12.13新生儿低血糖脑损伤影像学诊断
新生儿脑损伤的影像学诊断4271
新生儿脑损伤的影像学诊断随着医学技术的不断发展和完善，新生儿疾病的诊断与治疗得到了更加高效和精确的手段。
而新生儿脑损伤的影像学诊断作为一种非侵入性诊断方法，在新生儿科领域得到了广泛应用。
本文将对新生儿脑损伤影像学诊断进行介绍和探讨。
新生儿脑损伤概述新生儿脑损伤是指在围产期或出生后3天内出现异常现象的儿童，其病因可能为脑缺血、缺氧、感染、中毒、代谢紊乱、颅内出血等，临床上常见的疾病包括胎儿窘迫、早产儿、新生儿窒息综合征、脑积水等。
新生儿脑损伤的预后与损伤的类型和严重程度相关，较轻的损伤可能不会产生明显的后遗症，而严重的损伤可能导致智力障碍、肢体瘫痪等严重后果。
影像学诊断方法影像学诊断是指通过医学影像学技术对疾病进行诊断的方法，包括超声、CT、MRI等。
而在新生儿脑损伤的诊断中，超声和MRI是最为常用的影像学诊断方法。
超声诊断超声诊断是指利用超声波在人体组织中的传播和反射规律，对疾病进行诊断的方法。
在新生儿脑损伤诊断中，经颅多普勒超声是最常用的方法。
该方法不需要孔洞穿过颅骨，具有无创、无辐射和重复性好等优点。
通过该方法可以检测到颅内出血、脑积水、脑室扩大以及脑皮质下弥漫性低回声等异常表现。
该方法特别适用于早产儿和低出生体重儿童的颅内异常的筛查和动态监测。
MRI诊断MRI是利用强磁场和高频电磁波对人体进行扫描，形成像素非常清晰的影像的一种成像技术。
在新生儿脑损伤的诊断中，MRI具有精准定位、高分辨率和较高的诊断准确率等优点，但是MRI需要使用对新生儿较具有挑战性的静态和安静的环境，因此不太适于早产儿等特殊儿童群体的诊断。
MRI可以检测到颅内病灶的位置、大小和形态，能够发现微小异常信号，如脑内出血和微创伤等。
此外，MRI还能够进行序列扫描，比如动态对比增强扫描、多角度成像等，以更好地帮助医生确定出损伤的具体范围和严重程度。
诊断的意义及局限性在新生儿脑损伤的诊断中，影像学诊断方法的应用极大地促进了临床的发展和提高了专业医生的诊断准确性。
新生儿低血糖与脑损伤的相关分析
Ｉ Ｇ ＭＨ Ｎ，Ｄ ｃｍ ｅ ２ １ ，Ｖ １ ７ Ｎ ．３ ｅ ｅ ｂ ｒ ０ １ ｏ １ ｏ ． ２
新生儿低血糖 与脑损伤 的相关分析
江月明 李素 涂 燕青 林宁
【 摘要 】 目的 探讨新 生儿低血糖 （ ｅｎ ｔｌ ｙ ｏｌｃｍ ａ）的危 险因素 （ ｉ ｃｏｓ ， Ｎ ｏ ａａ ｈ ｐ ｇ ｅ ｉ ｙ Ｒｓ ｆ ｔｒ ） ｋａ 以减 少脑损伤 （ ｒｉ ａ ｇ ） Ｂａｎｄｍａｅ 的发生 。 方法 回顾性分析２ ６ ７ 例新生儿低 血糖 患儿 的临床资料 ， 早产儿 、 并对低血糖水平 、 血糖持续时间及症状性低血糖发生脑损伤 的关系进行分析 。 低 结果
时 间，同时加 强围生期保健 知识 宣教 ，以针对性监测 、预防 、治疗新生儿低血糖 ，进 而减少脑 损伤与神经 系统后遗症 。
【 关键 词 】 新 生儿 低血 糖 ；脑 损伤 ；危 险因素
Ｔｈ ｅ ａｉｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｅ ｎ ｔｌｈ ｐ ｇｙ ｅ ａ ａ ｄ ｂｒｉ ａ ｅ ＪＡＮＧ ｅ ｍｉｇ， Ｌ ｅｒ ｌ ｔｏ ｓ ｉ ｅｗｅ ｎ ｎ ｏ ａａ ｙ ｏ ｌｃ ｍｉ ｎ ａｎ ｄ ｍｇ Ｉ Ｙｕ － ｎ １
Ｓ ． Ｕ了 ｎ ｑｎ Ｉ ｉｇ Ｄ ｐ ｍｅｔｆ ｅｉｔｃ ． ｈｎ ａｇ ｅｏｄ ｅ ｌ Ｈｏ ｉ ｌ Ｚ ａｊ ｎ ｕ Ｔ ＿ — ｉｇ ＬＮＮｎ ． ｅｍＣ ｎ ｏＰ ｄａ ｉ Ｚ ａｆ ｎ Ｓ ｃｎ Ｐ ｏ ｅｓ ｓ ｔ ， ｈｎｉ ｇ ａ ｒｓ ｉ ｐ ｐａ ａ
５ ４０ ２ ０ ３，Ｃ ｉ ａ ｈｎ
ｗ ｓ ｅａ ｖｌ ａｓｃ ｔｄｗｔ ｌ ｌ ｄｇｕｏｅ ｅｅ （ ａ ｇｔ ｅ ｓｏｉ ｅ ｉ ｗｂｏ ｌｃｓ ｖｌ ｒ ｎ ｉ ｙ ａ ｈｏ ｏ ｌ ｓ ｍ一０ ４ 尸 ＜００ ． ， ０ ．５） ａｄｐ ｓｉｅ ｉ ｎ ｏｉｖｌｗ ｔ ｔ ｙ ｈ
新生儿低血糖脑损伤
