冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识(2020完整版)
《冠心病合并心房颤动患者抗栓管理中国专家共识》解读
《冠心病合并心房颤动患者抗栓管理中国专家共识》解读冠心病患者需要抗血小板治疗减少心肌缺血事件，血栓栓塞高风险的房颤患者则需口服抗凝药物治疗以减少卒中风险。
当冠心病与房颤合并存在时，如何选择最佳的抗栓方案一直是临床研究的热点。
6月11日，在沈阳召开的东北心血管病线上论坛上，大连医科大学附属第二医院的曲鹏教授公布了由中华医学会心血管病分会编写的《冠心病合并心房颤动患者抗栓管理中国专家共识》，这也是我国首部致力于解决不同类型冠心病合并房颤患者抗栓治疗临床实践问题的共识，下面让我们通过6个问题快速掌握核心内容。
问题1如何评估冠心病合并房颤患者的缺血和出血风险？问题2ACS和/或PCI的房颤患者，PCI术中抗栓药物如何使用？图1：房颤患者PCI术中抗栓策略抗血小板药物抗凝治疗的房颤患者出现急性冠脉综合征后推荐立即口服负荷剂量阿司匹林（100-300mg），之后维持剂量75-100 mg/d；在已了解冠脉解剖结构或紧急情况下，如很可能行PCI，可考虑采用P2Y12受体拮抗剂进行预处理。
抗凝药物维生素K拮抗剂（VKA）：对于VKA治疗且行冠脉造影和/或PCI的患者术前通常无需停用VKA，但需查INR；术中在活化凝血时间（ACT，维持≥225s）的指导下使用低剂量（30-50 U/kg）普通肝素治疗。
NOAC: 对于NOAC治疗且行急诊PCI的患者无需停药；但若行择期PCI可考虑在术前停药（通常术前停药12-24h，达比加群经肾脏清除率较高，肾功能不全者需考虑延长术前停药时间）。
无论是否中断NOAC，术中均需在ACT指导下使用肝素治疗。
PCI术后早期，例如当天晚上或次日早晨，建议开始NOAC（术前剂量）治疗。
问题3ACS和/或PCI术后房颤患者的抗栓选择：双联还是三联？疗程多久？PCI围术期需在双联抗栓治疗的基础上加用阿司匹林（三联治疗）直至出院；对于高缺血/血栓栓塞和低出血风险的患者，出院后阿司匹林可继续使用至术后1个月。
冠脉微循环疾病的诊治(完整版)
冠脉微循环疾病的诊治（完整版）1.概述2013年ESC指南表明心肌缺血的三种发病机制，包括：心外膜冠状动脉狭窄、微血管功能障碍、心外膜冠脉痉挛。
可以发现冠脉微循环病变是稳定性冠状动脉疾病的基本发病机制之一。
1.1冠脉微循环定义冠脉微循环由直径<300μm的微动脉、5－8μm的毛细血管和<500μm的微静脉构成,占冠脉树的95％以及冠脉阻力的75％，是冠脉系统主要阻力血管床和心肌代谢的场所，决定心肌血流灌注及氧供[1]。
1.2 冠脉微循环疾病定义冠脉微循环疾病（coronary microcirculatory diseases，CMD）诊断和治疗的中国专家共识将CMD定义为多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或具有心肌缺血客观证据的临床综合征。
这类患者有明显的冠心病心绞痛症状但冠脉造影结果正常。
1.3 CMD按发病机理分类（1）无冠脉疾病和心肌病的CMD，见于吸烟、高脂血症、糖尿病、微血管型心绞痛等。
（2）存在心肌病的CMD，见于肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄和浸润性心肌病等。
（3）存在阻塞性心外膜冠状动脉疾病的CMD，见于稳定型冠心病、非ST段抬高型急性冠脉综合征和ST段抬高型急性心肌梗死。
（4）医源性CMD，见于经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）或冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass grafting,CABG）后的冠脉无复流。
2.常见CMD患者的临床特点2.1 阻塞性冠脉疾病PCI后阻塞性冠脉疾病患者直接PCI后可出现冠脉微循环障碍，表现为心外膜冠脉再通，但心肌再灌注未恢复，即无复流。
对于PCI后无复流，可使用血栓抽吸或保护装置，同时可应用尼可地尔、腺苷、CCB、硝普钠、硝酸酯类等药物治疗[2,6]。
2.2 非阻塞性冠心病是指具有明确的心肌缺血证据，但冠脉造影发现冠脉无明显狭窄或狭窄小于50％的冠心病类型。
