电解质紊乱之血钾
高钾血症和低钾血症相比，高钾血症在临床上显得更危重一些，因为，它可以随时引起致命性心律失常，严重时导致心室颤动，分分钟要人命。
临床上，看到超过5.5 mmol/L 的血钾，很多医生心里都会咯噔一下。
问题来了，如何处理一个高钾血症的患者呢？是马上把你知道的那些降血钾的药物都上去？还是马上找肾内科，甚至ICU 会诊，准备crrt 降低血钾？还是那句话，高钾血症，一定是有原因的，所有降低血钾的治疗，还是对症治疗。
治疗原则是找到原发病。
病皆有因【常见的高钾血症原因】1. 钾过多包括：（1）肾脏排钾减少；（2）摄入钾过多；2. 转移性高钾血症包括：（1）组织破坏；（2）细胞膜功能障碍；3. 浓缩性高钾血症；4. 假性高钾血症，血管内溶血。
从中我们可以看出，除了各种原因（包括挤压伤，组织破坏）引起的肾功能不全，排钾困难。
很多时候，细胞外的钾绝对值并不一定真正的高，或者说，你可以通过用药，很快改善原发病，从而来改善高血钾。
面对高血钾威胁【你应该这么做】高钾血症对机体最重要的威胁，是心脏抑制，所以，一旦化验单回报，你需要马上做事情包括：1. 马上做心电图，同时连上心电监护如果已经有了来诊或者既往的心电图，一定要前后对比，是否出现了变化。
如果出现了下面的致命性心律失常，包括基底窄而高尖的T 波，PR 间期延长，P 波消失，QRS 波群变宽，R 波减低，S 波变深，ST 段与T 波融合。
如果出现正弦波，QRS 波群延长，T 波高尖，甚至出现心室颤动，必须马上处理，具体用药见后。
2. 做一个血气分析很多时候，高钾血症，本身可以导致酸碱平衡紊乱，前面也提到，酸碱平衡紊乱，也会导致高钾血症，自然，纠正相应的紊乱，也就能纠正高钾血症。
3. 确定肾功能，尤其是肌酐清除率一般电解质化验同时，都会化验肾功能，如果没有，马上抽血查肾功能，尤其是既往有肾病史的病人。
通过肾脏排钾，是最有效的降血钾手段，没有可靠的肾功能，血钾很难降下来。
一般尿量每天超过500毫升，高钾血症很难发生, 即使发生了，也很容易纠正。
如果患者肾功能很差或者已经是尿毒症期，同时出现了少尿，甚至无尿，那么该患者的肾脏对于降低血钾已经无能为力，只能靠人工肾脏，包括透析，crrt 等。
4. 明确患者的尿量仔细询问尿量，亲自观察患者尿液的颜色，性状，并留取标本化验，有可能的话，留置导尿，根据患者尿量，决定治疗手段。
5. 降低血钾治疗手段包括以下，按照病情参考使用，具体的药物剂量，可以参考内科学等书籍，这里只介绍原则。
面对高血钾这么办【高钾血症治疗原则】1. 心电图没问题，肾功能正常，或者稍异常，计算肌酐清除率，超过50 ～60 mL/min/1.73m2 的患者，能够通过病史和其他化验，明确病因，考虑使用利尿剂同时，尽快纠正原发病。
如果病因非常明确，病情平稳，可以仅仅进行纠正病因治疗，并严密观察。
2. 心电图没问题，既往有肾病史，肾功能有问题，计算肌酐清除率，低于50 ～60 mL/min/1.73m2，但仍高于30 的患者，能够找到前述的可能病因，使用利尿药物。
同时，可以酌情使用碳酸氢钠（结合血气分析结果），使用糖＋胰岛素降低血钾（个人意见，最好是糖和胰岛素分开输入，每小时测量一次血糖，高了胰岛素加量，低了糖加量，这样可以最大限度避免低血糖和高血糖发生），同时尽快寻找和处理诱发因素，动态监测肾功能和血钾变化。
3. 在2 的基础上，出现了心电图改变，除了上述治疗以外，加用对抗钾的心脏抑制的药物，包括葡萄糖酸钙，相应的抗心律失常药物等，重要的事情说三遍，动态监测乘以3，监测包括心电图，血气，肾功能和电解质等等。
建议每2 ～ 3 小时复查一次，有异常情况随时复查，尤其是血气分析，出结果快，里面也有血钾，随时可以观察。
4. 在3 的基础上，肌酐清除率，低于25 ～30 mL/min/1.73m2，什么也不用说了，赶快把能用的降低血钾，对抗心脏抑制的药物全用上，找肾内科或者ICU 会诊，血液净化治疗准备。