新生儿低血糖脑损伤（Neonatal hypoglycemic brain injury）中国医科大学附属盛京医院毛健葡萄糖是人体代谢的最基本物质，是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。
脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节，尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能，但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。
严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏，进而出现能量代谢与细胞功能障碍，特定脑区神经细胞水肿坏死。
血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现，故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开，严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。
一、低血糖的定义精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。
尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家，仍没有得＜到一致的答案，低血糖的定义范围从＜1mmol/L到＜4mmol/L都有。
1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出，血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖，1.11-2.22mmol/L为中度低血糖，而＜1.11mmol/L为重度低血糖。
他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。
这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近，即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。
Srinivasan等报道，足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl（3.05mmol/L），3~72h升至70mg/dl（3.88mmol/L），3d 后可超过80mg./dl（4.44mmol/L），低于其第五百分位的统计学低血糖数值为，0-3h, ＜35mg/dl（mmol/L）；3-24h, ＜40mg/dl（2.22mmol/L）；＞24h, ＜45mmol/dl（2.5mmol/L）。
小儿低血糖脑损伤的CT、MR诊断
·19CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, APR. 2023, Vol.21, No.04 Total No.162【第一作者】张宝明，男，主任医师，主要研究方向：妇儿。
E-mail：*****************【通讯作者】孙多成，女，主任医师，主要研究方向：妇儿。
E-mail：*******************Imaging Diagnosis of Hypoglycemic Brain Copyright ©博看网. All Rights Reserved.20·中国CT和MRI杂志 2023年04月 第21卷 第04期 总第162期图1 男，3天，胎龄38+5周，图1A～图1E，低血糖脑病；图1A～图1C：T 1、T 2、T 2压水未见异常信号；图1D～图1E：双侧额颞枕叶、胼胝体压部对称性高信号弥散受限。
图2 胎龄35+1周，女，2天5小时；图2A～图2D，低血糖脑病，蛛网膜下腔少量出血；图2A：小脑幕及上矢状窦区可见少许高密度影，CT值约51HU；余未见异常；图2B：双侧枕叶密度较低，CT值约21HU；图2C～图2D：DWI显示双侧枕叶细胞毒性水肿。
