浅谈淋巴增生性疾病的检测与诊断
胃反应性淋巴增生应该做哪些检查？
胃反应性淋巴增生应该做哪些检查？
*导读：本文向您详细介胃反应性淋巴增生应该做哪些检查，常用的胃反应性淋巴增生检查项目有哪些。
以及胃反应性淋巴增生如何诊断鉴别，胃反应性淋巴增生易混淆疾病等方面内容。
*胃反应性淋巴增生常见检查：
常见检查：胃镜、腹部平片、幽门螺旋杆菌的免疫学检测*一、检查
以单克隆抗体识别淋巴细胞表面标志物可发现本病与恶性
淋巴瘤不同，淋巴细胞是多克隆体系。
此外，免疫组化、免疫荧光技术等可能有助于正确诊断。
Hp检查不应忽视，应列为常规。
本病胃镜和X线误诊成恶性淋巴瘤和ⅡC型早期胃癌的较多。
鉴别依靠胃的多点活检、深部活检和大圈套活检。
组织活检有淋巴滤泡有利于良性的诊断。
组织切片的免疫组织化学染色有时可与恶性淋巴瘤区别，恶性淋巴瘤是单克隆细胞，本病为多克隆细胞，但非绝对。
*以上是对于胃反应性淋巴增生应该做哪些检查方面内容的
相关叙述，下面再来看看胃反应性淋巴增生应该如何鉴别诊断，胃反应性淋巴增生易混淆疾病。
*胃反应性淋巴增生如何鉴别？：
*一、鉴别
最终确诊需认真行组织学检查及免疫学方法检查，以与真性淋巴瘤，尤其是黏膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤鉴别。
近年有人认为本病可发展为MALT淋巴瘤。
根据既往诊断为胃假性淋巴瘤的1组97例随访及免疫组化的研究，其中51例为MALT淋巴瘤。
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淋巴结肿大和增大的诊断标准
淋巴结肿大和增大的诊断标准1.引言1.1 概述淋巴结肿大是指体内的淋巴结在大小、形态或数量上的异常增大。
它往往是机体免疫系统受到感染、炎症、肿瘤等病理刺激时的一种反应。
淋巴结作为免疫系统的重要组成部分，承担着筛选和清除体内病原微生物的功能，因此其肿大可能与多种疾病相关。
淋巴结肿大的诊断对于疾病的早期发现、治疗和监测具有重要意义。
通过观察和评估淋巴结的肿大特征，医生可以初步判断患者可能存在的疾病类型，并进一步制定合理的诊疗方案。
因此，确定淋巴结肿大的诊断标准对于医生具有指导意义，也为患者提供了更准确的诊断和治疗方案。
目前，针对淋巴结肿大的诊断标准并不统一。
不同的疾病所致的淋巴结肿大可能具有不同的特点，因此在制定诊断标准时需要综合考虑各种因素。
一般而言，诊断淋巴结肿大的标准包括淋巴结的大小、质地、与周围组织的粘连情况以及伴随的症状等方面。
此外，还需要考虑患者的年龄、性别、既往病史等因素，以全面评估病情。
本文将重点介绍目前常用的淋巴结肿大的诊断标准，包括一些常见疾病如感染性淋巴结炎、淋巴瘤等的诊断标准，并对其优缺点进行分析和讨论。
通过对已有标准的综合比较，旨在为医生提供更加准确和可靠的诊断思路，为患者提供更好的临床管理和治疗策略。
深入研究淋巴结肿大的诊断标准对于提高病情判断的准确性和临床治疗的针对性将具有重要的指导意义。
1.2文章结构1.2 文章结构本文将分为以下几个部分来探讨淋巴结肿大和增大的诊断标准。
第一部分为引言部分。
首先将对淋巴结肿大的概念进行介绍，包括淋巴结肿大的定义和病因等内容。
然后，将描述本文的结构和内容安排。
第二部分是正文部分。
该部分主要包括淋巴结肿大的临床表现和分类两个方面。
首先，将详细讨论淋巴结肿大的临床表现，包括疼痛、质地变化、体积增大等情况。
其次，将介绍淋巴结肿大的分类，根据淋巴结肿大的病理特征、原因、部位等进行细分和归类。
第三部分是结论部分。
将强调淋巴结肿大的诊断标准的重要性，并探讨目前常用的淋巴结肿大的诊断标准。
最新：慢性B淋巴细胞增殖性疾病(B-CLPD)的鉴别诊断
最新：慢性B淋巴细胞增殖性疾病（B-CLPD）的鉴别诊断B-CLPD的概念慢性B淋巴细胞增殖性疾病（B-CLPD）是由成熟B淋巴细胞克隆性增殖所致的一组疾病，此处克隆性即指恶性增殖。
克隆性的确定可以根据slg轻链限制性，即κ与λ比值相差三倍以上可认为是克隆性的；也可以根据PCR或克隆性染色体异常。
成熟B淋巴细胞克隆性增殖反映了这类疾病为慢性的恶性疾病。
慢性BLPD主要疾病慢性BLPD主要分为以白血病形式表现的疾病以及惰性淋巴瘤白血病期的疾病。
以白血病形式表现的的B-CLPD包括CLL/SLL，B-PLL，HCL及较少见的HCLv；惰性淋巴瘤白血病期疾病包括FL，MZL，LPL/WM及MCL。