这时候，严重致命性心律失常，包括心室颤动，心脏停博随时可能发生，准备好除颤器。
这种室颤，会反复发生，除之不尽，曾有医生站在患者床头，手持电极板，随时待命，一个小时除颤二十多次，直到深静脉置管，进行血液净化治疗，血钾下降才彻底解决。
低钾导致许多心血管临床事件，临床中常有无法经消化道进食，但能正常排尿、排便的患者，如胃肠手术后病人、癌症晚期不能进食病人，这些病人常需经胃肠外营养补钾。
1. 不能饮食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量是多少？大概是3 g/天的钾，注意不是 3 g 氯化钾！内科学第 6 版P849，成人每日需钾3-4 g（75-100 mmol ）。
2. 正常人每日需要补充3g（75 mmol ）的钾的由来？尿液中钾主要是集合管和远曲小管主动分泌的，正常情况下机体内摄入和排出的钾保持动态平衡。
体内钾代谢特点是多吃多排，少吃少排，不吃也要排除一部分，故临床上为了维持钾的平衡，应对不能进食的人补钾。
肾小球的钾几乎全部被近端肾小管吸收，而尿中的钾主要是远端肾小管再分泌的，肾脏无有效的保钾能力，即使不摄入钾每日仍要排钾30-50 mmol。
肾脏每日固定的排钾量，加上皮肤发汗和大便排钾故一般失量75 mmol。
3. 补钾和补氯化钾是一回事吗？氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾。
但由于氯化钾较便宜，副作用少，兼顾补氯，故临床最为常用，所以补钾不等于补氯化钾。
K 的分子量39，KCl 的分子量74.5。
100 mmol 的钾和100 mmol 的氯化钾所含的K 一样都是 3.9 克。
但需要注意的是1 g 的钾（1/39 mol）和 1 g 的氯化钾（1/74.5 mol）所含的钾不一样, 1 g 的氯化钾含钾0.53 g.临床上补钾应以国际单位制换算缺钾3/39mol（3 g）。
如果用氯化钾来补是0.075 mmol×74.5 g/mmol = 5589 mg = 5.6 g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以2）.如果用醋酸钾来补大概是7 g，如果用枸橼酸钾来补大概是8 g，如果用谷氨酸钾来补大概是17 g。
查阅外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾10 ml×6 支，有时在1920 ml 装卡文基础上加10 ml 氯化钾3 支（卡文约含氯化钾2.4 g）。
小结：正常人每日生理一般钾需要量 3 g（75 mmol ），用氯化钾来补大概要10% KCl 60 ml，补钾和补氯化钾不是一回事。
4. 低钾血症补钾3、6、9 指的是钾还是氯化钾？是指KCl（氯化钾），见内科学第 6 版P850 页。
轻度缺钾，血清钾 3.0-3.5 mmol/L，需补钾100 mmol（相当于氯化钾8 g），注意100 mmol钾是 3.9 g，如果用氯化钾补大概要8 g，可见补钾和补氯化钾不是一回事。
中度缺钾，血清钾 2.5-3.0 mmol/L，需补钾300 mmol（相当于氯化钾24 g）。
重度缺钾，血清钾 2.0-2.5 mmol/L，需补钾500 mmol（相当于氯化钾40 g）。
需要注意的是这些钾不是一天补足的，要分3-4 天补足，所以临床上有补钾3、6、9 的学说。
指的是轻度缺钾一天额外补充氯化钾 3 g，中度缺钾一天额外补充氯化钾 6 g，重度缺钾一天额外补充氯化钾9 g。
如果病人不能吃还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾 6 g，如果能吃，但吃的不够，酌情加生理量。