图3 胎龄36+3周，男，2天3小时；图3A～图3C，低血糖脑病；图3A：不排除双侧枕叶对称性密度较低；图3B：双侧枕叶明显对称性密度减低；图3C：DWI双侧枕叶对称性片状高信号弥散受限。
1A 1B 1C1D 1E 2A2B 2C 2D3A 3B 3C为低信号)(图1D~图1E)，在此组19 例中所有发病位置都得以显示，所有患儿图像都有弥散受限的特点。
常规序列T 1WI、T 2WI、T 2压水中2例患儿显示未见异常信号(图1A~图1C)；T 2WI常规有5例发病位置略高信号变现;弥漫性灰质、白质分界显示模糊，顶枕叶脑沟较浅，脑回变略宽5例。
1个月后复查，2例脑组织明显萎缩在双层顶枕叶，并胶质增生表现。
新生儿低血糖脑损伤早期DWI表现与临床相关因素分析
１ ０ ０ １ ４４ １ １ （ ２ ０ １ ５ ） ２ ８ ． ４ ８ ８ ２ － ０ ３； ｄ ｏ ｉ ： １ ０ Ｊ ７ ６ ０／ ２ ｚ ｇ ｆ ｙ ｂ ｊ ． ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １ — ４ ４ １ １ ． ２ ０ １ ５ ． ８． ２ ４ ７
Ｄ ＷＩ 能够较 早地 反映新生 儿低血糖脑损伤 ；低血糖程度和持续时 间与新 生儿低血糖 脑损伤 的发生 有直接相 关性 ，早产 和伴有相
关 疾病 的患儿更 易发 生低血糖脑损 伤。
【 关键词 】 新生儿低 血糖症 ； 低血糖脑损伤 ； 弥散加权成像
Ａｎａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｎ ＤＷ Ｉ ｉｎｄ ｆ ｉ ｎ ｇ ｓ ａ ｎｄ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａｔ ｏ ｒ ｓ ｏ ｆ ｎｅ ｏ ｎａ ｔ ａ ｌ ｈ ｙ ｐｏ ｇ ｌ ｙ ｃ ｅ ｍｉ ｃ
・
４８ ８ ２－
中 国妇 幼 保 健 ２ ０ １ ５年 第 ３ Ｏ卷
・
适宜技术 ・
新 生 儿低 血 糖 脑损 伤早 期 Ｄ ＷＩ 表现 与 临床 相关 因素分 析①
关文华 孙新峰② 史展 周金金 李真真
洛阳） ４ ７ １ ０ ０ ３
河 南科 技大 学第一 附属 医 院影像 中心 （ 河南
ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｓ ｔ ａ ｇ ｅ
Ｇ Ｕ Ａ Ｎ Ｗ ｅ ｎ ｈ ｕ ａ ， Ｓ Ｕ Ｎ Ｘ ｉ ｎ ｆ ｅ ｎ ｇ ， Ｓ ｉ ｌ ｌ Ｚ ｈ ａ ｎ ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＲ ａ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ｔ ｈ ｅ Ｆ ｉ ｒ ｓ ｔ Ａ ｆ ｉｌ ｆ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｆＨ ｏ ｅ ￣ ｎ ａ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ — ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄ Ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｌ ｕ ｏ ｙ ａ ｎ ｇ ４ ７ １ ０ ０ ３ ， Ｈ ｅ ｎ ａ ｎ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
小儿低血糖诊断标准
新生儿低血糖的诊断标准：全血小于2.2mmol/L，血清小于2.6mmol/L诊断为低血糖，低血糖会对宝宝的中枢神经系统造成永久的伤害，会出现脑瘫等表现。
低血糖发病越早，血糖越低，持续的时间越长，对孩子的脑损伤会越严重，糖是供给各器官组织提供能量的。
如果出现低血糖的情况，会造成各个系统的损伤，主要表现为脑损伤。
宝宝出现低血糖，临床可以表现为面色苍白、出汗、体温不升、心动过速、哭闹、震颤、阵发性青紫、呼吸暂停或增快、哭声减弱、肌张力低下、异常的眼球转动、喂养困难等，严重的宝宝会出现反应差、嗜睡、惊厥、造成脑损伤的情况。