MZL可以分为黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤、淋巴结边缘区淋巴瘤（NMZL）和脾脏边缘区淋巴瘤（SMZL），其中MALT最常见，占60%左右，SMZL占30左右，NMZL占10%。
MALT 很少侵犯骨髓，而SMZL及NMZL较常侵犯骨髓。
严格来讲MCL为侵袭性疾病，但常以小淋巴细胞形式表现，因此通常需与CLL鉴别。
由于BLPD之间发病机制不同、预后不尽相同、治疗不全相同，因此需要鉴别。
如CLL中FCR疗效优于RCHOP，而FL中RCHOP疗效优于FCR；克拉屈滨对HCL有特效。
在新药靶向时代，靶向治疗对不同疾病类型效果完全不同。
如BTK抑制剂伊布替尼对不同B-NHL具有不同疗效，对CLL/SLL，MCL及WM效果较好，但对MZL/MALT，DLBCL效果不佳；但PI3Kδ抑制剂Idelalisib对FL疗效较好，对SLL、MCL等则疗效不佳。
因此新药的进展进一步提高了鉴别的必要性。
此外，我们逐渐意识到CLL并非BLPD中的绝对多数，仅占39%，因此在病种分布上有必要进一步鉴别。
BLPD鉴别手段BLPD的主要鉴别手段包括组织病理+免疫组化、免疫表型、细胞形态、分子细胞遗传学及综合判断。
组织病理+免疫组化有典型病理特点的iNHL包括FL, MCL及SLL- FL的典型病理变化为滤泡广泛弥漫的增生，甚至形成“背靠背”外观；免疫组化CD10+, CD20+, Bcl-2+, CD30-。
儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征的症状,小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征治疗【专业知识】
小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征,小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征的症状,小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征治疗【专业知识】疾病简介自身免疫性淋巴细胞增生综合征(autoimmune lymphoproliferative syndrome，ALPS)是机体CD95/Fas基因APT1突变时，大量活化的淋巴细胞持续存活，产生淋巴细胞增生和自身免疫现象，被称为淋巴细胞增生综合征伴自身免疫(lymphoproliferative syndrome with autoimmunity)和Canale-Smith综合征。
疾病病因一、发病原因APT1基因定位于10q23，外显子2，3，4和5占据Fas在细胞外3个半胱氨酸丰富区。
外显子6定位于Fas的转膜区;外显子7，8和9为细胞内部分，其中外显子9与TNF受体-1的细胞内部分同源，是细胞死亡决定区。
5端的单肽指导其在细胞膜上的表达。
APT1基因的转录产物为CD95/Fas/Apo-1蛋白，属于TNF受体(TNFR)家族。
常见的突变位点为外显子9上的290-bp缺失(细胞死亡决定区)，其他均为单个核苷酸改变，包括无义突变、错义突变、插入、移码和拼接。
APT1基因突变与临床表型的关系并不完全一致。
二、发病机制正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生。
APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍，大量活化的淋巴细胞不能进入凋亡程序，产生淋巴细胞增生和自身免疫反应。
症状体征一、症状发病无性别和人种差异。
1、淋巴细胞增生性表现 100%的ALPS病例均有脾脏肿大，多于5岁内发现，甚至发生在胎儿期。
脾肿大的程度不一。
74%的病儿因脾功能亢进或脾破裂而行脾切除术。
67%的患儿有轻到中度肝大，偶尔发现肝功能异常。
自身免疫淋巴增殖异常综合征
Fas及FasL的细胞分布
Fas广泛的分布于各种类型的细胞表面， 如活化的T或B淋巴细胞、 单核细胞、成纤 维细胞、肾小球系膜细胞、内皮细胞、肝 胆细胞、 卵巢细胞及子宫内膜细胞等。 FasL主要分布于活化的T细胞表面 。
Fas蛋白由TNFRSF6基因编码，定位于10q24.1，含有9个外显子, 外
有关ALPS基因突变可查询(/dig/gmbb/alps).