补钾原则尽量口服，见尿补钾。
5.静脉补钾浓度0.3%，指的是氯化钾的浓度还是钾的浓度？指的是KCl（氯化钾）的浓度。
外科学第五版P17 页有，每1000 ml 的液体含钾不宜超过40 mmol/L，即1000 ml 液体加氯化钾不宜超过3 g。
验证一下40 mmol 乘以氯化钾的分子量74.5 等于 3 g 氯化钾，所以1000 ml 的液体氯化钾不能超过3 g，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。
这个理论的意义在于高浓度的钾离子可以引起心跳骤停，由常规静滴速度不可能很快。
0.3% 氯化钾是在偱证医学中摸索的安全浓度。
但近年来由于微量泵补钾的出现，规定补钾浓度出现了瓶颈，实际上引起心跳骤停主要决定因素是单位时间流经心脏钾离子浓度。
因此对单位时间补钾总量的控制是更加科学的，第13 版实用内科学不再规定补钾浓度上限，而对补钾速度做出严格限制。
第13 版实用内科学P990 页，静脉内补钾通常不超过10-20 mmol/h，若超过10 mmol/h，需进行心电监护。
也就是说每小时补氯化钾0.75 g 需要心电监护。
每小时补氯化钾极量 3 g。
6. 静脉补钾方法推荐第一级初出茅庐10% KCl 30 ml 加入1000 ml 液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大。
第二级融会贯通10% KCl 15 ml 微量泵加入35 ml 液体，小于8 ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多。
第三级炉火纯青10% KCl 15 ml 微量泵加至35 ml 液体，8-20 ml/h 优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉，必要时心电监护。
第四级登峰造极10% KCl 30 ml 微量泵加入20 ml 液体，10-50 ml/h，氯化钾0.74 g/h-3 g/h （极量），必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。
第五级天外飞仙需要心电监护、除颤器、抢救药品保驾，极强心理素质和奉献精神，随带干粮被褥，一旦失误有可能身败名裂。
成功则可入选补钾国手级人物而名垂青史，有据可查的抢救成功案例仅有2、3 例，不具备上述条件者切勿玩火：10% KCl 原液经中心静脉手工缓慢推注。
小贴士如何微量泵补钾：1. 微量泵慢速给药时会存在针筒活塞爬行和流速波动的问题，也就是说部分时间针头处存在流速停止的现象。
这时就会出现针头回血和凝血堵塞，在微量泵泵药同时用吊瓶输盐水，才能保持输液通畅。
2. 微量泵速度 3 ml/h 时候，基本就不会堵管可以不用另外滴注盐水。
3. 微量泵速度从 0.1 ml/h 到 99.9 ml/h 的波动范围，从机械学原理上看如每次调 0.1 ml/h 的微调是不准的。
至少要 0.5 ml/h 级别调整才能保证准确性，1-5 ml/h 调整级别是比较科学的——这个在我们临床液体配置上就有技巧了。
常见电解质紊乱情况及诊治
目录高钾血症 (2)低钾血症 (3)高钠血症 (4)低钠血症 (5)高钙血症 (8)低钙血症 (10)低镁血症 (12)高钾血症高钾血症是血清钾浓度高于5.5mmol/L。
诊断时应注意排除假性高钾血症。
假性高钾血症最常见的原因为静脉穿刺不当或标本溶血。
【处理】一、监测监测患者的基本生命体征、肾功能、尿常规、动脉血气及其他代谢指标。
二、治疗措施1.促进钾的排泄应用呋塞米或其他滞攀利尿剂治疗可以使肾脏发挥最大的排钾作用。
口服或直肠应用小剂量聚苯乙烯磺酸钠可以排出钾。
严重威胁生命的高钾血症（血清钾大于6.5mmol/L）需要行血液透析治疗。