冠状动脉微血管病变诊断和治疗的中国专家共识和建议
TTDE +++ +++ +++ +++ —
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（—）=差；（+）=足够；（++）=好；（+++）=非常好
CMVD:coronary microvascular disease, CMD: coronary microvascular dysfunction
CMVD的流行病学
目前尚无大样本人群CMVD发生情况的流行病学资料。 既往小样本临床研究显示，具有心肌缺血症状但冠脉造影显示非阻塞性病变的患者中，
《血管内超声在冠状动脉疾病中应用的中国专家共识》要点
《血管内超声在冠状动脉疾病中应用的中国专家共识》要点血管内超声（IVUS）通过导管技术将微型超声探头送入血管腔内，显示血管横截面图像，从而提供在体血管腔内影像。
IVUS能够精确测定管腔、血管直径以及判断病变严重程度及性质，在提高对冠状动脉病变的认识和指导介入治疗方面起了非常重要的作用。
一、IVUS的成像原理及器械类型医用超声成像导管发射超声波，部分超声从组织折射返回传感器产生电脉冲，最后转换成图像。
目前可用的IVUS探头频率为25～60MHz既往IVUS导管的分辨率为100～200μm，新型的IVUS 导管分辨率有进一步的提高。
目前IVUS换能器分为机械旋转型及电子相控阵型两种类型。
二、图像获取的控制及操作技术（一）术前准备术前应常规肝素化。
（二）导管准备机械旋转型导管需在体外用生理盐水预先冲洗，排除保护鞘内气泡。
相控阵型超声导管无需排除空气，但在送入冠状动脉前需要去除导管周围的环晕伪像。
（三）图像调整记录影像前可通过调整景深和增益来适应不同血管的管腔直径，并调整图像信号的清晰度，但要注意过度增加增益会增加血液的噪点，减低图像的分辨率。
（四）导管回撤在可能的情况下，送入导管至病变远端参考血管10mm以外后开始回撤。
（五）图像分析自动回撤系统经过计算机图像重建技术处理后，可获得以动脉管腔为中心的长轴图像，有利于分析病变的长度及分布状况。
而短轴影像可以观察冠状动脉的横截面，能够更加仔细地分析冠状动脉的管壁结构及病变状况。
（六）与操作相关的并发症主要包括冠状动脉痉挛、气栓、夹层、冠状动脉急性闭塞和心律失常等，文献报道此类并发症发生率为0.5%～3.0%，且与基础病变及操作技术相关。
三、IVUS图像判读（一）正常冠状动脉（二）冠状动脉粥样硬化斑块IVUS通常将斑块内的回声与血管周围代表外膜或外膜周围组织的回声进行比较，来确定斑块的“软硬”程度。
据此可分为：（1）低回声斑块。
（2）等回声斑块。
（3）高回声斑块。
【专家共识】冠状动脉微血管疾病的诊断和治疗
【专家共识】冠状动脉微血管疾病的诊断和治疗冠状动脉微血管疾病（CMVD）是指在多种致病因素作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。
2017年5月，我国发布《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识》，对CMVD的病因、发病机制、临床分型、诊断、治疗和预后等进行系统阐述，本文总结其要点如下。
一、CMVD的病理生理学冠状动脉包括三个节段，冠状动脉微血管由前小动脉（血管内径0.1 ~0.5 mm）和小动脉（血管内径<0.1 mm）构成，而心外膜下冠状动脉（血管内径0.5="" ~5="">CMVD由冠状动脉微血管的结构和（或）功能异常所致。
功能异常包括：①内皮细胞依赖性血管舒张异常，主要机制是一氧化氮的产生和释放异常；②内皮细胞非依赖性血管舒张异常，主要机制是血管活性物质通过刺激血管平滑肌细胞膜受体和细胞内信号通路而产生的血管舒张异常；③微血管缩窄；④微血管栓塞；⑤血管外机制，可见于左心室舒张压明显升高的疾病。
冠状动脉血流储备（CFR）是测量整个冠状动脉系统储备功能的整体指标，指冠状动脉接近最大程度扩张时，冠状动脉血流量（CBF）或心肌血流量（MBF）与静息状态下相应指标的比值。
二、CMVD的诊断技术通常通过检测冠状动脉微血管对血管扩张剂的反应来评估冠状动脉微血管功能，常用测量指标是CFR值。