（三）鉴别诊断
感染相关性淋巴细胞增生性疾病: 传 染导单核细胞增多症、亚急性坏死性 淋巴结炎、 免疫性淋巴细胞增生性疾病：免疫母 细胞性淋巴结病 噬血细胞综合征 肿瘤：淋巴瘤
鉴别诊断
+
_
+
ALD
?
儿童/中度，AI，lym, sple
_
+
+
治
疗
1 、仅表现为单纯淋巴结病和脾肿大的患儿慎用
免疫抑制剂治疗，因为大多数淋巴细胞增生的病
人预后良好，在10～20岁时可部分或完全消退。
2、脾功能亢进在ALPS中较为多见，常并发自身 免疫性血细胞减少等疾病，出现顽固的血小板减 少和严重的溶血性贫血，可考虑行脾切除术。
自身抗体主要针对红细胞和血小板：Coombs阳性、抗中性粒细胞
或抗血小板抗体阳性
抗磷脂抗体、抗核抗体及类风湿因子阳性。
（二）血液学与生化检查
1、外周血象：可见不同程度溶血性贫血、血小板减少、网织红细胞增多等。淋 巴细胞绝对计数增高，可有不同程度嗜酸性粒细胞增多，中性粒细胞减少症。
2、血生化检查：脂质代谢异常,血甘油三脂增高,总胆固醇降低,HPL-C及Apo A-I 可降低。
淋巴结活检
病理学特征为副皮质区DNT细胞浸润、淋巴滤泡增生、生发中心进行性转化及浆细胞增多。
肝移植受者移植后淋巴组织增生性疾病的单中心诊疗经验
第１１卷 第６期２０２０年１１月Ｖｏｌ． １１ Ｎｏ．６Ｎｏｖ． ２０２０器官移植Ｏｒｇａｎ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ【摘要】 目的 总结肝移植受者移植后淋巴组织增生性疾病（PTLD ）的发病情况和诊疗经验。
方法 回顾性分析734例肝移植受者的临床资料，收集肝移植受者中PTLD 的发病情况、临床症状、实验室数据及影像学资料；分析PTLD 受者的病理学结果与治疗方式；分析PTLD 受者的预后情况。
结果 肝移植受者PTLD 发生率为2.2%（16/734）,中位术后发病时间为8（3,46）个月。
PTLD 的临床表现主要为发热、淋巴结肿大，部分出现贫血、肝脾肿大、肝功能异常和消化系统症状等。
16例PTLD 受者中，1例他克莫司血药浓度异常升高；6例转氨酶升高；14例爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV ）DNA 载量升高；5例巨细胞病毒（CMV ）DNA 载量升高。
13例受者正电子发射计算机体层显像仪（PET/CT ）检查提示相关肿大淋巴结18F-氟代脱氧葡萄糖代谢增高； 2例受者颈部及腹部CT 检查提示相应区域多发淋巴结肿大；1例受者仅超声提示淋巴结肿大。
16例PTLD 受者均行病理学检查,其中13例受者原位杂交结果提示EBV 编码的小RNA （EBER ）阳性。
降低免疫抑制剂水平是PTLD 受者的基础治疗方案，根据不同病理类型的PTLD 可联合利妥昔单抗靶向治疗及化学药物治疗；针对肿大淋巴结，给予手术及放射治疗。
1例受者因PTLD 治疗致移植肝衰竭死亡。
结论 肝移植术后免疫抑制剂的使用可增加PTLD 的患病风险，PTLD 在儿童肝移植受者中发生率高于成人，尽早诊断和合理治疗可极大地改善PTLD 受者的预后。
【关键词】 肝移植；移植后淋巴组织增生性疾病；爱泼斯坦-巴尔病毒；免疫抑制剂；18F-氟代脱氧葡萄糖；巨细胞病毒；淋巴瘤；靶向治疗【中图分类号】R617，R733.4 【文献标志码】A 【文章编号】1674-7445（2020）06-0010-08肝移植受者移植后淋巴组织增生性疾病的单中心诊疗经验刘静怡 孙丽莹 朱志军 魏林 刘颖 曾志贵 曲伟 刘思琦·论著·【Abstract 】 Objective To summarize the incidence, diagnosis and treatment experience of posttransplant