2.使钾转移到细胞内①通过钙来改变自律细胞的兴奋性。
能够立即保护心脏免受高钾血症对传导系统的损害，一般给予10%葡萄糖酸钙静脉注射。
②10%葡萄糖加入普通胰岛素配成10U/L的溶液以250～500ml/h速度静脉滴注。
③输注碳酸氢钠纠正酸中毒。
具体药物的剂量、给药途径、起效时间和药物维持时间见下表高钾血症诊治流程图低钾血症清钾浓度高于3.5mmol/L称为低钾血症，血清钾3.1～3.5mmol/L者为轻度低钾血症，2.5～3.0mmol/L为中度低钾血症；<2.5mmol/L为重度低钾血症。
缺钾指的是细胞内K+的缺失，体内K+总量减少。
低钾血症患者体内K+的总量并不一定减少。
【处理】一、监测监测患者的基本生命体征、肾功能、尿常规、动脉血气及其他代谢指标。
二、治疗措施低钾血症的治疗原则为积极处理原发病，对症处理，补钾，避免高钾血症。
补钾原则为轻度低钾血症，无临床表现者口服补钾，分次给予40～80mmol/d;严重低钾血症患者胃肠道不能利用、严重低钾K+<2.0mmol/L或有威胁生命的症状）应立即静脉补钾。
初始补钾的速度一般认为10～20mmol/h是比较安全的，若严重低钾伴威胁生命的临床表现，可在短时间内补钾40～80mmol，但需注意的以下几点：（1）应严密监测血K+水平，补钾60～80mmol或给予补钾后1～4h内应复查血钾水平；（2）若补钾的速度超过10mmol/h应持续心电监护，密切观察心电图的变化，严防威胁生命的高界血症发生；（3）在肾功能障碍患者补钾时速度减为肾功能正常患者的50%；（4）一般认为每日补钾量不宜超100～200mmol，于严重低钾患者每日总补钾量可达240～400mmol，但需密切监测血清钾的水平，防止高血钾的发生；5）外周静脉输注高浓度钾会刺激静脉壁，产主疼痛和静脉炎，一般认为经外周静脉补钾浓度不应超40mmol/L。
电解质紊乱中钾的护理
人体98％的钾分布在细胞内，维持细胞内液的渗透压；细胞外液中钾含量较少，血清钾仅为3.～5.3mmol/L，但生理作用重要。
钾能增加神经肌肉兴奋性，却对心肌有抑制作用；钾参与细胞的代谢活动，如细胞合成糖原或蛋白质时，钾由细胞外进入细胞内，糖原或蛋白质分解时，钾自细胞内逸出细胞外；细胞外液钾浓度的增减与酸碱平衡变化互为因果，如酸中毒时，细胞外H+增高，大量H+进入细胞内被代偿性缓冲，为维持细胞内离子电性平衡，细胞内K+与之交换而外逸；因酸中毒，肾脏中H+- Na+交换加强而K+- Na+交换减弱，肾排K+减少，故酸中毒常伴高钾血症。
一、低钾血症病人的护理血清钾浓度低于3.5mmol/h以下时，称低钾血症。
钾于饮食，大部分经肾脏排出。
肾对钾的调节能力较弱，禁食或血钾很低时，每天仍排钾，所以临床上低钾血症较常见。
【护理评估】（一）健康史了解病人有无因疾病、手术禁食或不能进饮食而致钾入不足；评估病人钾丢失过多的原因，如呕吐、腹泻、持续胃肠减压，或长期应用肾上腺皮质激素、利尿剂等；如大量注射葡萄糖或氨基酸，或进行高营养支持时，细胞内糖原和蛋白质合成加速，钾随之转进细胞内而致；如碱中毒影响，尿排钾较多等。
（二）身体状况．神经－肌肉兴奋性降低现象软弱无力，严重者软瘫、抬头及翻身困难或呼吸困难、吞咽困难；腱反射减弱或消失。
．消化道症状因胃肠平滑肌兴奋性降低，表现为腹胀、便秘、恶心呕吐以及肠鸣音减弱或消失。
．中枢神经抑制症状因脑细胞代谢功能障碍，早期出现烦躁，严重时神志淡漠、嗜睡或意识不清。
．循环系统表现心悸及心动过速、心律不齐、血压下降，严重时心室纤颤。
（三）辅助检查血清钾在3.5mmol/L以下。
心电图可见T波低平或倒置，ST段下降，QT间期延长或有U波等。
（四）心理－社会状况由于病人疲乏无力，生活不能自理，产生孤独无助感；心悸、心律不齐或室颤而有恐惧、濒死感。
