心血管常用药物——抗心衰药[1]

常用药物：美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔 副作用：一般的不良反应：恶心、呕吐、轻度 腹泻等，偶见过敏性皮疹和血小板减少等 严重的不良反应：外周血管收缩甚至痉挛， 诱发和加重支气管哮喘，停药反跳现象、幻 觉、失眠、抑郁等症状 禁忌症：支气管痉挛性疾病，心动过缓，Ⅱ度 及Ⅱ度以上的房室传导阻滞
四.正性肌力药 正性肌力药
一.利尿剂 利尿剂
副作用：
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出 现的副作用，特别是高钾或低钾均可导致严 重的后果钾作用，与 不同类型的利尿剂合用时应特别注意监测血 钾；体内钠不足多因利尿剂过度所致，患者 血容量减少，尿少而比重高，此时应给予高 渗盐水补充钠盐
四.正性肌力药 正性肌力药
2.非洋地黄类 （1）肾上腺素能受体兴奋剂 a.多巴胺：是去甲肾上腺的前体，小剂量（25ug/kg.min）表现为心肌收缩力增加，特别是肾小 动脉扩张，心率升高不明显，大剂量则出现不利于 心衰治疗的负性作用 b.多巴酚丁胺：可通过兴奋β1受体增加心肌收缩力， 扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也 比多巴胺小
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
常用药物：卡托普利、贝那普利、福辛普利 副作用：低血压，肾功能一过性恶化，高血钾 及干咳。临床上无尿性肾衰、妊娠、哺乳妇 女及对ACEI药物过敏者禁用 绝对禁忌证：喉头水肿、双侧肾动脉狭窄、血 肌酐水平明显升高（>225umol/L),高钾 （>5.5mmol/L）及低血压者不宜用本药
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
2.血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 作用机制：其阻断RAS的效应与ACEI相同甚至 更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治 疗心衰的临床对照研究的经验尚不及ACEI 常用药物：氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬 沙坦 副作用：除无干咳外与ACEI相似
五.血管扩张剂 血管扩张剂
3.α受体阻滞剂（乌拉地尔） 通过选择性阻断突触后α1受体，改善冠状 动脉血流量和控制快速室上性心律失常作用， 从而引起周围血管阻力降低，产生降压效果， 降压疗效肯定，起效快，作用强，改善胰岛 素抵抗，对血脂异常的患者有利，常用剂量 为2-4ug/kg.min，根据血压调速，主要用于 高血压危象或ACS，不良作用有头痛，面部 潮红等。
五.血管扩张剂 血管扩张剂
4.重组人脑钠肽 为重组的BNP，具有扩血管、利尿和抑制 RAAS和交感活性的作用，已通过临床验证， 有望成为更有效的扩血管药用于治疗AHF
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
3.醛固酮受体拮抗剂 作用机制：小剂量螺内酯阻断醛固酮效应，对 抑制心血管的重构，改善慢性心衰的远期预 后有很好的作用，对中重度心衰患者可加用 小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须监测血钾 慎用：肾功能不全或高钾、血肌酐高、正在使 用胰岛素治疗的患者
三.β受体阻滞剂 受体阻滞剂
作用机制：
当心脏交感神经紧张时，阻断β受体对心 脏的抑制作用明显，主要表现在心率减慢、 心肌收缩力减弱、心排血量减少、心肌耗氧 量减少、血压略降低，还能阻断肾小球旁细 胞的β1受体而抑制肾素的释放，起到降压作 用，还能延缓心房和房室结的传导，延长 P—R间期
β受体阻滞剂 受体阻滞剂
心血管常用药物—抗心衰药 心血管常用药物 抗心衰药
治疗心衰药物的分类
1.利尿剂 2.肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂 3.β受体阻滞剂 4.正性肌力药 5.血管扩张剂
一.利尿剂 利尿剂
作用机制
是心衰治疗中最常用的药物，通过排钠 排水降低心脏的容量负荷，对缓解淤血症状、 减轻水肿有十分显著的效果。
1.洋地黄类 作用机制：
(A)正性肌力作用：主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋—K+— ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+ 进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而 细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。 (B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对 房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区 及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律 失常。 (C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经 系统的直接兴奋作用。 常用药物：地高辛，西地兰，毒毛花苷K