lymphoproliferative diseases (PTLD) in the liver transplant recipients. Methods Clinical data of 734 liver transplant recipients were retrospectively analyzed. The incidence, clinical symptoms, laboratory and imaging data of PTLD in liver transplant recipients were collected. The pathological results and treatment methods of PTLD recipients were analyzed. The prognosis of PTLD recipients was evaluated. Results The incidence of PTLD in liver transplant recipients was 2.2%Diagnosis and treatment of posttransplant lymphoproliferative diseases in liver transplant recipients: a single-center experience Liu Jingyi *, Sun Liying, Zhu Zhijun, Wei Lin, Liu Ying, Zeng Zhigui, Qu Wei, Liu Siqi. *Liver Transplantation Center , Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University, Clinical Diagnosis,Treatment and Research Center of Pediatric Liver Transplantation of Capital Medical University, Beijing 100050, ChinaDOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2020.06.010基金项目：首都临床特色应用研究（Z181100001718220）作者单位：100050 首都医科大学附属北京友谊医院肝脏移植中心 首都医科大学儿童肝脏移植临床诊疗与研究中心（刘静怡、孙丽 莹、朱志军、魏林、刘颖、曾志贵、曲伟、刘思琦），重症医学科（孙丽莹）作者简介：刘静怡，女，1994年生，硕士研究生，研究方向为肝移植后淋巴组织增生性疾病，Email ：通信作者：孙丽莹，女，1967年生，博士，主任医师，研究方向为肝移植及肝病患者的重症管理、移植感染与免疫，Email ：sunxlx@·７１２·第１１卷器官移植1.2 免疫抑制方案所有受者术前均应用巴利昔单抗行免疫诱导，免疫抑制方案包括术中甲泼尼龙、术后他克莫司+吗替麦考酚酯+泼尼松三联免疫抑制方案。
肝脏淋巴增生性病变的外科病理学特点及临床意义
肺、皮肤以及伴 PBC 的肝脏 RHL 转化为恶性淋巴 瘤的报道 [ 3~ 7] 。有学者提出, 对于诊断不明确, 或合 并 PBC的高风险 RH L 患者应选择根治性治疗, 包 括射 频 消 融治 疗 或手 术 切 除。我 们 诊 断的 肝 脏 RLH 于手术切除后尚无复发或恶变的情况。 2 肝脏 炎 性 假 瘤 ( Im flamm a tory p seudotum or, IPT )