【护理诊断及医护合作性问题】1.疲乏：虚弱无力、眩晕、嗜睡与缺钾有关2.不舒适：腹胀、恶心与缺钾有关3.有跌伤的危险与软弱无力、眩晕、意识恍惚有关4.潜在并发症：心律不齐或心室纤颤与低钾血症有关【计划与实施】通过积极治疗和护理，病人血清钾能够恢复正常；疲乏、腹胀感减轻或消失；病人无发生意外损伤等并发症。
水电解质紊乱知识图表
水过多和水中毒水过多和水中毒，临床少见。
水排出障碍或入水过多引起大量水存于体内，为水过多；当大量水进入细胞内，导致细胞内水过多称为水中毒，又称稀释性低钠血症。
（一）病因1.水排出障碍肾脏是水分排出的主要器官，当肾不能有效排出水分时，使多余的水潴留体内，见于肾衰竭。
2.水入量过多摄入或输注过多水，而忽略电解质的补充。
3.血管升压素分泌过多（抗利尿激素分泌过多）原因较多，常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、血管升压素分泌失调综合征等。
（二）病理生理大量水潴留体内，细胞外液骤增，血清钠浓度被稀释而降低，渗透压下降，因为细胞内液渗透压较细胞外液渗透压高，细胞外液向细胞内转移，细胞水肿，出现水中毒。
同时，细胞外液增加抑制醛固酮分泌，使肾脏远曲小管和肾小球对钠重吸收减少，尿钠增加，使血钠下降，细胞外液渗透压进一步下降。
（三）临床表现水过多，首先引起细胞外液水多、钠低，出现低渗。
当水进入细胞内，引起细胞水肿、低渗，导致细胞代谢障碍。
1.急性水中毒发病急骤，主要是脑水肿，引起颅内压增高，表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。
如发生脑疝，则出现相应的表现。
2.慢性水中毒往往被原发病的表现所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。
（四）辅助检查实验室检查可发现血液稀释，血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低，血浆渗透压下降，平均红细胞体积增大等。
（五）治疗原则1.治疗原发病如治疗肾衰竭、心功能不全等。
对肾衰竭病人进行透析治疗。
2.限制水的入量一般水的入量控制在70O～1000ml／d。
程度轻者经限制水入量，逐渐排出体内水分，即可得到缓解。
3.脱水利尿较重者，除限水之外，须应用脱水利尿剂，常用20%甘露醇和速尿，可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。
4.静脉输注高渗盐水高渗盐水可纠正低渗和缓解细胞水肿，可用3%～5%氯化钠溶液。
电解质紊乱
电解质紊乱电解质紊乱是指血清中电解质浓度的增高和降低，不管增高还是降低都会心肌的除极和复极及激动传导异常，反映在心电图上。
高血钾hyperkalemiaK+增高对心肌动作电位发生两方面的影响：其一是细胞膜对K+的通透性增高，复极3相时间缩短，坡度陡峻。
另一影响是静息膜电位升高，这是由于细胞内外K+的浓度减少所致。
K+>5.5mmol/l时，复极期心肌细胞对的通透性增高——3相时间缩短，坡度陡峭，整个动作电位时程变短——T波高耸，QT间期缩短。
这是最早期的表现。
K+>6.5mmol/l时，细胞静息膜电位升高（负值减小)，0相上升速度减慢，心室内传导减慢——QRS时间增宽，QT 间期延长。
K+>7.0mmol/l时，静息期膜电位更高（负值更小)，膜反应性降低，室内传导速度变慢，此时心房肌的激动传导受到抑制——P波振幅降低，时间增宽，PR间期延长。
K+>8.0mmol/l时，对心房肌的抑制更加明显——PR延长，R波降低，QRS增宽，ST段下移，近似心肌缺血表现。
此时最特异的改变是形成窦室传导。
K+>10.0mmol/l时，QRS波与T波融合形成正弦曲线——心脏停搏。