临床常用的血管扩张剂有：①腺苷：是最常用的检测冠状动脉微血管功能的非内皮依赖性舒张血管的药物，静脉注射剂量140 μg/（kg·min），冠状动脉内注射剂量2~16 μg/（kg·min），注射时间1.5~6.0 min；②双嘧达莫：通过抑制腺苷降解发挥作用，药理作用类似腺苷，静脉注射剂量0.56~0.84 mg/kg；③乙酰胆碱：是最常用的检测内皮依赖性冠状动脉微血管功能的舒张血管的药物，但需要冠状动脉内注射。
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识(2023版)解读PPT课件
05
治疗方案及策略选择
药物治疗原则与具体药物应用
药物治疗原则
根据患者病情及临床类型，选择适当的药物，以改善冠状 动脉微血管功能、缓解症状、预防心血管事件为主要目标 。
常用药物
包括硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、 ACEI/ARB等，可单独或联合使用，以控制心绞痛发作、 降低心肌耗氧量、保护心功能。
患者依从性不佳
由于冠状动脉微血管疾病需要长期治疗和生活方式干预，患者依从性成为影响治疗效果 的重要因素，如何提高患者依从性是当前面临的挑战之一。
未来发展趋势预测
01
深入研究发病机制
随着基础医学的不断发展，未来将对 冠状动脉微血管疾病的发病机制进行 更深入的研究，为临床诊断和治疗提 供更有力的依据。
健康生活方式
保持合理的饮食，减少高脂、高盐、高糖食物的摄入；戒烟限酒 ；适当进行体育锻炼，保持健康的体重。
定期体检
定期进行心血管相关体检，以便及时发现并处理潜在的微血管病 变。
处理方法和注意事项
药物治疗
根据患者的具体情况，医生可能会开具降低心肌耗氧量、改善心肌供血、抗凝抗栓等药物治疗方案。患者应 遵医嘱按时服药，并定期复诊调整治疗方案。
生活方式调整建议
合理膳食
建议患者低盐、低脂、低糖饮食，增 加蔬菜、水果及全谷类食物的摄入， 保持营养均衡。
规律运动
根据患者具体情况，制定个性化的运 动方案，如散步、慢跑、游泳等有氧 运动，以提高心肺功能。
戒烟限酒
强调戒烟的重要性，并限制酒精摄入 ，以降低心血管疾病的风险。
心理调适
引导患者保持积极乐观的心态，避免 焦虑、抑郁等不良情绪对疾病的影响 。
。
08
总结回顾与未来展望
最新：心脑血管病共同危险因素评估、检测及干预专家共识主要内容
最新：心脑血管病共同危险因素评估、检测及干预专家共识主要内容脑卒中和缺血性心脏病等心脑血管病是造成我国居民死亡和疾病负担的首要病因，占我国单病种死亡的第1位和第2位[1]。
人口增长、老龄化、城镇化等是我国心血管疾病负担持续增长的重要社会因素。
高血压、血脂异常、糖尿病等患病率上升，超重和肥胖增多，不合理膳食、吸烟、缺乏身体活动等不良生活方式等使我国心血管病形势更严峻。
“健康中国2030”规划纲要强调了“全民健康”的发展战略，坚持以基层为重点，预防为主的工作方针[2]。
对危险因素的一级预防措施可有效延缓或避免心血管事件发生，降低心血管病发病率和病死率。
西方国家心血管病的病死率下降，其中40％～70％归因于危险因素控制[3]。
我国基层，包括社区和农村人口基数庞大，对动脉硬化疾病的早期发现和识别有重要意义。
生活方式干预和危险因素防控是心血管病一级预防的核心，也是心血管病防控体系的关键。
近年，国内外制定了多部相关专家建议、共识和指南[3]，但针对基层医生心血管危险因素进行有效、简洁、可操作的评估、干预方法和建议仍较少，目前的现状是普通人群对一级预防不重视，对二级预防管理不达标。
因此，本专家共识参照国内外的人群流行病学调查和临床研究证据、相关专业学会指南而制定，旨在指导我国基层心血管病风险评估工作，促进基层医务人员对心血管病危险因素的管理和风险评估意识，以危险因素控制为基础、以早期动脉粥样硬化发现和识别为转折点，预防和阻断心脑血管病的发生和发展。
1 心脑血管病常见危险因素1.1 吸烟虽然中国居民吸烟率已呈下降趋势，但目前仍有3.16亿人吸烟，男性吸烟率高达52.1％。
同时有7.4亿人受二手烟危害，其中儿童约1.8亿。
主动和被动吸烟均增加冠心病、脑卒中等心血管病发病和死亡风险，且呈剂量依赖关系[4－5]。
2016年吸烟造成我国246万人死亡，我国面临的控烟形势严峻。
此外，我国有3.1％的人使用过电子烟，0.5％的人仍在使用[6]。
中国神经外科重症管理专家共识(2020版)