免疫组化对 RH L具有重要的诊断价值。 RLH 内 T细胞: B细胞群体的数量比例相似, 表明淋巴细 胞为多克隆性质; 生 发中心仍以 B 细胞为主, 外周 围绕 T细胞, 表明为增生性淋巴滤泡, 但 H ayashi等 曾报道一例 RHL的 K i- 67增殖指数达到 25% , 淋 巴滤泡呈 CD20和 bc l- 2阳性, 需要与 MALT 淋巴 瘤鉴别 [ 3] ; 必要时也可 以采用分子基 因检测技术, 如免疫球蛋白轻链 ( 轻链: 轻链 )原位杂交、免疫 球蛋白 重 链基 因 ( IGH ) 和 T 细胞 受 体 链 基因 ( TCR )重排分析等方法, RLH 无单克隆重排表型, 表明为一种非肿瘤性病变。
多为单结节性病灶, 病灶直径在 0 5~ 10 cm不 等。组织学上, RHL 以淋巴细胞成分为 主, 其形状 和大小可存在一定异质性, 间或夹杂成熟的浆细胞 及巨噬细胞等炎细胞浸润。淋巴细胞呈弥漫性、团 片状或多灶性分布, 常有数量不等的淋巴滤泡形成, 中央有活性生发中心, 残留小胆管可因淋巴细胞浸 润而出现淋巴上皮病样改变, 加之病灶周边无包膜, 淋巴细胞与周围肝窦或门管区交错分布, 尤如浸润 性生长, 类似低度恶性淋巴瘤, 如黏膜相关淋巴组织 型 (mucosa- assoc iated lymphoid t issue type, MALT) 结外边缘区 B细胞淋巴瘤, 故 RLH 也称为假性淋巴 瘤, 或结节性淋巴性病变。
临床和病理酷似淋巴瘤的良性淋巴组织增生性疾病1例
改变， 可有 多 器 官 受 累 、 分 病 例 切 除后 复 发 等 特 部
点 。有 潜在 性恶 变 的可能 。 目前 部分 学者 将血 管免 疫母 细胞 性 淋 巴结 病 、 移植后 淋 巴组织 增生 疾病 、 骨
生性 疾病 又 由若干 临床及 病 理表 现不 尽相 同 的疾病
组成 。因为 良性 增 生性 病变 和淋 巴瘤 在治 疗及 预后 上 存在 巨大 差 异 。故 做 出 准 确 的 病 理 诊 断 至 关 重
图 ４ ＣＤ３染 色 ＨＥＸ ２ ０ ０
组 织反 应性 增生 和恶 性增 生 间的一组 病 变 。在 临床
与 病理 组织 学改 变上 表现 为 良性或缺 乏典 型 的恶性
３ 讨 论
淋 巴组织 增生 性疾 病组 成 复杂 ， 种类 繁多 ， 目前 部分 文献 将其 分 为淋 巴组 织 良性 增 生 疾病 、 界 性 交 淋 巴组 织 增 生性 疾 病 及 淋 巴瘤 三 大 类＿ ， 每 组增 １ 而 ］
为淋 巴组织 非典 型增 生 。 淋 巴 组 织 非 典 型 增 生 的 概 念 早 在 １７ ９ ９年 被
Ｓ ｈｏｒ ｃ ｒｅ ＫＲＬ 提 出 ， 由 于 淋 巴 组 织 不 典 型 增 生 的 ４ 但
形 态标 准不 易 掌握 ， 目前 为 止 尚难 以获 得 一 致 的 到
认 可 。Ｔｉ ｔ ｙＧｒｉｅ＿ 将 其 概 述 为 存 在 于 淋 巴 ｍｏｈ ｅ ｒ５ ｎ
１ ３ ３ ．
明显 ， 发 中心 内 以网织 细胞 为主 ， 生 滤泡 旁细 胞增 生
明显 ， 以体积 中等 偏小 的淋 巴细 胞为 主 ， 可 见体 积 并 较大 的 单核 细胞 等特点 。免疫组 化 结果显 示 淋 巴组
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浅谈淋巴增生性疾病的检测与诊断淋巴细胞是人体的重要免疫细胞。
淋巴系统增生可致使淋巴增生性疾病发生，淋巴增生性疾病可分为免疫性（或反映性）和恶性两大类。
在各类抗原的作用下，淋巴细胞增殖和分化，参与免疫应答。
可使淋巴组织及黏膜等增生。
1 淋巴增生性疾病的病因
免疫性淋巴增生性疾病由免疫反映所引发的淋巴系统增生性疾病，常伴淋巴细胞形态异样，多为良性，但也可进展成恶性［1］。
其病因如下。
病毒常见致病病毒为EB病毒，所引发的淋巴增生性疾病是传染性单核细胞增多症。