高浓度血钾时膜静息电位负值减少的程度有时极为明显，甚至接近阈电位，使心室的应激性升高，此时只需微弱的刺激即可使心肌应激，出现各种室性心律失常。
窦室传导（sino-ventricular conductio ) 心房肌对钾离子升高特别敏感，当钾升高时，在SAN,结间束与AVN尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制使之电静止，SAN发出的冲动不能激动心房，循三条结间束传至AV 交界处，从而激动心室，实为SAN至AV交界区传导，ECG表现为心房波消失，室率多变慢，也可快，QRS宽，T 波高大。
低血钾hypokalemia典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，U波增高。
明显的低血钾可使QRS波群时间延长，P波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速，室内传导阻滞，房室传导阻滞等各种心律失常。
纠正电解质紊乱,高低钾钠一起看
文/ 郭永宁（广东省中医院大学城医院急诊科）
人体血浆中主要的阳离子是钠、钾、
钙、镁，和细胞外液中的阴离子总数相等，对维持细胞外液的渗透压、体液的分
布和转移起着决定性作用；二者除保持体
液的张力外，对维持酸碱平衡也有重要作用。
任何一种电解质数量的改变，都会导
致不同的机体损害，这就是电解质紊乱。
电解质紊乱能够通过血液生化检查发现，
其中血钾、血钠异常是最常见的情况，临
床上应该怎样纠正？笔者从四个病例来介
氯化钠注射液抗感染，电解质的补充主要选择口服补充为主，适当结合静脉补充治疗。
口服补液盐的配方含有氯化钠、氯化钾、碳酸氢钠和葡萄糖，除了具有补充水、钠和钾离子的作用外，肠黏膜吸收葡萄糖的同时可吸收钠离子，从而增加肠黏膜对肠液的吸收，对急性腹泻尚有一定的治疗作用。
年轻患者的胃肠功能修复能力较好，电解质代偿能力较强，常常通过口服补钾补钠即可快速纠正，因此，静脉的用量不宜过多。
此外，还应注意止泻、止呕治疗，以防电解质进一步丢失。
呕吐剧烈者可以采用甲氧氯普
患者的临床症状主要与血钠水平相关：血钠在130mmol/L时，极少出现临。
钾代谢紊乱专题知识讲座
低钾血症
■远曲小管性酸中毒 （renal distal tubular acidosis）
远曲小管H+泵（质子泵）障碍 Na+-K+↑ 肾潴酸、排钾↑
肾小管上皮细胞对H+通透性↑ 原尿中H+返流入血↑
血[K+]↓
■ 肾功效不全（Renal failure ）
▲肾小球肾炎（多尿期）
肾排钾↑ 机体丢失钾↑
心肌传导性↓
0期除极化幅度、速度↓
■ 收缩性（Contraction） 增强
急性低钾血症 慢性低钾血症
钾代谢紊乱专题知识讲座
2期Ca2+内流加速
心肌收缩性↑
细胞内缺钾
心肌收缩性↓
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低钾血症
（2）心电图（ Electrocardiogram, ECG）特征 ■ QRS波增宽
[K+]e↓ 传导性↓ P-R间期延长 QRS波（轻度）增宽
参加细胞新陈代谢和 骨盐形成
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钾代谢紊乱专题知识讲座
一、血钾浓度改变对神经肌肉、心肌影响
钾代谢紊乱
（ Changes in serum [K+] affects neuromuscular and cardiac muscle）
1．对骨骼肌、平滑肌静息膜电位影响 （Resting membrane potential, RMP）
（2）经皮肤失钾（Sweating losses）
钾代谢紊乱专题知识讲座
第9页
低钾血症
（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