所以要做好孕期保健，要监测宝妈的血糖情况，防止出现严重的糖尿病以及巨大儿。
孩子出生以后要进行高危监测，监测宝宝的血糖情况，如果孩子的血糖出现低于正常的情况，要积极的进行早期干预，防止出现脑损伤。
专家提示：新生儿全血小于2.2mmol/L，血清小于2.6mmol/L诊断为低血糖。
如果新生儿出现低血糖，会造成各个系统的损伤，临床表现为面色苍白、出汗等，严重的会出现反应差、嗜睡、惊厥。
因此，做好孕期保健，新生儿出生以后进行高危监测，积极的进行早期干预，才能防止新生儿出现脑损伤。
新生儿低血糖脑损伤的磁共振成像影像学诊断
ｍｍ。矩 阵 ２ ６ ５２ Ｄ ：Ｒ ５ ０ ｓቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ５ｍ ，矩阵 ２ ６ ５ ｘ １ ； ＷＩＴ ８０ｍ ，Ｅ ９ ｓ ５ｘ
２ ６ ５。
未成熟 的脑细胞需求 的能量也较少［ 本组病例 １ 例为足月 ３ ］ 。 ６
果
２ 结
儿 ， ４例为早产儿 。 仅
２１ 病灶 分布和大小 ：Ｏ ． ２ 例患儿均显示双侧 枕顶叶病灶 ；６ １ 例伴 随胼胝体 压部病灶 ； 例伴 随胼 胝体膝部病灶 ； 例伴 随 ３ ８ 侧脑室旁 白质病灶。２ 例患儿均 为多发病灶。 ０ ２ Ｍ Ｉ ． ２ Ｒ 影像 表现 ：０ ２ 例双侧 顶枕 叶皮层及 皮层下 白质 均 显示 病灶 。 胼胝体压 部受 累 ｌ 例 ， 体膝部 受累 ３ ， ６ 胼胝 例 侧 脑室旁脑 白质受累 ８ 。３ 例 例表现为双侧顶枕叶皮层 脑回样 短 Ｔ 信号 ， 例内囊 后肢 Ｔ 加权 高信号消失 ， 例 因双侧 顶 １ ２ ｌ １
部则可发生一 系列病理改变 ． 如充血 、 散在 出血点 、 脑细胞水
３ 例烦躁 、 ， 例反应差 、 哭闹 ２ 不哭少动 ， 例拒奶 。 １
１ 方法 ： Ｉ ． ３ ＭＲ 采用 Ｇ ． 自旋 回波 Ｔ ｗＩＴ ＷＩ Ｅ１ Ｔ ５ １ 、２ 序列 、 液 体衰减反转恢 复序 列（ Ｌ Ｉ 及弥散加权成像（ ＷＩ。 １ ： Ｆ ＡＲ） Ｄ ）Ｔ ＷＩ Ｔ ０ ～ ０ ，Ｅ １ — ０ｍｓ Ｒ ３ ０ ６ ０ｍｓＴ ５ ３ ；快速 自旋 回波 （Ｓ ）序列 ， ＦＥ
为表 现的特殊疾病 ， 乳糖血症 、 如半 氨基 酸 、 机酸 、 代 有 脂肪 谢障碍等 。新生儿低血糖 的高危 因素还包括母亲因素 ， 常见 是妊娠高血压综合征或高血压及糖 尿病 ， 胎盘功能不全等。 ３ 临床表现 ： ． ２ 低血糖脑损伤 临床表现复杂 ， 缺乏特异性 。 主
新生儿低血糖脑损伤的Mri检查及结果分析
世界最新医学信息文摘 2017年 第17卷 第2期163·医学影像·新生儿低血糖脑损伤的MRI 检查及结果分析范立，陈宇，黄佳乐，吴永彦（通讯作者）（贵州省妇幼保健院/贵阳市儿童医院 放射科，贵州 贵阳 550003）0 引言新生儿时期好发低血糖症状，这种情况属于常见代谢紊乱疾病，严重情况下会造成脑损伤[1]。
新生儿低血糖脑损伤极易遗留视觉障碍、认知障碍、脑瘫等症状[2]，为此尽早诊断与治疗，对于改善预后，促进患儿健康生长发育有着积极的意义。
核磁共振成像（MRI）属于诊断新生儿低血糖脑损伤比较有效的方式，不过新生儿低血糖脑损伤疾病缺乏典型症状与体征，导致显示病变与疾病表现与活动度等不完全相符，特别是病变真正范围要比MRI 显示更大[3]。
磁共振弥散加权成像（DWI）属于MRI 诊断的延伸，目前多与MRI 联合应用在疾病诊断中，显示可为早期低血糖脑损伤患儿诊治提供不错的依据[4]。
为了进一步探讨新生儿低血糖脑病损伤的MRI 检查及其结果，我院实施了研究，现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料。
选择我院2014年4月至2016年10月接诊的新生儿低血糖脑损伤患儿30例作为研究组，纳入标准：临床表现主要有反应差、震颤、阵发性紫绀、嗜睡、激惹、反应低下等，确诊符合低血糖诊断标准[5]；MRI 检查可见脑损伤。
排除标准：遗传性代谢疾病、感染性疾病、缺氧缺血性疾病所致脑损伤；颅内感染；败血症等。
将同期接诊的低血糖无脑损伤患儿30例作为对照组，两组家属同意本次研究。
