mm），数量众多，界限清楚，随机分布，而不是小叶中心或在其他正常的肺中显示外淋巴分布，没有明确的纤维化或其他实质异常。
据报道，在接受肺移植的患者中，纵隔淋巴结肿大和小叶间隔增厚。
这些发现也随着抗病毒治疗后皮肤损伤的愈合而消失。
对于活动性水痘、易感因素、肺部新出现小结节浸润的患者，应考虑和/或排除水痘-带状疱疹病毒性肺炎的诊断。
图4。
一名53岁男性在患病前5个月接受了肝移植，因水痘-带状疱疹病毒(α-Herpesvirinae) 引起肺炎。
（a）最初的胸片显示双肺多灶性网状结节浸润（箭头）。
（b，c）同一天获得的薄层（1mm）轴向CT图像（b）和冠状重建CT图像（5mm）（c）显示多灶性边缘不清的小结节（箭头），双肺有GGO晕征。
巨细胞病毒◆ CMV是一种常见的人类病原体，通常会在免疫功能正常的患者中引起无症状感染或轻度流感样症状。
然而，由于潜伏病毒的重新激活或输注CMV 血清阳性的骨髓或血液制品，它可能导致免疫功能低下的患者发生危及生命的肺部感染。
移植和长期皮质类固醇治疗是重要的危险因素。
移植后早期（30-100天）是巨细胞病毒感染的关键时期，巨细胞病毒感染是造血干细胞移植和实体器官移植的常见并发症。
对于实体器官移植，肺和小肠移植受者的风险最高，这可能与免疫抑制的强度和移植器官中淋巴组织的数量有关。
◆ 宿主因素可影响巨细胞病毒感染的病理生理。
在接受移植的患者中，T细胞介导的对感染的反应会诱导抗原在肺中表达，从而导致严重的坏死性肺炎。
然而，在具有更严重免疫缺陷的艾滋病患者中，可能难以产生严重的免疫反应，并且肺损伤似乎是CMV的细胞病变作用的直接结果，具有高密度的CMV包涵体在组织病理学检查中观察到更严重和弥漫性的肺泡损伤。
◆ 主要的影像学表现是双侧不对称 GGO、边界不清的小叶中心小结节和气腔实变（图5）。
还观察到小叶间隔增厚。
然而，肿块和肿块样浸润在AIDS患者中比在非AIDS患者中更常见。
在早期，骨髓移植后长达100天，两种最常见的病原体是CMV和血管侵袭性曲霉菌病。
Pneumocystis jirovecii 也可发生在骨髓移植后的早期，但由于磺胺甲恶唑/甲氧苄啶的有效预防，现在移植受者比较少见。
由CMV或肺孢子虫引起的肺炎很难区分，特别是在疾病的早期，当CT图像上可见双侧GGO时。
然而，小结节或边界不清的GGO和实变是CMV肺炎的典型特征，而在卡氏肺孢子虫肺炎患者中更常见的是顶端分布均匀的 GGO。
图5。
一名患有移植物抗宿主病的28岁男性慢性粒细胞白血病骨髓移植后因 CMV引起的肺炎。
(a) 初始胸片显示双肺弥漫性 GGO（箭头）。
（b，c）同一天获得的轴向薄层（1mm）CT图像，在气管下水平（b）和叶间区水平（c），显示GGO结节不清晰，小叶间隔增厚（箭头）和双肺弥漫性GGO（箭头），双侧少量胸腔积液（c 中的*）。
博卡病毒◆ 博卡病毒是一种单链DNA 病毒，属于细小病毒科，于2005 年首次从儿童鼻咽抽吸物标本中分离出来。
该病毒通常在疑似呼吸道感染儿童的鼻咽抽吸物中检测到，并且多种病毒合并感染很常见。
最近一项针对住院儿童的前瞻性研究表明，人类博卡病毒是第四大最常见的病毒，发病率为9.9%，其次是RSV（39.8%）、鼻病毒（30.6%）和腺病毒（15%）；75%的博卡病毒感染是与其他病毒共同感染。
◆ 人类博卡病毒也经常在具有轻度呼吸道症状的成年人中检测到。
这种病毒可能与一系列严重程度相关，从轻度普通感冒、细支气管炎、支气管肺炎或哮喘恶化到严重的呼吸道感染或博卡病毒合并脑炎。
这种病原体会导致免疫功能低下的成人出现严重肺炎。
尽管一些病例报告的作者已经讨论了人类博卡病毒肺炎的影像学表现，即主要在两个下叶中的网状结节浸润，但这种病毒是最近发现的病原体，影像学表现尚未得到很好的证实。
在我们的病例中（图6），人类博卡病毒感染在胸部X光片上表现为弥漫性双侧斑片状实变和GGO，在CT上表现为沿支气管血管束的斑片状实变伴小叶间隔增厚。
图6。
一名63岁男子博卡病毒引起的肺炎，他因发热就诊，曾因原发性中枢神经系统淋巴瘤接受化疗。
(a) 胸片显示双肺弥漫性不规则斑片状实变（箭头）和GGO。
（b，c）同一天获得的轴向薄层（1mm）胸部CT图像显示沿支气管血管束和肺周边区域的不规则斑片状实变（箭头），支气管壁增厚和小叶间隔增厚（箭头），双侧少量胸腔积液（*）。
人类副流感病毒◆ 人类副流感病毒是一种单链RNA病毒，属于副粘病毒科。
HPIV 由四种血清型组成，它们通过与呼吸道纤毛上皮结合而引起呼吸道疾病。
HPIV感染的表现多种多样，包括中耳炎、结膜炎、咽炎、哮喘、支气管炎和肺炎。
HPIV 感染是造血干细胞移植受者和恶性血液病患者疾病和死亡的常见原因。
在造血干细胞移植受者中，HPIV 肺炎的早期死亡率为50%，6个月死亡率为75%。
HPIV是入住重症监护病房的患者中第二常见的病毒(20.8%)，细菌合并感染很常见。
这种感染主要发生在6月至9月（46.7%）。