细菌及其他病原体如：结核杆菌、麻风、梅毒、衣原体等。
遗传性免疫缺点如：X染色体连锁淋巴增生、Wiskott-Aldrich 综合征。
自身免疫性疾病如类风湿关节炎的患者，T细胞中存在一种缺点，不能抑制EBV感染，致使淋巴细胞增生。
药物如免疫抑制剂，抗淋巴细胞球蛋白、皮质激素、环孢素A、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等，这些药物引发淋巴增生性疾病的机制，有些与EBV感染有关［2，3］。
缘故不明的不典型淋巴增生性疾病如血管滤泡淋巴增生或巨淋巴结增生症、组织细胞性坏死性淋巴结炎。
淋巴系恶性增生性疾病病因尚未说明，可能与病毒及相关病原体有关。
幽门螺旋杆菌 2003年Nakamura等报导59例持续感染引发黏膜相关淋巴瘤（MALT）患者中，幽门螺旋杆菌感染阳性者高达50例，用抗螺旋杆菌医治后，41例完全减缓或部份减缓［4］。
病毒如T细胞淋巴瘤/白血病I型病毒（HTL-I）、HIV感染，易引发非霍奇金淋巴瘤；HCV感染的病人可发生边缘区B细胞淋巴瘤等［5，6］。
淋巴恶性增生还可浸润造血系统引发急性和慢性淋巴细胞性白血病；也可原发在淋巴结和淋巴组织，称之为恶性淋巴瘤［7,8］。
2 淋巴增生性疾病的检测
淋巴增生性疾病的检测包括血象、骨髓象，染色体检查等，但有时必需有淋巴结或病变部位的病理切片检查才能确诊。
血细胞形态学检查
反映性或免疫性淋巴细胞增生反映性增生的异形淋巴细胞增多的患者血象中大多为幼淋或成熟淋巴细胞，如EBV所引发的传染性单核细胞增多症，血象中可见泡沫型、不规那么型或幼淋细胞，也可见浆细胞样淋巴细胞，一样与白血病细胞不难辨别。
反映性坏死性淋巴结炎的外周血中也常见幼稚淋巴细胞，但无核仁，淋巴结活检可助辨别。
恶性淋巴增生性疾病急性淋巴细胞白血病细胞的患者骨髓血中原始细胞多见畸形。
慢性淋巴细胞白血病外周血中增多的淋巴细胞，大多是成熟淋巴细胞，属B细胞。
弥漫型裂细胞和淋巴母细胞淋巴瘤易并发白血病，外周及骨髓血中所见淋巴细胞属幼稚或原始淋巴细胞，形态畸形。
霍奇金淋巴瘤（HL）在骨髓涂片中可见具有诊断价值的Reed-Stein-berg细胞，血象一样无特殊［1］。
染色体检查随着染色体检查方式不断的改良，从G带、Q带、
R带显色，到荧光原位杂交（FISH）、多色FISH，在淋巴系恶性增生性疾病中发觉染色体异样愈来愈多。
慢性T细胞增生性疾病慢性T细胞白血病的患者染色体有40%4qll重排；慢性幼淋细胞白血病50%染色体有此核型异样；成人T 细胞白血病25%有del(6q)，20% add(14q)；Sezary综合征30%有del/t(2p)。
慢性B细胞增生性疾病幼淋细胞白血病的患者染色体检查，有50%可发生add(14)(q32)。
浆细胞白血病的患者染色体检查70%有lp/lq异样，50%有add(14)(q32)；毛细胞白血病的患者染色体检查20%可发生add(14)(q32)；多发性骨髓瘤的患者染色检查lq异样者占40%。
急性淋巴细胞白血病（ALL）应用染色体检查，ALL患者的染色体异样可高达92%，其中60%左右为特异性染色体重排。
也有染色体数量异样如二倍体；染色体缺失；染色体结构异样、移位、重排：T 细胞染色体异样ALL常见。
免疫表型检查淋系白血病中常见免疫表型
T系急淋 CD二、CD7对急淋的特异性较高，胞浆CD3（cCd3）及膜表面CD3－(SmCD3-)对T细胞急淋也有较高的诊断价值。
T－ALL 中以CD5和CD2一起表达者多见。
10%CD一、CD4、CD8一起表达。
B系急淋 HLA-DR灵敏性高，但特异性差；CD20、CD22对B系急淋特异性高，但灵敏性较差。
慢性淋巴细胞白血病（CLL）要紧为B细胞型，CD5多数阳性，少数阴性，CD1九、CD20、HLA-DR阳性。