对照组：男性17例、女性13例；早产儿4例、足月儿26例；胎龄（38.2±2.4）周。
研究组：男性18例、女性12例；早产儿6例、足月儿24例；胎龄（38.1±2.1）周。
在前述一般资料上组间比较无明显差异（P>0.05），可比。
1.2 方法。
（1）血糖监测：采取SureStep 稳步型血糖仪（美国强生公司）监测血糖水平，若血糖不足2.6mmol/L 则及时抽取2ml 股静脉血测定全血血糖浓度，若血糖值不足2.2mmol/L 则可诊断为低血糖。
低血糖脑病诊断标准
低血糖脑病诊断标准低血糖脑病是一种常见的神经系统疾病，又称为低血糖脑损伤。
它是一种急性神经反应，可引起智力能力明显降低、行为改变、精神状态和认知功能紊乱，重度低血糖可引起瘫痪、昏迷甚至死亡。
低血糖脑病的诊断标准是由此血糖的低水平和脑部影像学改变综合分析得出的。
一般而言，血糖低于55毫摩尔/升，或者低于45毫摩尔/升，并需要特定血糖波动时，患者就可被诊断为低血糖脑病。
低血糖脑病的临床表现多发生在低血糖反应时期，例如催吐、乏力、兴奋、失语、感觉紊乱、精神混乱、瘫痪及昏迷等，具有相当明显的临床症状。
此外，此类生理反应后可伴随脑部改变，通常是由于改变的血糖水平导致脑供氧不足，进而导致脑内血管出现局部损伤，使脑海细胞出现纤维化及其他异常细胞及组织改变。
诊断时，可采用头颅MRI，可见低血糖引起的脑损伤，如聚结性病变灶、出血及血行性脑病变。
低血糖脑病的病因是血糖水平低于正常范围，而基于这一诊断标准，可以采取临床上有效的治疗措施，以防止出现进一步的症状和后果。
Hypoglycemic brain disease is a common neurological disorder, also known as hypoglycemic brain injury. It is an acute neurological reaction that can cause obvious reduction in intellectual ability, behavioral changes, mental disorders and cognitive dysfunction. Severe hypoglycemia can cause paralysis, coma and even death.The diagnostic criteria for hypoglycemic brain disease are derived from the low level of this glucose and the changes in brain imaging. Generally, when the blood sugar islower than 55 millimoles/liter, or lower than 45millimoles/liters, and requires specific changes in blood sugar, the patient can be diagnosed with hypoglycemic brain disease.Clinical manifestations of hypoglycemic brain disease often occur in the period of hypoglycemia reaction, such as vomiting, fatigue, excitement, dysphasia, sensory disorder, mental disorder, paralysis and coma, etc., with quite obvious symptoms.In addition, after such physiological reaction, brain changes are usually accompanied, which are usually caused by insufficient cerebral oxygen supply due to the change of blood glucose level, resulting in local injury of