中国神经外科重症管理专家共识（2020版）意识评估（consciousness assessment）是神经重症医生临床诊疗活动的主要内容，但由于神经重症患者的特殊状态，准确评价患者意识存在一定难度。
临床意识障碍（disorder of consciousness，DOC）评估经历了以下几个发展的阶段。
近十几年来，国内外神经重症医学经验积累和理念的更新，推动了我国神经外科重症管理的进步。
2013年，中国神经外科重症管理协作组成立并发表我国第一部《神经外科重症管理专家共识（2013版）》。
广大从事神经重症工作的医护人员不断掌握并深化相关神经重症医学知识和理念，规范医疗行为，提升了我国神经外科重症诊疗水平。
神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。
多学科协作始终是神经外科重症医学的发展方向。
一、神经外科重症单元的定义、收治对象（一）神经外科重症单元的定义神经外科重症单元（neurosurgical intensive care unit，NICU）是指掌握了神经外科基本理论、基础知识和相关手术技能，同时又掌握了重症医学监测技术、重症医学理念的专科化多学科协作医疗团队，基于现代重症医学的理念，利用先进的监测技术、医疗设备和生命支持手段，对神经外科重症患者实施有效集中监测、诊断和治疗的医疗单元。
（二）神经外科重症单元的收治对象中、重型急性脑血管病、重型急性颅脑损伤和脊髓损伤，中枢神经系统细菌性感染，癫痫持续状态，需要生命支持的围手术期神经外科患者、其他进展性神经系统重症患者等。
二、神经外科重症单元的配置条件参考《中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南》（2006）等，NICU作为一个功能单位，应该具备符合条件的医护人员、独立的场所以及必要的设施和设备。
1．人员配置：需要至少配备一名具备重症医学、神经科学理论和实践经验的副高级及以上医师全面负责诊疗工作。
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冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识（2020完整版）中华医学会心血管病学分会基础研究学组，中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组，中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组1.背景近年来，随着循证医学和介入性心脏病学的迅速发展，冠状动脉微血管疾病（coronary microvascular disease，CMVD）的临床意义日益受到人们的高度重视。
虽然在医学文献中出现CMVD 的报道已有43 年的历史，但有关此病的诊断和治疗建议一直未写入国际心血管病指南。
2013 年，欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南中正式将此病列入冠心病的临床类型，并提出了初步的诊断和治疗建议[1]。
但迄今为止，国际上尚无专门针对CMVD 的指南或共识，我国临床医师对于此病的病因、发病机制、临床分型、诊断、治疗和预后等诸方面的认识仍有很多误区。
鉴于此，2015 年3 月，中华医学会心血管病学分会组织基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组的专家，着手编写本共识。
专家组在广泛搜集国内外文献的基础上，经过分工撰写、集体讨论、反复修改并认真征求10 余位在CMVD 领域具有较深造诣的资深专家的意见，最终完成了本文的定稿。
尽管如此，专家组认为，CMVD 是一个较新的研究领域，相关临床证据明显不足，本共识的内容仍然是粗略和初步的，希望本共识和建议对于该领域更加深入的基础和临床研究，能够起到引领和推动作用。
2.CMVD 的定义和流行病学CMVD 是指在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。