Smlg弱阳性，以lgMt lgD 为主。
特殊类型白血病的免疫表型（1）多毛细胞白血病CD1九、CD20、CD2二、Smlg阳性，CD21阴性。
CD11c、CD2五、CD1九、CD103（粘附因子抗原）阳性，有较高诊断价值。
（2）80%～90%NK细胞白血病CD16阳性，95%以上CD56阳性。
CD158a、b，CD16一、CD57也可呈阳性。
（3）大颗粒淋巴细胞白血病源自二类免疫表型细胞：来自CD3+，CD57+T细胞占85%；来自CD3-/CD56+NK细胞，占15%。
大颗粒淋巴细胞白血病必需与慢性（NK）LGL淋巴细胞增生相辨别。
后种疾病中的大颗粒NK细胞CD56（-）或表达弱(CD56-/dim)，CD11B(-/+dim),CD ﹥(-/+dim)CD2+,CD11C,CD38(-/+dim)。
3 淋巴增生性疾病的医治与预后
急性淋巴细胞白血病（ALL）与急性非淋巴细胞白血病（ANLL）的医治方案不相同，急淋一样用含有激素、长春新碱、阿霉素或柔红
霉素的医治方案。
门冬酰胺酶一样对ALL有效。
B细胞和T细胞ALL 的医治方案虽无大的不同，但免疫表型、染色体的改变和有些基因的改变可阻碍疗效和预后。
淋巴结病理检查是正确诊断淋巴瘤类型必不可少的手腕，淋巴瘤侵袭骨髓及并发白血病时，骨髓象和血象中所见淋巴瘤细胞从形态、免疫表型、细胞遗传学及分子生物学检查所得的结果，对淋巴瘤的类型诊断十分重要，有时起关键性作用，尤其是不伴外周淋巴结肿大或结外病变的病例。
目前尚不能依照T或B型淋巴瘤采纳不同的医治方案，经典方案仍是以CHOP为基础的联合化疗或放疗。
中低度INTIL的有效率可达60%～80%。
高度恶性的类型增加化疗药物，如BACOP（博来霉素、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、强的松）、COP－BLAM（COP＋博来霉素、丙卡巴胼）、M－BACOB（甲氨蝶呤、四氯叶酸、博来霉素、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、地塞米松等）。
低度恶性NHL可用核苷拟似类药物，如复达拉滨和2-CdA等，有效率可达80%。
HL用COPP、MOPP/ABVD（阿霉素、博来霉素、氮烯咪胺、长春碱）医治，80%的病人可获完全减缓，10年存活率可达60%。
淋巴增生性疾病的分类和诊断方式已有了专门大的进展，使临床工作者对这些疾病的熟悉有了专门大的提高，尤其是依据形态、免疫
分型、染色体分析和结合基因研究的深切，可望对淋巴增生性疾病的发病机制能取得进一步的熟悉，研究开发更为有效的医治药物。
【参考文献】
1 王振义.淋巴增生性疾病的分类及其检查的进展.中国实验诊断学，2005，9（4）：485-490.
’s病病理细胞起源研究.中华血液学杂志，2004，25：397.
3 肖志坚，王翠英，郝玉书，等.多中心浆细胞型血管滤泡性淋巴结增生症一例.中华血液学杂志，2003，24：441.
4 宋一芳，陈勤奋，林果为，等.Castlenan病一例报告及文献温习.临床血液学杂志，2004，17：193.
5 Murphy,,JR, Cancer So-cirty Textbook of Clinical Oncology.上海：上海科学技术出版社，2000，213.
6 沈志祥.恶性淋巴瘤.北京：人民卫生出版社，2003，76.
7 陈忠.小淋巴细胞淋巴瘤胸膜腔浸润1例报导.临床查验杂志，2005，23（3）：237.
8 左学兰，周新，孟娟，等.凋亡调控蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤的表达及其与细胞凋亡的关系.中华内科杂志，2006，45（2）：133-135.。