brain blood vessels, causing abnormal cell and tissue changes such as fibrosis and other cells and tissues. When making diagnosis, head MRI can be used to see the brain damage caused by hypoglycemia, such as conglomerate lesions, hemorrhage and vascular encephalopathy.The cause of hypoglycemic brain disease is the glucose level lower than the normal range. Based on this diagnostic criteria, effective clinical treatment measures can be taken to prevent further symptoms and consequences.。
新生儿低血糖脑损伤的磁共振表现及弥散加权成像优势
能为早期低血糖脑损伤提供一定的客观依据 。本文 对 明确诊 断 的低 血 发生部位及异常表现 ， 并进
一
０９ ｍ ｌＬ ．７ｍ ｏ 。其 中 １例于 ２ ／ ４ｈ内发生低血糖 ， 最 低 为 ０ １ｍｍ ｌＬ １ 死亡 。 ． ｏ ，０ｄ后 ／
１３ 纳入标准 ①根据对正常新生儿的严密监测 ， ． 结合血糖水平与神经学 、 代谢和生理学等方面 的表
现， 目前 将新 生儿 低血 糖定 义 为 ： 考虑 出生 体重 和 不 孕周 ， 出生后 ２ ４ｈ内 血糖 ＜２２ｍｍ ｌＬ ２ ． ｏ ，４ｈ后 ＜ ／
症， 因此对于早期诊断 、 及时进 行临床干 预尤 为重
摘 要 目的 探讨 新 生 儿 低血 糖 脑损 伤 的核 磁共 振成 像 （ Ｉ 表现及磁 共振弥散 加权 成像技 术 （ ＷＩ 优 势。方法 ＭＲ ） Ｄ ） 回顾 性分析临床诊断为低血糖 脑损伤 的 １ ９例患 者的 ＭＲ Ｉ 和 Ｄ 表现 。 ＷＩ 。结果 １ ９例 患者 中 ，８例 顶枕 叶皮 质及 皮 １ 质下 白质受累 ， ９例胼胝体受 累 ， ６例 内囊 后肢高 信号 消失 ， ５例侧脑室旁脑 白质受 累 ， ２例基底 节受 累 ， 例 尾状核 头部 １ 受 累。所有 患者 Ｄ 均可见异常 （０ ％） 但仅有 ４ ． ％于 ＷＩ １０ ， ８４
安徽 医科 大学学报 Ａ ｔ Ｕ ｉ ｒ ｔｔ ｄｃ ａｉＡ ｈ ｉ ０ ２Ｆ ｂ４ （ ） ｃ ｎｖ ｓａｉＭｅｉｎ ｌ ｎ ｕ ａ ｅｉ ｓ ｉ ｓ ２ １ ｅ ；７ ２
－１ １・ ６
新生 儿低血糖脑损伤 的磁 共振表现及弥散 加权 成像优势
姚 文君 ， 郑穗 生 ， 王龙 胜 ， 鄢
双侧顶 枕叶多发软化灶 。结论
低血糖 脑损 伤最 常见 的发
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新生儿低血糖脑损伤MRI表现
同上病例：36周+2，SGA,生后37小时出现低血糖表现，42小时入院，血 糖为0.8mmol/L,持续昏迷，反复惊厥，因呼吸衰竭行机械通气治疗7天。 G-I为生后1个月。G：DWI示多灶性低信号； H/I：在T1WI/T2WI信号等同 于脑脊液，提示多囊性脑软化。
新生儿低血糖脑损伤后遗改变
5天：矢状位T1WI示顶叶皮层下皮层脑出血
6天：双侧深部白质HIE及右枕叶长T2信号
生后14天：双侧枕叶病变范围扩大
生后9天：深部白质长T1信号
新生儿低血糖脑损伤
3天
T1WI
T2W1
DWI
新生儿低血糖脑损伤
上图：出生3天
女，36W+4，生后34h 出现 低血糖，血糖为1.7mmol/L
T2WI
影像学诊断
MRI表现：
内囊后肢在T1WI上高信号影消失，提示有脱髓鞘或髓鞘 化有障碍，往往出现在严重低血糖、低血糖持续时间长或 HIE合并低血糖的患儿。 亚急性期及后遗症期顶枕叶有脑萎缩表现，与神经元坏 死和凋亡有关。
★严重新生儿低血糖常易导致枕顶叶的损伤；重度的损伤
常表现为弥漫性皮层受累，可合并广泛的白质或基底节丘脑 受损。