1973 年，Kemp HG 首次将此病命名为X 综合征（syndrome X），1985 年，Cannon RO 将此病命名为微血管性心绞痛（microvascular angina），2007 年，Camici PG 将此病命名为微血管功能异常（microvascular dysfunction），2013 年欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南中正式将此病命名为微血管功能异常[1]。
本专家组认为，微血管功能异常一词未能涵盖本病的微血管结构异常，因此建议命名为CMVD。
目前尚无大样本人群的CMVD 的流行病学资料。
以往小样本的临床研究显示，在具有心肌缺血症状但冠状动脉造影显示非阻塞性病变的患者中，CMVD 的发生率约为45%~60%。
2012 年欧洲一项包括11 223 例稳定型心绞痛患者的7.5 年随访研究显示，入院时近1/3 的男性和2/3 的女性患者冠状动脉造影未发现阻塞性冠状动脉疾病，但无论在男性或女性，冠状动脉造影显示正常和非阻塞性冠状动脉病变患者的主要心血管事件和全因死亡率显著高于对照人群[2]，研究者推测，CMVD 可能是导致这些患者不良预后的重要原因。
2014 年发表的一项研究发现，在无冠心病病史和无正电子发射型计算机断层显像（positron emission computed tomography，PET）心肌灌注显像异常的405 例男性和813 例女性患者中，以PET 测量的冠状动脉血流储备（coronary flow reserve，CFR）<2 作为判定标准，CMVD 的发生率男性为51%，女性为54%，且CFR<2 是不良心血管事件的独立预测因素[3]。
因此，CMVD 的检出和治疗具有十分重要的临床意义。
3.CMVD 的病理生理学3.1 冠状动脉微血管的结构和功能:冠状动脉包括三个节段：（1）心外膜下冠状动脉：血管内径0.5 mm~5 mm，主要功能是担负血流传导。
（2）前小动脉：血管内径约为0.1 mm~0.5 mm，主要功能是当心外膜冠状动脉灌注压或血流量发生改变时，通过血管舒缩稳定冠状小动脉的压力，其中近端前小动脉对于压力的变化敏感而远端前小动脉对于流量的变化敏感。
（3）小动脉：血管内径< 0.1 mm，主要功能是根据心肌代谢的需求调节血管张力和血流量。
前小动脉和小动脉构成了冠状动脉微血管[4]。
3.2 CFR:1974 年Gould KL 首次提出CFR 的概念，CFR 是指冠状动脉接近最大程度扩张时，冠状动脉血流量（coronary blood flow，CBF）或心肌血流量（myocardial blood flow，MBF）与静息状态下相应指标的比值，是测量整个冠状动脉系统储备功能的整体指标。
CFR 的大小受到4 个因素的影响：静息状态的冠状动脉血流量（静息状态血流量增大可使CFR 降低）、单位体积心肌内阻力血管的横截面积（管壁增厚可使CFR 降低）、冠状动脉血管外的压力（室壁张力增加可使CFR 降低）和冠状动脉灌注压（血压下降可使CFR 降低）[5]。
3.3 冠状动脉微血管的结构异常:冠状动脉微血管结构异常常见于肥厚型心肌病和高血压病，表现为室壁间小动脉由于平滑肌细胞肥厚和胶原沉积所致的中膜肥厚，常伴有内膜增厚，从而导致小动脉管腔面积的轻度缩小。
3.4冠状动脉微血管的功能异常：（1）内皮细胞依赖性血管舒张异常：常见于糖尿病、肥胖、吸烟以及其他心血管疾病危险因素携带者，主要机制是一氧化氮（NO）的产生和释放异常。
（2）内皮细胞非依赖性血管舒张异常：主要机制是血管活性物质通过刺激血管平滑肌细胞膜受体和细胞内信号通路而产生的血管舒张异常。
（3）微血管缩窄：某些血管活性物质可导致微血管弥漫性缩窄和心肌缺血而对心外膜冠状动脉无影响。
（4）微血管栓塞：冠状动脉微循环的血管内栓塞可由斑块碎片、微栓子或嗜中性粒细胞- 血小板聚集物所产生。
（5）血管外机制：可见于左心室舒张压明显升高的疾病如左心室肥厚、左心室纤维化等，以及可直接降低冠状动脉舒张压的疾病如主动脉瓣狭窄、冠状动脉重度狭窄、前小动脉缩窄、低血压等。
4.CMVD 的诊断技术4.1评价冠状动脉微血管功能的血管活性药物：冠状动脉微血管功能常通过检测冠状动脉微血管对血管扩张剂的反应来评估，常用的测量指标是冠状动脉微血管呈最大限度扩张时的冠状动脉血流量与基础状态下冠状动脉血流量的比值。
血管扩张剂包括内皮非依赖性血管扩张剂（主要作用于血管平滑肌细胞）及内皮依赖性血管扩张剂（主要作用于血管内皮细胞）。