正性肌力药—洋地黄类 四.正性肌力药 洋地黄类 正性肌力药
中毒因素：安全窗很小，心肌在缺血、缺氧情 况下则中毒剂量更小，低钾是常见的引起洋 地黄中毒的原因，肾功能不全及与其他药物 的相互作用也是引起中毒的因素 中毒处理：立即停药，给予钾盐静滴，但房室 传导阻滞着禁用钾盐，出现快速心律失常用 苯妥英钠或利多卡因，电复律一般属于禁忌， 出现缓慢心律失常可用阿托品
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 作用机制：抑制肾素-血管紧张素系统（RAS)，除对 循环的RAS抑制可达到扩血管、抑制交感神经兴奋 的作用外，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制， 在改善和延缓心室重塑中起关键作用；抑制缓激肽 的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素增多，同 时亦有抗组织增生的作用；除了发挥扩血管作用改 善心衰的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的 是降低心衰患者代偿性神经—体液的不利影响，限 制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能， 推迟充血性心衰的进展，降低远期死亡率
一.利尿剂 利尿剂
常用药物： 常用药物：
1.噻嗪类：常用药物为氢氯噻嗪、吲达帕胺，作用于肾远曲小 管，抑制钠的再吸收，为中效利尿剂，轻度心衰首选，服药 期间要注意补充钾盐，不良反应有低钾引起的心律失常、高 尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇的代谢 2.袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于髓袢的升支粗断，在排 钠的同时也排钾，为强效利尿剂，不良反应主要是低钾 3.保钾利尿剂：作用于肾远曲小管干扰醛固酮，使钾吸收增加， 同时排钠利尿，利尿的效果不强，常用药物：螺内酯、氨苯 蝶啶
五.血管扩张剂 血管扩张剂
1.硝普钠： 为动静脉血管扩张剂，静注后2-5分钟起 效，剂量为0.3ug/kg.min，根据血压逐渐加 量，不良反应有恶心、呕吐、肌肉颤动，其 在体内红细胞中代谢产生氰化物，长期或大 剂量使用时应注意可能发生硫氰酸中毒，尤 其是肾功能损失者
五.血管扩张剂 血管扩张剂
2.硝酸甘油： 扩张小静脉，降低回心血量，是左心室 舒张末期压（LVEDP）及肺血管压降低，主 要用于急性心衰，先从10ug/min开始，然后 每10min增加5-10ug，以收缩压达到90100mmHg为宜，降压起效快，停药后数分钟 作用消失，主要用于急性心衰或ACS时高血 压急症。不良反应是心动过速、面部潮红、 头痛和呕吐等
正性肌力药—非洋地黄类 四.正性肌力药 非洋地黄类 正性肌力药
（2）磷酸二酯酶抑制剂 作用机制：抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道蛋白磷 酸化，使Ca2+内流，心肌收缩力增强，常用药物为 米力农0.375-0.75ug/kg.min静注，仅限于重症心衰 及完善心衰的各项治疗措施后症状仍不能控制时短 期应用 不良反应：心动过速，室性心律失常，血压升高，外 周阻力增加等 禁忌症及慎用：由于缺乏有效的证据，以及考虑到此 类药物的毒性，对心力衰竭的患者不主张长期、间 隙静脉滴注，因为会增加死亡率
正性肌力药—洋地黄类 四.正性肌力药 洋地黄类 正性肌力药
禁忌症：洋地黄中毒、洋地黄过敏。
非适应症(相对禁忌症)：肥厚型梗阻性心肌病，室性心动过速，完全性 房室传导阻滞，急性心肌梗塞发病72小时内，病窦综合征，预激综合征 并房颤。
中毒表现：
（1）胃肠道反应：通常为洋地黄中毒的最早期表现，表现为恶心、呕吐、 食欲下降，其中首先出现的多为食欲下降，有时可有腹泻 （2）神经系统症状：可有头晕、头痛、倦怠、神志改变、精神异常、黄视、 绿视等。 （3）心脏毒性反应：心脏毒性反应易于引起临床医生重视并被识别，往往 与此种毒性反应较为严重有关。心脏毒性反应主要是心律失常，包括冲 动形成和传导的异常。洋地黄引起心律失常的机制：①缩短心房肌、心 室肌的有效不应期，加快其动作电位4相舒张期自动除极化速度，导致 心房、心室肌异位兴奋性增加，特别是室性异位兴奋性增加，可出现频 发室性早搏，室性二联律、三联律，多源性室性早搏，室性心动过速 （室速）及室颤等。②增高迷走神经张力，同时可以直接抑制房室结传 导，并可增加窦房结与房室结对迷走神经及乙酰胆碱的反应性，因而可 出现窦性停搏、窦房传导阻滞、高度甚至于完全性房室传导阻滞。