14天复查
DWI
T2WI
T1WI
一个月复查
新生儿低血糖脑损伤MRI表现
生后34小时出现低血糖表现，58小时入院，血糖1.7mmol/L. 图A-C为生后3天所见。MRI示顶枕叶长T1信号、等T2信号，DWI 示顶枕叶皮层高信号，提示明显的细胞毒性水肿。
新生儿低血糖脑损伤MRI表现
同上病例：生后34小时出现低血糖表现，58小时入院，血糖 1.7mmol/L. 图D-F为生后13天MRI所见。示后枕部长T1、长T2信号，而DWI转为低信 号，提示皮层发生水肿坏死。
类型
经典型或暂时性低血糖：发生于母患妊娠高
血压或双胎儿，多为SGA儿，80%出现症状， 可发生在刚出生时或生后2-3天，还可伴发于 红细胞增多症、低钙血症、中枢神经系统病 变或CHD。需积极治疗，在新生儿期可多次 发生低血糖症。
类型
Hale Waihona Puke 严重反复发作性低血糖：指低血糖持续至婴儿或儿童期 ★高胰岛血症：主要见于胰岛细胞增生症，Beckwith综 合征（新生儿低血糖-巨舌-内脏肥大-脐膨出综合征）、胰岛 细胞腺瘤。 ★内分泌缺陷：如先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏， 胰高糖素缺乏，生长激素缺乏等。 ★遗传代谢性疾病：①碳水化合物病：如糖原贮积症Ⅰ 型、Ⅲ型，②脂肪酸代谢性疾病：如中链酰基辅酶A脱氢酶 缺乏。③氨基酸代谢缺陷：如支链氨基酸代谢障碍，亮氨酸 代谢缺陷等。
影像学诊断
MRI表现：
（3）两侧大脑半球弥漫性病变，表现为除顶枕叶有斑片 状异常信号外，皮层、皮层下及脑室旁还可见斑点、条状短 T1信号，短T1信号与缺氧缺血后毛细血管反应性充血及红 细胞、血红蛋白渗出有关。 （4）脑干和齿状核也可累及。 （5）亚急性期顶枕叶有脑萎缩表现，与神经元坏死和凋 亡有关。
新生儿低血糖脑损伤MRI表现
同上病例：36周+4早产，母患妊娠高血压，生后22小时出现低血糖表现 ，53小时入院，血糖为1.0mmol/L。G/H为生后3月时所见。内囊及视放射 在T1WI高信号不明显，提示髓鞘化不良，枕部皮层未见萎缩。
新生儿低血糖脑损伤MRI表现
36周+2，SGA,生后37小时出现低血糖表现，42小时入院，血糖为0.8mmol/L,持续 昏迷，反复惊厥，因呼吸衰竭行机械通气治疗7天。A-C为生后4天时所见。A： DWI示大脑皮层弥漫性高信号，基底节对称性高信号；B：T2WI示皮层及皮层下白 质弥漫性高信号；C：T1WI对应部位信号减低呈弥漫性脑水肿改变。
新生儿低血糖脑损伤MRI表现
36周+4早产，母患妊娠高血压，生后22小时出现低血糖表现，53小时入院 ，血糖为1.0mmol/L。A-C为生后3天时所见。A：T1WI示枕部低信号；B： T2WI未见信号异常，但枕部脑组织有肿胀表现；C：DWI示枕部高信号。
新生儿低血糖脑损伤MRI表现
同上病例：36周+4早产，母患妊娠高血压，生后22小时出现低血糖表现， 53小时入院，血糖为1.0mmol/L。D-F为生后14天时所见。D：枕部皮层及 皮层下白质在T1WI信号稍低；E：T2WI信号稍高；F：DWI信号转为正常。
新生儿葡萄糖的代谢特点
葡萄糖是胎儿和新生儿脑组织代谢的唯一能源；
葡萄糖是合成脂质、蛋白质、DNA和RNA等的前身； 新生儿期脑组织占全身体积的 12%，明显高于成人（2%）； 新生儿低血糖可导致脑细胞能量失调，影响脑细胞代谢和发 育，造成不可逆的损伤。
类型
早期过渡型低血糖症：多发生于生后6-12h，只需补充少量 葡萄糖（<6mg/min）即可纠正，血糖常于12小时内达正常 水平。 ★葡萄糖储存不足，主要见于 ①早产儿：
内分泌和代谢性疾病
半乳糖血症：半乳糖-1-磷酸酶缺乏，不能利
用，半乳糖增加，葡萄糖相应减低 糖原累积病：糖原分解减少，血中葡萄糖量 低 果糖不耐受：糖原异生原料减少 先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰 岛素清除率减低
病理生理
低血糖的初始阶段脑血流量代偿性的增加，以维持脑组织血 糖的供给；这种脑血流的改变对极低出生体重儿容易诱发脑 室内出血。 线粒体膜和线粒体 DNA的损伤；