肾丢K+是成年人引发低钾血症最常见病因。
■肾小管远端流速增大引发肾失钾过多
电解质紊乱的治疗方法
电解质紊乱的治疗方法电解质紊乱的治疗方法：(1)一般治疗：如果持续呕吐或明显脱水，则需静脉补充5%—10%葡萄糖盐水及其他相关电解质。
鼓励摄人清淡流质或半流质食品，以防止脱水或治疗轻微的脱水。
(2)对症治疗：必要时可注射止吐药：例如肌肉注射氯丙嗪25-100mgl日。
解痉药：如颠茄酊0.3-1ml/次，1日3次。
止泻药：如思密达每次1袋，1日2-3次。
(3)抗菌治疗：抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。
对于感染性腹泻，可适当选用有针对性的抗菌素，如黄连素0.3g口服，1日3次或庆大霉素8万u口服，1日3次等。
但应防止抗菌素滥用。
危及生命的电解质紊乱的处理一、钾血清钾浓度的轻微变化能对心脏节律和功能产生明显影响。
(一) 高钾血症及处理高钾血症多见于肾衰，严重溶血，挤压综合症，大面积肌肉组织损伤，醛固酮减少症，缺氧，医源性高血钾见于输入过多过快的钾或 CPB 高钾停跳液回收入 CPB 机内，烧伤，肌肉营养不良使用琥珀胆碱致肌肉抽搐，使用保钾利尿药和血管紧张素 I 转化酶抑制剂(ACEI)类药物. 紧急处理应根据血钾升高的程度进行处理血钾 5.5-6.50mmol/l 以排除为主，可用呋塞米 1mg/kg 静注，和 5%氯化钙 20ml 缓慢静注以减轻 K+对心肌的抑制作用; 血钾 6-7 mmol/l 以促进 K+向细胞内转移为主。
(二) 低血钾危象的处理血清 K+<3.5mmol/l 为低钾血症. 紧急处理治疗低血钾的关键是切断其产生的原因.⑴静脉补钾:公式 10%KCL(ml)=(4.5-实测血钾浓度)*0.3*KG 体重⑵补镁⑶纠正酸碱失衡和电解质紊乱⑷加强监测:ECG\电解质，血气等二、钠钠是细胞外液中主要的可交换的阳离子，是维持血浆晶体渗透压的主要因素. 高钠引起细胞内脱水，低钠可引起细胞内水肿。
(一) 高钠血症血钠>145mmol/l 为高钠血症. 紧急处理补液:对高渗性脱水伴有细胞外液容量减少的病人，首先可给予平衡液或生理盐水 1000-2000ml，如有高钠血症无明显脱水者，可输5%GS1000-2000ml;高钠血症病人需补液量的简便公式=4*体重(kg)*欲降低的 Na 量(mmol/l) .(二) 低钠血症血钠<135mmol/l 为低钠血症.严重低钠血症<120mmol/l 可造成水中毒，细胞内水肿而出现脑水肿危及生命。
电解质紊乱的实验室诊断
电解质紊乱的实验室诊断临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
一、电解质紊乱的常规诊断疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干。
撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。
患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。
此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。
二、常见电解质紊乱的心电图诊断电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
1.高血钾细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T波高耸，基底部变窄;血清钾>6。
5mmol/L时，QRS波群增宽，P-R及Q-T间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段压低。