临床上常用的冠状动脉舒张剂:腺苷：腺苷是最常用的检测冠状动脉微血管功能的非内皮依赖性舒张血管的药物，静脉注射剂量140 μg/（kg·min），冠状动脉内注射剂量2~16 μg/（kg·min），注射时间1.5~6.0 min。
常见的不良反应有房室传导阻滞或窦房阻滞导致的心动过缓及支气管痉挛。
腺苷的半衰期很短，仅为10 s，不良反应可很快消失[6]。
双嘧达莫：此药通过抑制腺苷降解而发挥作用，故药理作用类似于腺苷。
静脉注射剂量0.56~0.84 mg/kg。
应用腺苷或双嘧达莫后CFR<2.5 提示冠状动脉微血管舒张功能异常[7]，临床上推荐CFR<2.0 作为判断微血管功能障碍的临界值[8]。
乙酰胆碱：是最常用的检测内皮依赖性冠状动脉微血管功能的舒张血管的药物，但需要冠状动脉内注射。
乙酰胆碱具有双重作用：（1）通过刺激内皮细胞释放NO 扩张血管。
（2）通过结合毒蕈碱样乙酰胆碱受体刺激平滑肌细胞收缩血管。
在内皮功能正常的情况下，乙酰胆碱的血管扩张作用占主导地位，但如出现内皮功能异常，乙酰胆碱的血管收缩作用占有优势，从而可导致血管痉挛。
2010 年日本循环器学会和2013 年欧洲心脏病学会推荐的乙酰胆碱注射方法是：将乙酰胆碱溶于5 ml 37℃的生理盐水中，通过导管冠状动脉内剂量递增式注射，每次注射时间应长于20 s，两次注射间隔5 min。
左冠状动脉内注射剂量分别为20、50、100 μg，右冠状动脉内注射剂量分别为20、50 μg [1，9]。
我国学者的研究表明，采用10、30、60 μg 的冠状动脉内注射乙酰胆碱递增剂量，每次间隔3 min，可满足诊断需要亦可减少并发症[10]。
每次注射乙酰胆碱1 min 后，应立即进行冠状动脉造影，利用定量造影法测量冠状动脉直径以明确有无心外膜下冠状动脉痉挛，同时观察心绞痛症状和心电图变化。
如注射后未见心外膜下冠状动脉痉挛但出现心绞痛症状和缺血型ST-T 改变，可诊断为CMVD，同时应立即冠状动脉内注射硝酸甘油或尼可地尔以对抗冠状动脉微血管痉挛。
4.2评价冠状动脉微血管功能的无创伤性技术4.2.1经胸超声冠状动脉血流显像（transthoracic Doppler echocardiography，TTDE）：利用这一技术可测量心外膜冠状动脉血流速度，后者与CBF 正相关[11]。
应用现代的彩色多普勒技术，可在＞90% 患者中清晰显示左前降支（LAD）远端的血流，如静脉注射声学造影剂，LAD 血流显像成功率接近100%[12]。
后降支血流显像的成功率为54%~86%，左旋支血流显像的成功率则更低。
在记录到静息状态下LAD 舒张期流速后，静脉注射腺苷或双嘧达莫，测量冠状动脉最大充血状态下的LAD 舒张期流速，然后可计算得出CFR，即冠状动脉充血状态下舒张期峰值或平均流速与冠状动脉静息状态下相应测值的比值。
研究发现，TTDE 的CFR 测值与冠状动脉内多普勒测量的CFR 具有良好的一致性。
在确诊和疑诊的冠心病患者中，TTDE 测量的LAD 的CFR >2.17 时提示预后良好[13]。
TTDE 评价冠状动脉微血管功能的优点为无创、省时、可床旁检查、花费较低和可重复测量等，但有其限制性：仅在评价LAD 的微血管功能时具有较好的可靠性，并非所有患者都能获得满意的超声窗，超声医生必须具有操作经验。
4.2.2单光子发射计算机断层成像术（single-photon emission computed tomography，SPECT）：这一技术利用201 铊或99m 鍀标记的示踪剂，记录静息和负荷状态下心肌中的放射活性，进而可发现两种状态下的节段性心肌灌注减低、灌注缺损或灌注再分布征象，在心外膜下冠状动脉无明显狭窄的情况下，有助于诊断CMVD 所致的心肌缺血。
这一技术的优点是有较高的诊断敏感性和阴性预测价值，其缺点是无法定量测定CFR、空间分辨率低和放射性损伤。
4.2.3PET：这一技术采用静脉注射的放射性核素标记的示踪剂，可连续监测血液循环及心肌中的放射活性，通过记录心肌摄取核素动态变化的左心室腔和心肌的时间- 放射活性曲线，可准确计算出每克心肌每分钟单位体积的血流量[MBF，ml/（min·g）]。
心肌负荷增加时心肌耗氧量增加，MBF 会增加3~4 倍，在冠状动脉微循环功能异常时，MBF 不能随需求而增加，出现供求失衡，从而导致心肌缺血。