低血糖脑损伤的部位
顶枕叶皮层最易受累：
★与脑皮层的其他区域相比较，此处的视觉皮层的4层明 显增厚，有较多的神经元和突触，新生儿期枕叶的轴突和突 触形成过程中对葡萄糖的需要明显增加 ； ★代谢障碍和氧自由基损伤可能是细胞水肿的重要原因。 低血糖 （1 mmol/L）持续 2 h，大脑皮层磷酸肌酐降低 50%，线粒体产生大量的活性氧，能量处于衰竭状态； ★严重低血糖时脑枕叶的乳酸明显增高。
非特异性的症状 疲倦少动、喂养困难、肌张力减低或激惹、呼吸暂停或 呼吸急促，甚至发生惊厥；这些临床表现同样也可以出现在 出生时窒息、缺氧、严重感染、戒断综合征等；如果早产儿 同时存在上述情况，低血糖的表现就容易被忽略。
损伤部位与临床表现
顶枕叶皮层是低血糖性脑损伤的易损区；
单纯的顶枕区皮层受累者临床上仅表现为惊厥、嗜 睡、肌肉张力降低、呼吸暂停等； 而昏迷、呼吸衰竭、呼吸心跳骤停是低血糖严重的 临床表现，此时低血糖脑损伤常表现为弥漫性的皮 层受累甚至累及基底节、丘脑和皮层下白质。
脑室旁白质软化：T2WI示白质 减少，脑室扩大，形态不规则
新生儿低血糖脑损伤： T2FLAIR 示典型的双侧枕叶病变
鉴别诊断
缺氧缺血性损伤的区域常常是脑室周围的白质、深部核团和 矢状窦旁，缺氧缺血性脑损伤影像学具有梗塞、界限清楚及 累及皮层深部的特点。 低血糖时常常没有明显的脑灌注减少；低血糖时枕顶叶的损 伤往往是对称的，而且更容易影响皮层的表面，枕后皮层区 域较前额的皮层更容易受累，此区域为大脑后动脉供应的区 域，是代谢的活跃区域。
影像学表现
MRI表现：
★顶枕叶皮层可见对称性T1WI低信号、T2WI高信号区； 严重者可见弥漫性的皮层受累，甚至累及基底节、丘脑和皮 层下白质，可能与低血糖所致昏迷及呼吸衰竭有关（缺氧）， 提示继发了缺氧缺血，预后不良。 ★ DWI早期即表现为明显高信号，ADC图为低信号， 此时T1WI、T2WI改变不明显，提示细胞毒性水肿是低血糖脑 损伤重要改变；晚期当DWI呈低信号ADC图呈高信号时提示局 部脑软化。
诊断及预防
低血糖性脑损伤诊断应该包括以下三方面：
①有典型低血糖的临床表现，②用精确的方法测量出低血糖， ③血糖正常后临床表现消失，除非神经系统损伤已经形成。
新生儿低血糖症的预防: ①避免可预防的高危因素（如寒冷损失），高危儿定期测血 糖。 ②出生后能进食者尽早喂养。 ③不能进胃肠道喂养者可给予10%GS静脉滴注。
DWI
T1WI
下图：13天后复查
男，36W，母患妊娠高血压，
新生儿低血糖脑损伤
出生3天
生后22h 出现低血糖，血糖为
1.0mmol /L T1WI
T1WI
T2WI
DWI
3个月复查
15天复查
T2WI
新生儿低血糖脑损伤
36W，生后35h 出现低血糖 ， 血糖为0.8mmol /L 持续昏迷，反复惊厥，因 呼吸衰竭机械通气治疗7天 出生3天
由于早产儿低血糖经常与围产期HIE同时发生易被忽略。
预后
（1）认知和运动发育障碍 （2）视觉发育障碍 （3）癫痫，枕叶癫痫 （4）精神发育迟缓
（5）脑瘫 ★枕叶癫痫表现为一组症候，包括呕吐等植物神经失调、 行为异常、眼球偏斜、意识障碍等，可继发全面性惊厥发作。 眼球偏斜是本症最常见的表现之一。视觉症状主要表现为简 单视幻觉和视错觉。
新生儿低血糖脑损伤MRI表现
同上病例：36周+2，SGA,生后37小时出现低血糖表现，42小时入院，血糖为 0.8mmol/L,持续昏迷，反复惊厥，因呼吸衰竭行机械通气治疗7天。D-F为2周时 所见。 D：DWI示皮层下白质、胼胝体、内囊后肢呈高信号；E：T2WI；F：T1WI 信号改变更明显，基底节和皮层信号增高脑沟明显变浅提示广泛的脑水肿。
概 述
胎儿早期，葡萄糖作为脑代谢的主要能源，酮体也可以作为 替代的原料，脑细胞对酮体的消耗可以解释新生儿对低血糖 的耐受，而表现出无症状性低血糖，故大多数患儿无症状， 部分患儿临床可表现反应差，阵发性青紫、抽搐等症状。
新生儿脑的代谢旺盛，而脑组织本身不储备糖原，严重的低 血糖常引起脑损伤，而且这种损伤往往是不可逆的。
缺氧时葡萄糖的消耗增加，加重脑损伤。低血糖和缺氧的协 同作用加重神经元的损伤，所以早产儿存在呼吸窘迫或脑缺 氧时维持正常血糖的重要性。