当血清钾增高>，7mmol/L，QRS波群进一步增宽，P-R及Q-T间期进一步延长;P波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波。
称之为“窦室传导”，高血钾的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
2.低血钾典型改变为S-T段压低，T波低平或倒置和u波增高(u波>o.lmV或u/T>1或T-u融合、双峰)，Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74。
3.高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T间期缩短。
低钾血症病理生理学基础
低钾血症病理生理学基础
低钾血症是一种电解质紊乱，指血液中钾离子浓度低于正常范围。
它可以由多种原因引发，包括饮食不当、肾功能障碍、药物使用和消化道失衡等。
正常情况下，细胞内和细胞外的钾离子浓度保持平衡，维持正常的细胞功能和肌肉收缩。
这一平衡依赖于钾离子在细胞膜上的运输机制和肾脏的排泄作用。
低钾血症可能导致多个机体系统的异常功能。
钾离子在神经和肌肉细胞中发挥重要作用，因此低钾血症可能引起肌无力、肌肉痉挛和心肌异常等症状。
此外，低钾血症还可能导致心电图异常，如心律失常。
治疗低钾血症的方法包括口服或静脉注射补钾，根据病情的严重程度和病因确定具体的治疗方案。
同时，需要针对潜在的病因进行治疗，如改善肾功能、调整药物使用和饮食调节等。
总之，低钾血症是一种需要重视和及时处理的电解质紊乱，其病理生理学基础涉及到细胞内外钾离子浓度平衡失调以及多个机体系统的异常功能。
低钾血症名词解释
低钾血症名词解释低钾血症是一种常见的电解质紊乱病，其主要特征是血液中钾离子浓度低于正常值，又称为血清钾浓度减少症、低钾血症或钾耗竭症。
低钾血症最常见的症状是头晕、头痛、乏力、抽搐等，其中，最明显的症状就是头晕，患者头晕明显，往往伴有心悸、呼吸急促及头晕等。
较严重的低钾血症患者可发生昏厥，甚至会出现意识障碍、肌无力或瘫痪，而不稳定的低钾血症患者可能会出现系统性的低压、心动过缓、晕厥以及其它许多症状。
低钾血症的原因有多种，主要有营养不良、慢性病症、排尿减少、病理性钾耗竭等。
营养不良是一种常见的原因，如饮食中缺乏钾素，或受到营养不良的营养不良，尤其是肝病等单独营养不良，可引起低钾血症。
慢性病症是引起低钾血症的主要原因之一，如肾功能衰竭、肝硬化、心力衰竭、糖尿病性酸中毒等，都有可能带来低钾血症。
此外，外科手术以及药物的滥用也可能导致低钾血症。
低钾血症的治疗原则是“先稳定、后复位”。
首先，要稳定血清钾的浓度，以免造成心肌的损害，以及其它的器官损伤。
其次，根据实际情况，使血清钾浓度恢复到正常水平，以保持血液钾离子的平衡，以及电解质的平衡性。
治疗低钾血症的具体方法主要有：补充钾离子，使血液钾浓度恢复正常，缩短住院时间；改善营养不良，增加肝脏的酶活性，使肝脏能够有效地调节血液中的钾；通过血滤膜通道，降低血清钾含量；用补液恢复正常电解质水平。
低钾血症有一定的危害性，如果及时诊断和治疗，则不会造成严重后果，但如果未及时检查和进行治疗，则可能导致低血压、昏厥、心力衰竭等严重后果。
因此，一旦出现头晕、头痛、乏力和抽搐等低钾血症症状，尽早就诊，以免发病进行性加重，重创身体健康。
总之，低钾血症是一种常见的电解质紊乱病，它的发病机制十分复杂，其症状包括头晕、头痛、乏力、抽搐等，其原因主要有营养不良、慢性病症、排尿减少、病理性钾耗竭等，治疗原则是“先稳定、后复位”，具体治疗方法主要有补充钾离子、增加肝酶活性、补液恢复电解质水平等，如果未及时检查和进行治疗，则可能导致低血压、昏厥、心力衰竭等严重后果，因此应及时就诊，以免重创身体健康。